Что такое абортивная вирусная инфекция

Неполные частицы могут вызывать абортивную инфекцию, яри которой осуществляются некоторые вирус-специфические биосинтетические процессы, но вирус не образуется. Примерами служат вирус простого герпеса в почечных клетках собаки (Спринг и др., 1968), вирус энцефаломиелита мышей в клетках HeLa (Стёрмен и Тамм, 1969), аденовирусы человека в клетках обезьяны.

Кроме того, существуют вирусы, абсолютно дефектные во всех клеточных системах. Они сохраняются в природе только потому, что могут быть комплементированы другим вирусом (помощником). Там, где существует природная ассоциация помощника и дефектного вируса, последний может быть назван сателлитом вируса-помощника.

В этой же серии статей, но несколько позднее мы более подробно рассмотрим два явления: 1) комплементацию адено-ассоциированных (адено-сателлитных) вирусов аденовирусами и 2) дефектность аденовирусов человека в клетках обезьяны и их комплементацию вирусом SV40 и другими агентами.

Ген как функциональная единица может быть выявлен с помощью тестов комплементации, позволяющих определить, одинаковая ли функция дефектна у двух мутантов (которые могут быть сходны или различны по фенотипу). Комплементационные тесты, дающие возможность выявлять функциональные генетические единицы при отсутствии какой-либо информации о химической природе функции, часто используются, для разделения мутантов на группы перед проведением опытов по рекомбинации (Эдгар и др., 1964) или физиологических тестов (Бёрдж и Пфефферкорн, 1968).

В отличие от генетической рекомбинации комплементация не сопровождается обменом между молекулами вирусной нуклеиновой кислоты; при комплементации один из вирусов доставляет генный продукт, который дефектен у другого вируса, и в результате при смешанном заражении клетки оба вируса могут размножаться.

Комплементация между двумя дефектными вирусами в рестриктивных условиях часто асимметрична, т. е. в урожае преобладает один из родительских типов.

Различают два типа комплементации между мутантными вирусами: 1) неаллельную (межгенную) комплементацию, при которой мутанты, дефектные по разным генам, помогают друг другу размножаться (иногда в неодинаковой степени) путем .взаимного восполнения недостающих генных продуктов или функций, и 2) аллельную комплементацию (часто называемую внутригенной), при которой функция дефектного гена может быть восстановлена (хотя бы частично) за счет образования гибридных полимерных белковых молекул из двух дефектных продуктов одного и того же гена, мутировавшего в разных участках (Финчем, 1966).

У фага Т4 аллельная комплементация возможна между /s-мутантами, но не между amber-мутантами (не происходит она и между ts- и amber-аллелями); существование ее у вирусов позвоночных еще не доказано, хотя оно было постулировано как одно из возможных объяснений комплементации между некоторыми мутантами РНК вируса Синдбис (Бёрдж и Пфефферкорн, 1966b).

Мутанты с дефектами в одном и том же гене попадают в одну комплементационную группу, т. е. комплементации между ними не происходит — она возможна только между мутантами из разных групп. Теоретически должно быть столько групп комплементации, сколько имеется генов, но обычно мутации в некоторых генах оказываются абсолютно (а не условно) летальными и не могут быть комплементированы даже вирусом дикого типа.

Биохимический анализ вирусных макромолекул, синтезированных в клетках, зараженных по отдельности двумя комплементарными ts-мутантами, может показать, на какой стадии в том или ином случае блокирован цикл размножения; такой анализ помогает иногда установить функцию дефектного гена. Однако интерпретация результатов часто бывает затруднена, так как присутствие одного дефектного белка может оказывать вторичное воздействие на биохимические процессы, протекающие на той же или последующих стадиях.

Сейчас, когда разработаны прямые методы разделения и идентификации вирусных нуклеиновых кислот и белков, можно выявлять структурные белки вирионов и без помощи ts-мутантов. Главная ценность этих мутантов в том, что они облегчают анализ внутриклеточных функций структурных и неструктурных белков, указывая, например, на регуляторную роль структурных белков или существование двух (а не одной) полимераз. Они особенно важны при анализе вирусной трансформации клеток.

Лекция 8

Патогенез вирусных инфекций

Модуль 3

Комплексная цель модуля

Комплексная цель модуля состоит в необходимости объединить лекционный материал, касающийся всех возможных проявлений вируса на клеточном и организменном уровне, продемонстрировать единую систему протекания вирусной инфекции при заражении организма-хозяина. В задачу лекционного материала, объединенного в данный модуль входит необходимость обобщить информацию о классификации вирусных инфекций, о вирусном патогенезе на клеточном и организменном уровне, о цитопатическом эффекте вирусного поражения, а также путях проникновения и распространения вирусов в организме хозяина.

Модуль состоит из двух лекций, материал которых позволяет решить поставленную цель.

Под инфекцией понимают комплекс процессов, про­исходящих при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина. Однако в связи с тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами, а точнее, генетическими паразитами, в основе их взаимодействия с организмом всегда лежит инфекционный процесс на уровне клетки, который реализуется путем взаимодействия вирус­ного и клеточного геномов. Поэтому возможно классифи­цировать инфекции как на клеточном уровне, так и на уровне организма

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

Автономные и интеграционные инфекции. Если вирус­ный геном реплицируется независимо от клеточного гено­ма, такая инфекция называется автономной. Понятие автономии относительно, оно ограничивается лишь отсут­ствием физической связи между вирусным и клеточным геномами, хотя взаимодействие их постоянно происходит в течение инфекции. Автономная форма вирусной инфек­ции характерна для большинства вирусов животных.

Если вирусный геном включается в состав клеточного генома, или, как принято называть этот процесс, интегри­рует с клеточным геномом и реплицируется вместе с ним, такая инфекция называется интеграционной. Интеграцион­ная инфекция возникает в результате физического объе­динения генома вируса и клетки. При этой форме инфек­ции вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. Интегрировать могут как полный геном, так и часть генома. При гепатите В

возможна интеграция полного генома, при аденовирусных и герпесвирусных инфекциях обычно интегрирует часть генома, при инфекции онковирусами может интегрировать как полный геном, так и часть его. Вирусные последова­тельности в составе клеточного генома называются провирусом, или провирусной ДНК.

При интеграционных инфекциях нет ни сборки вирус­ной частицы, ни выхода вируса из клетки. Клетка может сохранить нормальные функции и при ее делении вирус­ные последовательности могут переходить в геном дочер­них клеток. Такая ситуация наблюдается в случае ин­фекции, вызванной онкогенными вирусами. Интеграция может привести к неопластической трансформации клет­ки. Трансформированная клетка приобретает способность к неограниченному делению в результате нарушения регуляторных механизмов, контролирующих деление. Ин­теграционный тип инфекции возможен для нескольких семейств ДНК-содержащих вирусов: аденовирусов, паповавирусов, вирусов герпеса, а также для вируса гепатита В и обязателен для одного семейства РНК-содержащих вирусов — ретровирусов. В соответствии с данными В. М. Жданова, интеграционная форма инфекции может возникнуть при заражении и другими РНК-содержащими вирусами, такими, как вирус клещевого энцефалита (семейство тогавирусов), вирусы кори и SV5 (семейство парамиксовирусов) и др. Обязательным условием в этом случае является присутствие в клетках фермента — обратной транскриптазы, необходимого для процесса интеграции. Возникающая интеграционная инфекция может явиться причиной ряда хронических и аутоиммунных за­болеваний.

Механизм интеграции вирусного генома с клеточным геномом. Из многих моделей, объяс­няющих процесс интеграции, наиболее признанной являет­ся модель Кемпбелла. В соответствии с этой моделью для интеграции с клеточным геномом необходима кольце­вая форма двунитчатой вирусной ДНК. Эта молекула ДНК прикрепляется к клеточной ДНК, в месте прикрепления обе молекулы разрезаются и образовавшиеся концы сшиваются таким образом, что вирусная ДНК становится ча­стью клеточного генома. Существенную роль в интеграции играют длинные концевые повторы двунитча­той ДНК, которые определяют специфичность интеграции в результате узнавания ими определенных участков кле­точного генома. ДНК паповавирусов является циркулярной и двунитчатой и полностью отвечает требованиям модели Кемпбелла.

Продуктивная и абортивная инфекции. Инфекция мо­жет быть продуктивной и абортивной. Продуктивная ин­фекция завершается образованием инфекционного потом­ства. Абортивной называется инфекция, которая не за­вершается образованием инфекционных вирусных частиц, или они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может возникнуть при следующих трех обстоятельствах: 1) зара­жение чувствительных клеток дефектным вирусом; 2) за­ражение чувствительных клеток в неразрешающих услови­ях; 3) заражение нечувствительных клеток стандартным вирусом.

Заражение чувствительных клеток де­фектным вирусом. Дефектным называется такой ви­рус, который не способен проявить все генетические функции, необходимые для образования инфекционного потомства.

Существуют дефектные вирусы и дефектные вирусные частицы. Дефектными называются такие вирусы, которые репродуцируются лишь в присутствии вируса-помощника, например аденоассоциированный вирус (семейство парвовирусов), дающий потомство только в присутствии аденовируса-помощника. Дефектные вирусные частицы накапливаются в популяции многих вирусов, особенно при пассировании их с высокой множественностью инфекции. Дефектные частицы интерферируют при репро­дукции вируса с инфекционными вирусными частицами и потому называются дефектными интерферирующими ча­стицами (ДИ-частицами). Этот тип вирусных частиц наи­более хорошо изучен на модели вирусов везикулярного стоматита и гриппа. Получение дефектных частиц вируса гриппа при заражении куриных эмбрионов с высокой мно­жественностью инфекции получило название феномена фон Магнуса по имени исследователя, впервые его опи­савшего. Дефектные вирусные частицы вызывают абортив­ную инфекцию в связи с тем, что они лишены части генетического материала. Например, дефектные частицы вируса гриппа содержат неполные последовательности Р-генов, кодирующих три высокомолекулярных вирусных белка.

Заражение чувствительных клеток в не­разрешающих условиях. Абортивная Инфекция может возникать при изменении условий, в которых про­исходит инфекционный процесс. Эти условия возникают в организме и могут моделироваться в эксперименте; в организме — повышение температуры, изменение рН в очаге воспаления и концентрации ионов, наличие антиме­таболитов, ингибиторов и т. д.; в эксперименте — изме­нение температуры инкубации, состава питательной среды, внесение антиметаболитов и ингибиторов и т. д. В резуль­тате клетка либо погибнет без продукции инфекционного вируса, либо инфекция прерывается на определенном этапе. При устранении неразрешающих условий абортив­ная инфекция превращается в продуктивную. Смена абор­тивной инфекции на продуктивную может осуществить­ся и с помощью вируса-помощника.

Заражение нечувствительных клеток стандартным вирусом приводит к наиболее рас­пространенной форме абортивной инфекции.

Непермиссивность клетки к определенному вирусному агенту может проявиться на любом этапе инфекции. Чувствительность клетки к ряду вирусов определяется на­личием на клеточной поверхности специфических рецеп­торов, обусловливающих адсорбцию и проникновение вируса в клетку. Такой генетически обусловленный меха­низм клеточной резистентности наиболее четко установлен для пикорнавирусов, а также онковирусов птиц. Для боль­шинства вирусов можно подобрать две клеточные системы, в одной из которых будет развиваться продуктивная, а в другой — абортивная инфекция. Механизм генетически обусловленной резистентности клеток к вирусам широко варьирует, но в основе его лежит либо отсутствие клеточ­ных факторов, необходимых для репродукции вируса, либо наличие факторов, нарушающих процесс репродукции.

У сложно устроенных вирусов клеточная непермиссивность часто проявляется на стадии сборки вирусных частиц; нарушение сборки в некоторых непермиссивных системах для вирусов гриппа и парамиксовирусов обуслов­лено уменьшением количества молекул матриксного белка вируса.

Острая и хроническая инфекция.Как продуктивная, так и абортивная инфекция может протекать в виде ост­рой или хронической инфекции.

Острой называется такая форма инфекции, при кото­рой после образования вирусного потомства клетка либо погибает, либо выздоравливает и не содержит вирусных компонентов. Хроническая инфекция — это такая форма инфекции, при которой клетка продолжает продуцировать вирусные частицы или вирусные компоненты в течение длительного времени и передает эту способность дочер­ним клеткам.

Чаще хроническую форму приобретает абортивная ин­фекция, так как вирусный генетический материал обычно не входит в состав вирусного потомства, а накапливается в клетках и передается в дочерние клетки. Одним из фак­торов, вызывающих хроническую инфекцию, являются ДИ-частицы. Такие частицы, попадая в клетки вместе с инфекционными вирусными частицами, конкурируют с ни­ми за факторы репродукции и препятствуют образованию инфекционного потомства. В результате гибель клеток предотвращается. При появлении в системе новых чувст­вительных клеток в них вновь возникает продуктивная инфекция с образованием ДИ-частиц, и такой цикл инфек­ции возобновляется снова и снова.

Цитолитическая и нецитолитическая ин­фекции. Острая инфекция на клеточном уровне может быть цитолитической и нецитолитической в зависимости от судьбы зараженной клетки. Инфекция, завершающаяся гибелью (лизисом) клетки называется цитолитической. Ин­фекция, которая непосредственно не приводит к лизису клетки, и клетка еще может функционировать в течение некоторого периода времени, продуцируя вирусные ча­стицы, называется нецитолитической.

Смешанная инфекция. Вестественных условиях рас­пространен феномен смешанной инфекции, при котором клетка заражается двумя или несколькими разными вируса­ми. Два и больше инфекционных процесса, происходящих одновременно в одной клетке, могут оказывать различное влияние друг на друга. Возможны несколько вариантов взаимодействия вирусов в процессе смешанной инфекции.

1. Один из вирусов подавляет репродукцию второго вируса, или подавляется репродукция обоих вирусов. Этот феномен называется интерференцией вирусов.

2. Вирус усиливает репродукцию второго вируса в ре­зультате комплементации или экзальтации. Комплемента­ция может происходить между двумя родственными или не­родственными вирусами, например между аденовирусом и аденоассоциированным вирусом человека или SV40, при этом вирус-помощник предоставляет другому вирусу не­структурный белок. Экзальтация может быть связана с по­давлением процесса образования интерферона первым ви­русом.

3. Оба вируса не оказывают существенного влияния на процесс репродукции каждого из них, однако может про­исходить нарушение морфогенеза обоих вирусов.

Смешанная инфекция широко используется вирусоло­гами для изучения генетических функций вирусов и де­фектности геномов.

ЦИТОПАТОЛОГИЯ ЗАРАЖЕННОЙ ВИРУСОМ КЛЕТКИ

Цитопатический эффект является следствием несколь­ких причин: 1) нарушение нормальной жизнедеятельности клетки в результате механического повреждающего действия вирусных компонентов на клеточные структуры; 2) повреждение лизосом, в результате чего освобождаются высокоактивные лизосомальные ферменты, вызываю­щие аутолиз клетки; 3) интенсивное истощение белковых и энергетических ресурсов клетки за счет переключения клеточных ферментов и белок-синтезирующего аппарата на синтез вирусспецифических макромолекул; 4) специ­фическое повреждающее действие вирусов на клеточные молекулы. Эти причины повреждения клетки различным образом проявляются и сочетаются при разных вирусных инфекциях.

Симпласты. Некоторые вирусы вызывают характерный цитопатический эффект, проявляющийся в слиянии клеток и образовании многоядерных клеток, называемых симпластами или синтицием. Образование симпластов обу­словлено действием на клеточные мембраны прилежащих друг к другу клеток вирусных белков слияния и опреде­ляется тем же механизмом, который обеспечивает слияние вирусной и клеточной мембраны и проникновение виру­сов в клетку. Слияние может происходить как за счет белков родительского вируса при заражении клеток боль­шими концентрациями вируса (слияние снаружи), так и за счет внутриклеточного накопления вновь синтезирован­ных вирусных белков слияния (слияние изнутри). Обра­зование симпластов вызывают многие вирусы: парамиксовирусы, некоторые ретровирусы, вирусы герпеса. В опре­деленных условиях (при низких значениях рН) слияние вызывают вирусы гриппа, буньявирусы и др.

Особенности вирусной инфекции в клеточной попу­ляции. Основной особенностью вирусной инфекции в клеточной популяции является гетерогенность системы в свя­зи с гетерогенностью вирусных частиц и клеток, входящих в состав популяции. В любом вирусном препарате наря­ду с инфекционными вирионами находятся ДИ-частицы. Клетки в каждой клеточной популяции широко варьируют по чувствительности к вирусу, и инфекция может протекать не так, как на клеточном уровне. Например, при заражении вирусом, вызывающим в клетках продуктив­ную инфекцию, чувствительные клетки популяции могут погибнуть, и в популяции за счет некоторого количества нечувствительных клеток может установиться хроническая инфекция.

Вирус является неклеточной формой, способной размножаться только внутри клеток живого организма. Он состоит из ДНК (РНК) и капсида, представляющего собой протеиновую оболочку. Попадая в клетку, данный агент вносит свой генетический код, и клетка начинает производить множество вирусов, сама при этом разрушаясь. Паразиты выходят наружу и поражают другие структурные единицы, вызывая, таким образом, вирусную инфекцию.

Если заражение происходит от человека к человеку, то инфекционное заболевание носит название антропоноза. При передаче паразитов от животных человеку говорят о наличии зооантропонозов.

Формы развития клеточной инфекции

Особенности вирусных инфекций обусловлены взаимодействием вирусов с живыми клетками организма хозяина. Этот процесс берет начало на рецепторах клеток, где происходит поглощение частиц возбудителя. После проникновения внутрь начинает развиваться одна из форм вирусных инфекций:

• продуктивная форма характеризуется репродукцией вируса;
• абортивная форма заключается в нарушении процесса размножения на определенном этапе;
• интегративная вирусная инфекция, при которой происходит интеграция ДНК или РНК возбудителя в геном клетки хозяина.

Виды вирусов

Возбудители вирусных инфекций подразделяются на две большие категории в зависимости от содержащегося в них генома.

Генетический материал представлен одно- или двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислотой. К наиболее часто встречающимся представителям данной группы стоит отнести:

• аденовирусы, вызывающие поражения верхних дыхательных путей;
• гепаднавирус, вызывающий такую инфекцию, как гепатит B;
• герпесвирус, провоцирующий ветряную оспу, герпес, а также опоясывающий лишай;
• папилломавирус, в результате жизнедеятельности которого на теле у взрослых людей и детей образуются доброкачественные новообразования — папилломы.

Имеют в качестве генетического материала рибонуклеиновую кислоту. Их уникальность заключается в том, что в природе больше не существует организмов с таким геномом. В эту группу входят:

• флавивирус, вызывающий желтую лихорадку;
• вирус полиомиелита;
• ретровирус, который вызывает такую опасную и неизлечимую на данный момент вирусную инфекцию, как ВИЧ.

Наиболее распространенным представителем данной группы является ортомиксовирус, вызывающий грипп.

Патогенез инфекций, вызываемых вирусами

Так как вне живой клетки вирусы сохраняют инертность, то о механизме их развития можно говорить только в совокупности с процессами, происходящими в организме хозяина. Выделяют несколько особенностей воздействия, оказываемого на клеточном уровне:

1. Цитопатическое прямое действие, при котором активное размножение вирусов приводит к разрыву мембраны и гибели клетки. Такой механизм действует при гриппе, гепатите A, а также при парвовирусной инфекции, вызывающей замирание плода на ранних сроках беременности.
2. Иммуноопосредованное действие, характеризующееся внедрением в клеточный геном хозяина без дальнейшей репликации. Такая персистирующая вирусная инфекция вызывает появление на поверхности мембраны клетки антигенов данного возбудителя. Самым ярким представителем является вирус гепатита C и B, с острой формой которого организм человека может справиться самостоятельно. Однако переход в хроническую вирусную инфекцию приводит к отсутствию выработки необходимого количества антител и сниженной репликации (размножению) вируса на протяжении нескольких лет. Клинические признаки, выраженные в астении, нарушении работы ЖКТ, снижении свертываемости крови и скорости оседания эритроцитов, увеличении печени и селезенки, проявляются при снижении сопротивляемости организма или после значительного накопления возбудителя внутри клеток, приводящего к нарушению их функции.
3. Совместное существование, являющееся своеобразным симбиозом вируса и макроорганизма. Характерно для возбудителя герпеса, опоясывающего лишая и некоторых других. При этом наблюдается период персистенции вируса, когда отсутствует его репликация. Но при снижении иммунитета данный процесс активизируется и вызывает гибель клетки.
4. Клеточное перерождение, при котором под действием инфекционных свойств вируса происходит мутация генома клетки. Нормальная клетка перестает выполнять свою функцию и превращается в опухолевую. Такой механизм действия характерен для вируса Эпштейна-Барр.

Самые распространенные вирусные инфекции

Знать, чем опасны те или иные инфекционные агенты, очень важно, чтобы своевременно предпринять меры по лечению и по профилактике рецидивов.

Является самой распространенной группой. Сюда входят:

• вирус гриппа;
• коронавирус;
• аденовирус;
• парагрипп;
• риновирус и некоторые другие.

Чаще всего они передаются респираторно и поражают эпителиальные клетки органов дыхания. Заболевания протекают с проявлением следующих симптомов:

• покалывание или першение в горле;
• сухой кашель;
• чувство заложенности носа;
• выделение из одной или обеих ноздрей серозно-гнойного экссудата;
• чувство рези или боли в глазах, как при острой форме аллергии;
• покраснение конъюнктивы.

Типичные симптомы вирусных инфекций верхних дыхательных путей сопровождаются признаками интоксикации, к которым относятся:

• лихорадка;
• головная боль (основные болевые ощущения сосредоточены в области лба);
• слабость;
• мышечная и суставная боль.

Последний пункт явно указывает на наличие вирусного поражения, так как при простудных бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей ломота во всем теле не наблюдается.

Несмотря на то, что в большинстве случаев при простуде исход благоприятный, ОРВИ могут вызвать следующие осложнения:

• пневмония;
• гайморит (фронтит, синусит);
• отек легких;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• отек мозга.

Особенно опасны осложнения при беременности, когда иммунная система плода еще не сформирована, и вирус может вызвать уродства и патологии внутренних органов.

При отсутствии лечения острая форма заболевания может перейти в хроническую инфекцию.

Второе место по распространенности после инфекций верхних дыхательных путей занимают герпетические. После инфицирования возбудитель навсегда поселяется в организме человека, проявляя активность в период снижения иммунитета.

Особенно опасны данные виды инфекций на ранних сроках беременности, так как вызывают значительные уродства плода, при которых врачи рекомендуют проведение аборта.

Следует знать, какие бывают виды герпеса, чтобы отличать их от других вирусных инфекций человека, а также от приступов аллергии.

Первый и второй типы (Herpes simplex virus) представляют собой вирусные инфекции кожи, так как проявляются в виде пузырьковых высыпаний на лице, которые сочетаются с сильным жжением и небольшим отеком тканей.

Третий тип (Varicella-zoster virus) представляет собой генерализованую вирусную инфекцию, так как при проникновении в организм первый раз формирует мелкие пузырьки, разбросанные по всему телу, сопровождающиеся лихорадкой, головной болью, астенией и другими признаками интоксикации. Называется это в народе ветрянкой. Варицелла зостер остается в организме человека на всю жизнь. Активизируясь повторно, данный вирус вызывает опоясывающий герпес, при котором высыпания, похожие на ветрянку, сконцентрированы в области реберных дуг. При этом наблюдается сильный болевой синдром и слабость. Опоясывающий лишай в основном проявляется у взрослых.

Четвертый тип вируса (вирус Эпштейна-Барр) является самым опасным, так как вызывает мононуклеоз, при котором наблюдается увеличение лимфоузлов, лихорадка, лейкопения, ускорение СОЭ, увеличение селезенки и печени, слабость, усиленное потоотделение, покраснение и боль в горле. Через 5-6 дней на покрасневших миндалинах появляется желтоватые рыхлые наслоения, которые легко удаляются механическим путем. Наблюдается заложенность носа, слабость, усиливается головная боль. В большинстве случаев на теле, миндалинах и верхнем небе появляется сыпь.

У взрослых чаще, чем у детей, появляется желтушный синдром вследствие вовлечения в процесс паренхимы печени.

Третье место в списке наиболее распространенных вирусных инфекций занимают такие детские заболевания, как ветряная оспа, корь, инфекционный паротит и краснуха. У взрослых и при беременности данные патологии протекают в более тяжелой форме и часто провоцируют развитие осложнений и аномалий в развитии плода.

При кори наблюдается сухой кашель, сыпь на кожных покровах, как при аллергии, пятна на слизистой щек, насморк и конъюнктивит. При отсутствии терапии развиваются осложнения в виде размягчения мозговых оболочек спинного и головного мозга.

Краснуха характеризуется появлением мелкой сыпи, увеличением затылочных лимфоузлов, лейкопенией, катаральным синдромом. При беременности данная инфекция вызывает поражения у плода органов зрения, патологии в развитии сердечно-сосудистой и нервной системы.

Данные заболевания опасны не столько своими клиническими проявлениями при острой форме патологии, сколько осложнениями, а также переходом в хроническую форму, переходящую в цирроз и рак печени.

Чтобы предотвратить заражение, следует точно знать, как передается вирус гепатита:

1. Вирусным гепатитом A можно заразиться при контакте с зараженным человеком и предметами его обихода, а также при употреблении инфицированных продуктов и воды. Клинический период характеризуется слабостью, лихорадкой, ознобом, постоянной тошнотой. Моча приобретает темную окраску, а слизистые оболочки становятся желтушными.
2. Вирусы гепатита C, B и D не передаются при бытовом контакте. Заражение возможно гемоконтактным путем при посещении салона красоты, нанесении тату, переливании крови, проведении операций недостаточно простерилизованными инструментами. Острые формы инфекции у взрослых и детей проявляются желтушностью слизистых оболочек и кожных покровов, астенией, лейкопенией, повышением температуры тела. Нарушение функции печени приводит к выбросу билирубина в кровь, что вызывает потемнение мочи, кал при этом обесцвечивается.

При переходе в хроническую форму данные вирусные инфекции постепенно разрушают паренхиму печени и других органов. У больных людей развивается общая слабость, вялость, снижается работоспособность, могут появляться боли в правом подреберье и суставах. Обнаруживаются данные патологии чаще всего при оценке анализов крови на печеночные пробы и СОЭ, а также во время проведения УЗИ.

Химиотерапия вирусных инфекций гепатита C, B и D представляет собой введение сильнейших противовирусных средств и препаратов интерферона. Однако это часто приводит к развитию лейкопении, снижению уровня гемоглобина, сильной слабости, выпадению волос, приступам аллергии, депрессии и даже попыткам суицида. Но при этом лечение не всегда заканчивается выздоровлением. Использование противовирусной терапии при беременности запрещено.

Менее распространенными, но при этом достаточно опасными являются вирусы, которые поражают нервную систему. Среди них можно выделить возбудителей полиомиелита, энцефалита, а также энтеровирусы. Они вызывают воспаление головного мозга и его оболочек, а также поражение серого вещества спинного мозга. Давая характеристику энтеровирусам, следует отметить их полиморфизм к тканям, когда наряду с явлениями менингита отмечается диспепсия (кишечные расстройства), сыпь, ангина.

Вирусная инфекция глаз при попадании на слизистую аденовируса протекает в острой форме и характеризуется обильным слезотечением, покраснением, отеками век и резью, как при аллергии. При осложнении бактериальной микрофлорой образуются гнойные выделения, при которых эффективны такие противомикробные препараты, как капли полидекса.

Вирусные половые инфекции на данный момент относятся к неизлечимым заболеваниям. Самыми опасными среди них являются:

• вирус иммунодефицита человека;
• возбудитель полового герпеса;
• цитомегаловирус;
• возбудитель гепатита B.

Данные инфекции часто осложняются бактериальной микрофлорой, явлениями лейкопении, поражениями других органов и систем, развитием раковых опухолей.

Разработанные противовирусные препараты не дают должного эффекта, поэтому лечение сводится к применению симптоматических средств. К ним относятся комплексные антибиотики (полидекса и некоторые другие), антигистаминные препараты для снятия аллергических реакций, иммуностимулирующие средства, противовирусные и гормональные мази.

Лечение заболеваний

Сложность в разработке противовирусных препаратов заключается в том, что их компоненты вместе с вирусом разрушают геном живой клетки. Поэтому большинство средств направлено на профилактику, а не лечение данных заболеваний.

Эффективными считаются инъекции интерферона, повышающего температуру тела и заставляющего организм самостоятельно бороться с вирусами. При беременности использовать подобные средства запрещено.

Следует понимать, что даже такие сильные антибиотики, как полидекса, не оказывают на вирусы никакого воздействия, поэтому их применение является не целесообразным.

К средствам нетрадиционной медицины в борьбе с вирусными инфекциями можно отнести энергетические практики рейки, применение настоев и отваров трав, коллоидного серебра, цинка и некоторых других средств.

Перед тем, как определить для себя метод лечения, следует пройти тщательное медицинское обследование и проконсультироваться с квалифицированным специалистом.

Имею два образования: техническое и экономическое. Также интересуюсь воспитанием детей, медициной, женскими темами, путешествиями, психологией, а также дизайном и ремонтом.