Что такое диссеминация вирусов

Диссеминация – это распространение возбудителя инфекции или клеток опухоли из первичного очага заболевания по всему органу или организму. Осуществляется это посредством кровотока и лимфатической системы. После диссеминации обычно происходит процесс генерализации, представляющий собой развитие множества очагов. Такие вторичные проявления называются метастазами.

Виды очагов заболеваний и их характеристика

Наличие в организме очагов с размерами патологических теней от 1 до 10 мм означает, что происходит диссеминация. Это могут быть участки, различные по патогенезу и морфологической структуре. Они бывают воспалительные и невоспалительные, фиброзированные. В целом, могут представлять собой скопление тканей и клеток. В области воспалительных очагов возникает процесс перифокального характера. Кроме того, такие участки имеют свойство сливаться. При этом они начинают напоминать инфильтративно-пневмонический процесс. При поражении легких отмечается двусторонняя патология. Здесь следует упомянуть о некоторых различиях в диагнозе. Раньше такие процессы принято было называть диффузными легочными заболеваниями. Однако не всегда может наблюдаться тотальное поражение. В связи с этим название "диссеминированный" в этом случае подходит больше. Изменения при этом могут не являться диффузными.

Симптомы

Диссеминация - это рентгенологическое определение, которое включает в себя около ста различных заболеваний. Они могут протекать со всевозможными симптомами. Диссеминация в легких обычно сопровождается воспалительным процессом плевры. Симптомы при этом носят двоякий характер. При воспалительных заболеваниях возникает синдром интоксикации и гипоксии. На фоне диссеминированного рака легких и карциноматоза – дыхательная недостаточность, прогрессирующая с дальнейшим развитием патологии. Легочная диссеминация трудно диагностируема. Именно поэтому существует большая вероятность ошибки. Для более точного диагноза необходимо полное обследование пациентов.

Классификация патологий

Заболевания, при которых происходит диссеминация, это:

- альвеолиты (токсический фиброзирующий, экзогенный аллергический альвеолиты, синдром Хаммена-Рича, микролитиаз, протеиноз);

- гранулематозы (пневмокониоз, саркоидоз, диссеминированный туберкулез, пневмомикозы, гистиоцитоз);

- воспаления, сопровождающиеся опухолевыми образованиями (карциноматоз, бронхоальвеолярный, метастатический рак);

- редкие заболевания (синдром Гудпасчера, идиопатический гемосидероз, лейомиоматоз);

- интерстициальные фиброзы, которые образуются при поражении иных органов и систем (коллагеноз, лучевые повреждения, кардиогенный склероз, а также склероз с заболеванием печени).

Признаки

Наряду с общими, наблюдаются и индивидуальные признаки, свидетельствующие о развитии диссеминированных процессов. Знание и умение распознавать их значительно облегчают диагностику. При фиброзе легких происходит умеренное сужение легочных полей. Также снижается их прозрачность. Изменения туберкулезной формы располагаются в верхних отделах легких. А вот пневмосклероз диффузного характера более выражен в нижней части. Метастазы рака располагаются поодиночке в среднем отделе легких, а при карциноматозе наблюдается большое количество узлов. При туберкулезе очаги имеют различные размеры, их локализация субплевральная. В случае пневмокониоза патологический процесс прогрессирует в нижних лимфатических узлах, потом возникают гранулемы, далее ткани склерозируются. Остальные процессы диссеминации значительно хуже диагностируются, поэтому необходим комплекс лабораторных обследований.

Патогенез – механизм действия болезни. Способы передачи вирусов: аэрогенно (воздушно-капельно), алиментарно (с кормом), контактно (прямое соприкосновение), трансмиссивно (через кровососущ насекомых). Большая часть вирусов проникает в организм через барьеры слизистых оболочек дыхательных путей и ЖКТ. Заражение произойдет, если вирус окажется резистентным к защитным факторам – неспецифическим ингибиторам, протеолитическим ферментам, слизи, солям желчных кислот, лизоцимам, Е-киллерам. Вирус оспы способен проникать через неповрежденную кожу. Нахождение вируса на месте внедрения назыв локализацией вируса. Диссеминация – первичная циркуляция вируса по организму, которая осуществляется с током крови (виремия), лимфы или по нервным стволам. Вирус бешенства распространяются по нервам в восходящем (центробежном) направлении. Такую миграцию называют нейропробазией. Распространившись по организму, вирус локализуется в чувствительных к нему клетках определенного типа. Чувствительно к вирусу является та клетка, которая имеет на поверхности рецепторы, комплементарные данному вирусу и необходимые для адсорбции на ней вируса; в цитоплазме чувствительных к вирусу клетках есть ферменты для его депротеинизации. По тому , в каких клетках организма размножается и локализуется вирус, их условно разделяют на нейро-, дерма-, пневмо-, энтеро-, висцеро- и понтропные. Размножение вируса в клетках ведет к изменению их обмена веществ, морфологии и функции. В результате появляется цитопатическое действие вируса и вирусные тельца включения. Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (вторичная циркуляция). Вирус продвигается с током крови, лимфы и нервам. Большинство животных выделяют вирусы с экскретами, секретами, кровью, истечениями, мокротой. При большинстве вирусных инфекций в основе патогенеза лежит вирусемия (ящур, чума и др). При этих заболеваниях вирус выделяется всеми возможными путями. При хроническом течении вирусовыделение менее интенсивно, но может быть длительным. При вирусных заболеваниях локализация ограничивается одним путем: пневмонии – с каплями мокроты. Самое интенсивное выделение вируса во внешнюю среду наблюдается в острый период заболевания, однако при ряде заболеваний и в инкубационный период. Бессимптомные инфекции протекают при вакцинировании живыми вакцинами.

18. Этапы патогенеза вирусной болезни. Практическое значение патогенеза болезни при ее диагностике.Патогенез – механизм действия болезни. Способы передачи вирусов: аэрогенно (воздушно-капельно), алиментарно (с кормом), контактно (прямое соприкосновение), трансмиссивно (через кровососущ насекомых). Большая часть вирусов проникает в организм через барьеры слизистых оболочек дыхательных путей и ЖКТ. Заражение произойдет, если вирус окажется резистентным к защитным факторам – неспецифическим ингибиторам, протеолитическим ферментам, слизи, солям желчных кислот, лизоцимам, Е-киллерам. Вирус оспы способен проникать через неповрежденную кожу. Нахождение вируса на месте внедрения назыв локализацией вируса. Диссеминация – первичная циркуляция вируса по организму, которая осуществляется с током крови (виремия), лимфы или по нервным стволам. Вирус бешенства распространяются по нервам в восходящем (центробежном) направлении. Такую миграцию называют нейропробазией. Распространившись по организму, вирус локализуется в чувствительных к нему клетках определенного типа. Чувствительно к вирусу является та клетка, которая имеет на поверхности рецепторы, комплементарные данному вирусу и необходимые для адсорбции на ней вируса; в цитоплазме чувствительных к вирусу клетках есть ферменты для его депротеинизации. По тому , в каких клетках организма размножается и локализуется вирус, их условно разделяют на нейро-, дерма-, пневмо-, энтеро-, висцеро- и понтропные. Размножение вируса в клетках ведет к изменению их обмена веществ, морфологии и функции. В результате появляется цитопатическое действие вируса и вирусные тельца включения. По мере нарастания числа пораженных клеток развиваются патологические изменения в функционировании органа, что ведет к проявлению клинических симптомов. Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (вторичная циркуляция). Вирус продвигается с током крови, лимфы и нервам. В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделяется из организма различными путями: с отделяемым слизистых оболочек носа, глаз, со слюной, с молоком, со спермой, с мочой, фекалиями, корочками кожных поражений. Это необходимо учитывать проводя мероприяния по борьбе с тем или иным заболеванием.

19. Нейропробазия и септиневрия (септиневрит), как форма диссеминации нейротропных вирусов на примере вируса бешенства.Диссеминация (первичная циркуляция вируса) вируса бешенства происходит по нервам в восходящем направлении (центростремительном). Такая миграция называется нейропробазией. Проникая центростремительно с периферии (место укуса) по нервным стволам в ЦНС, в организме он распространяется центробежно по периферическим нервами попадает в разные органы, включая слюнные железы. В организме вирус локализуется в ЦНС, а также слюнных железах и слюне. Движение вируса по нервам от ЦНС к периферии называют центробежным, а распространение вируса по всему организму таким образом – септиневритом. Вирус бешенства обнаруживается иногда и во внутренних органах. Выделяется со слюной, через легкие, с мочой и калом.

20. Взаимосвязь этапов патогенеза вирусной болезни и иммунного ответа.Патогенез – механизм действия болезни. Способы передачи вирусов: аэрогенно (воздушно-капельно), алиментарно (с кормом), контактно (прямое соприкосновение), трансмиссивно (через кровососущ насекомых). Большая часть вирусов проникает в организм через барьеры слизистых оболочек дыхательных путей и ЖКТ. Заражение произойдет, если вирус окажется резистентным к защитным факторам – неспецифическим ингибиторам, протеолитическим ферментам, слизи, солям желчных кислот, лизоцимам, Е-киллерам. Вирус оспы способен проникать через неповрежденную кожу. Нахождение вируса на месте внедрения назыв локализацией вируса. Диссеминация – первичная циркуляция вируса по организму, которая осуществляется с током крови (виремия), лимфы или по нервным стволам. Вирус бешенства распространяются по нервам в восходящем (центробежном) направлении. Такую миграцию называют нейропробазией. Распространившись по организму, вирус локализуется в чувствительных к нему клетках определенного типа. Чувствительно к вирусу является та клетка, которая имеет на поверхности рецепторы, комплементарные данному вирусу и необходимые для адсорбции на ней вируса; в цитоплазме чувствительных к вирусу клетках есть ферменты для его депротеинизации. По тому , в каких клетках организма размножается и локализуется вирус, их условно разделяют на нейро-, дерма-, пневмо-, энтеро-, висцеро- и понтропные. Размножение вируса в клетках ведет к изменению их обмена веществ, морфологии и функции. В результате появляется цитопатическое действие вируса и вирусные тельца включения. По мере нарастания числа пораженных клеток развиваются патологические изменения в функционировании органа, что ведет к проявлению клинических симптомов. Одновременно с течением болезни включается клеточный противовирусный иммунитет – активизируются и клонируются Т- и В- лимфоциты. Это приводит к разрушению зараженных вирусом клеток и появлению гуморального иммунитета – противовирусных антител. Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (вторичная циркуляция). Вирус продвигается с током крови, лимфы и нервам. В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделяется из организма различными путями: с отделяемым слизистых оболочек носа, глаз, со слюной, с молоком, со спермой, с мочой, фекалиями, корочками кожных поражений. Это необходимо учитывать проводя мероприяния по борьбе с тем или иным заболеванием.

21. Факторы противовирусного иммунитета, их характеристика и роль.Иммунитет – это целостная система биологических механизмов самозащиты организма. Противовирусный иммунитет механизмы: 1) естественная видовая резистентность – это видовой иммунитет, невосприимчивость, обусловленная врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных. Например: невосприимчивость животных к вирусу брюшного тифа человека. Обусловлена отсутствием условий для размножения вируса (не обеспечена адсорбция, проникновение и депротеинизация). 2) неспецифические факторы: кожа (неповрежденная кожа обл непроницаемым барьером, а потовые железы выделяют секрет с ингибирующим действием), слизистые оболочки (слизь способствует вымыванию и и удалению попавших агентов), функции выделительной системы (освобождение организма от микроорганизмов происходит через ЖКТ, мочевыдел систему и через легкие), температура (38-40 град оказывает инактивирующее действие на вирусы, активизирует макрофаги, влияние гормонов (малые доза кортизона повышают защитные функции организма, большие снижают), функции лимфатических узлов (вирус проникая в оганизм с током лимфы попадает в лимфоузлы, где явл объектом для действия макрофагов), фагоцитоз (уничтожение чужеродного объекта и запускание цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета). 3) специфические факторы: центральные органы (костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, печень у млекопитающих) и периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные ткани ЖКТ, кровь и лимфа). Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунной реакции, В-лимфоциты – гуморальный тип иммунного ответа.

22. Факторы неспецифического иммунитета при вирусных болезнях. Интерферон: природа, синтез в организме, противовирусное действие.неспецифические факторы: кожа (неповрежденная кожа обл непроницаемым барьером, а потовые железы выделяют секрет с ингибирующим действием), слизистые оболочки (слизь способствует вымыванию и и удалению попавших агентов), функции выделительной системы (освобождение организма от микроорганизмов происходит через ЖКТ, мочевыдел систему и через легкие), температура (38-40 град оказывает инактивирующее действие на вирусы, активизирует макрофаги, влияние гормонов (малые доза кортизона повышают защитные функции организма, большие снижают), функции лимфатических узлов (вирус проникая в оганизм с током лимфы попадает в лимфоузлы, где явл объектом для действия макрофагов), фагоцитоз (уничтожение чужеродного объекта и запускание цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета). Интерферон вырабатывается всеми клетками организма позвоночных животных, но наиболее активно его вырабатывают клетки белой крови (лейкоциты, Т-лимфоциты, макрофаги итд). Противовирусное действие интерферонов проявляется в их способности подавлять внутриклеточное размножение вирусов широкого спектра (ДНК и РНК). Интерферрон не действует на внеклеточный вирус в отличии от антител. Интерферрон подавляет репликацию вируса, т.е. он действует на вирус опосредованно, через чувствительную клетку в которой не нарушен синтез клеточной иРНК и клеточных белков. Свойства интерферрона. Не обладает видоспецифичностью. Экзогенный интерферрон проявляет свое максимальное действие, если заражение клетки ещё не произошло.Стимулирует фагоцитоз Угнетает рост клеток Угнетает АТ-образование. Способствует усилению активности Т-киллеров.

23. Факторы специфического иммунитета при вирусных болезнях. Роль клеточного иммунитета в защите организма от вируса.специфические факторы: центральные органы (костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, печень у млекопитающих) и периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные ткани ЖКТ, кровь и лимфа). Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунной реакции, В-лимфоциты – гуморальный тип иммунного ответа. Зрелые Т- лимфоциты приобретают способность распознавать чужеродные антигены. Они покидают костный мозг и тимус и заселяют селезенку, лимфатические узлы и другие скопления лимфатической ткани. Подавляющее большинство Т-лимф циркулирует в крови и лимфе. Первичный иммунитет – после первой встречи организма с антигеном, вторичный иммунитет – при повторном контакте с антигеном через 2-3 недели. Т-клетки играют важную роль в образовании антител в ответ на антигены. Способность непосредственно лизировать широкий набор клеток-мишеней, в особенности опухолевых, обладают ПК – они могут лизировать клетки независимо от продуктов МНС (интерферон и ИЛ-2 усиливают литическую активность ПК). ГЗТ – зависимая от Т-клеток иммунологическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления в месте попадания в организм АГ, обычно в коже. Лимфоциты, способные переностить ГЗТ, являются Т-клетками и называются ТГЗТ-лимфоцитами (они могут активизироваться и реагировать на белковые АГ, аллоантигены, антигены опухолей, на АГ вирусов, бактерий, грибов, простейших. Большую роль в клеточном иммунитете играю макрофаги. Когда возбудители размножаются внутри фагоцитов внутриклеточное уничтожение происходит лишь после того как макрофаги получают стимул от спецсенсибилизированных Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты активируют макрофаги за счет выделения лимфокинов

24. Вирусные белки, их роль в серодиагностике. Специфические антитела. Характеристика иммуноглобулинов. .Обнаружение вирусных антигенов: серологические реакции. В основе лежит спос-ть Ат взаимодействовать со специфическими гомологичными Аг в прбирке(in vitro)с образованием комплекса Аг-Ат. Обычно источником Ат служит сыв-ка крови жив-го=>эти р-ции наз-ся серологическими. РИФ(реакция иммунофлюорисценции. Метод обнаружения – флюоресцентное свечение под микроскопом). ,ИФА – иммуно-ферментный анализ. АТ-ферментным комплексом дает цветную реакцию , РНГА (реакция непрямой гемагглютинации Эритроциты нагружают АГ и при образовании комплекса АГ-АТ происходит агглютинация эритроцитов ) , РСК - реакция связывания комплемента. Задержка гемолиза – реакция положительная. Если произошел гемолиз, значит комплемент связан гем-системой – реакция отрицательная , РДП- реакция диффузной преципитиции. Метод обнаружения – образование контура преципитации. Антитела – специфические или иммунные белки, образующиеся в организме под воздействие различных антигенов в результате естественной инфекции или искусственной иммунизации. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgM – основной класс антител, выделяемых в крови на ранних стадиях первичного иммунного ответа, IgG – при первичном иммунном ответе появляются позднее, чем IgM, но являются основным классом антител при повторном ответе, IgA- основной класс антител в молоке, слюне, слезах, секретах дых путей, урогенитального и пищеварительного тракта. В сыворотке крови 13-14%. IgD в сывотрке мало, обуславливает развитие аутоиммунных процессов и IgE – в сыворотке мало, имеют значение в развитие аллергических реакций.

28. Третье поколение вакцин: виды, методы получения, достоинства и недостатки.Осн ДНК вакцины-бактериальные плазмиды, сповобные эффективно размн-ся в кл-ах E.Coli.Плазмиду получ генноинженым методом. Затем рекомбинантную плазмиду вводят E.Coli и выращ-ют на питат средах. Очищают, выделяют рекомбинантные плазмиды и вакцинируют жив-х. Плазмида проникает в кл-ку и в ядро=>транскрипция=>иРНК=> на рибосомы=>иммуногенные белки,кот разрезаются на отдельные пептиды. Пептиды+ГКГС=>транспорт на пов-ть кл-ки. Подходят Т-киллеры=>их активация=> могут убивать кл-ки,инфец этим вирусом. Если захв-ся макрофагами=>то подходят Т-хелперы=>стимул-т Т-киллеры и В-лимфоциты Преим-ва: -действ 3-6 мес, -доза введ минимальная.

Среди развивающихся и развитых стран планеты Российская Федерация прочно держится в пятерке государств, где заболеваемость и смертность от туберкулеза остается очень высокой.

Возбудитель заболевания – палочка Коха – приобретает черты, способствующие персистенции в организме и рефрактерности к лечению. Туберкулез характеризуется тем, что его сложно лечить.

Множественная и широкая лекарственная устойчивость микобактерии – серьезная проблема, ставящая под угрозу здоровье пациентов, имеющих различные формы патологии. Одной из наиболее тяжело поддающихся лечению форм является диссеминированный туберкулез.

Общая характеристика

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется множественностью поражения, поэтому лечение этой формы сопряжено с большими трудностями. Что представляет собой диссеминированный (распространенный) туберкулез в плане клинических проявлений, особенностей диагностики и терапии?

Описываемая форма заболевания встречается довольно часто. При этом она может быть диагностирована как при первом обращении пациента, так и присоединяться, осложнять другие варианты болезни.

Диссеминация – термин, обозначающий распространение, дословно – рассеивание. Именно в результате распространения микобактерий из туберкулезных очагов развивается диссеминированный туберкулез.

Какими путями реализуется распространение палочек Коха? Это может быть:

1. Гематогенное рассеивание бактерий – доминирующий вариант формирования диссеминированного процесса.
2. 
   Лимфогенный путь, реализующийся с помощью лимфатических сосудов и коллекторов. Важный вспомогательный фактор – застой, лимфостаз.

Лимфогематогенное распространение – пограничный вариант, который сначала включает диссеминацию по лимфатическим сосудам, конечная точка – грудной проток.

Оттуда возбудители специфической инфекции устремляются через яремную вену и систему верхней полой вены по организму.

Очаги, которые являются источником генерализации процесса, обычно являются комплексами Гона. Это кальцифицированные участки легочной ткани, пораженной когда-то туберкулезной палочкой.

Существует несколько факторов, которые способствуют тому, что инфицирование происходит путем диссеминации.

• ослабление иммунитета,
• длительная инсоляция,
• иммуносупрессия, в том числе лекарственная,
• физиотерапевтические процедуры,
• иммунодефицитные состояния,
• ухудшение бытовых и социальных условий.

При наличии этих факторов ослабевает степень напряженности иммунитета к палочке Коха. Добавочная инфекционная нагрузка способствует тому, что инфекция снова развивается. На этот раз она протекает по более серьезному сценарию.

Распространяясь гематогенно (по кровеносным сосудам), диссеминированный процесс (туберкулез) в ткани легких проявляется очагами отсева, располагающимися симметрично. В то же время лимфогенный путь приводит к тому, что поражение легких асимметрично.

Острая форма диссеминированного туберкулеза

Иное название этой часто встречаемой формы – милиарный туберкулез. Острый диссеминированный туберкулез легких реализуется в условиях серьезного иммунодефицита и снижения напряженности специфического иммунитета, направленного на микобактерии и их компоненты. Вторая важная составляющая – большое количество палочек Коха в крови. Это состояние называют бактериемией.

Нечасто, но встречается острый туберкулезный сепсис, в большинстве случаев летальный. Острая диссеминация может сопровождаться туберкулезным инфицированием и специфическим воспалением оболочек головного мозга.

Проявления этой формы патологии очень яркие, но в то же время они могут стать причиной неправильного диагноза и госпитализации в другие отделения с неверно выбранной тактикой лечения. Симптоматика острой диссеминации микобактерий разворачивается в течение 4-5 дней, достигая своего апогея на 10 день.

Общеинтоксикационные проявления очень выраженные:

• температурная кривая гектического характера,
• тошнота и рвота,
• сильная головная боль,
• резко возникшая слабость, усталость,
• выраженный гипергидроз,
• быстрая потеря массы тела.

Очень важно обращать внимание на такие признаки, как боли в животе. Часто им сопутствует появление пятен на передней стенке живота и на коже грудной клетки. Морфологическая основа этого явления – воспаление сосудов и капилляров аллергического характера. Нередко при этом возможно развитие психотических проявлений, галлюцинаций и бредовых явлений.

Поэтому врач скорой помощи в первую очередь думает о том, что имеет место тиф. Госпитализация в инфекционную больницу исключает этот диагноз, и тогда больной лечится фтизиатром в профильном отделении. Описываемые синдромы характеризуют тифоидную форму острого диссеминированного туберкулеза.

Легочная форма патологии протекает с развитием непродуктивного кашля. Воспаление стенок бронхов с просовидными гранулемами обусловливает его надсадный характер.

Мокрота отходит редко. Возможно развитие болевого синдрома. Пациент жалуется на боли в грудной клетке при кашле. Еще один важный синдром – одышка. Он обусловлен развивающейся эмфиземой легочной ткани. Диспноэ носит смешанный характер.

Подострая форма

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается реже. Для его возникновения достаточно менее выраженной бактериемии. Снижение иммунитета тоже может быть не настолько сильным, как при остром рассеивании.

Отличие этой разновидности диссеминации в том, что очаги появляются в верхушке или средней доле, не повреждая нижние сегменты легких. Они крупные, чуть ли не в 5 раз больше по диаметру, чем участки пораженного легкого при милиарном туберкулезе.

Важная особенность – небольшое число очагов подвергается рассасыванию под действием специфической терапии. Развивается фиброз легочной ткани и эмфизема. При отсутствии лечения инфекция быстро распространяется на другие органы, приводя к потере их функции.

В отличие от острой формы, подострый вариант диссеминированного туберкулеза протекает не так ярко и выраженно. Явления интоксикации наблюдаются редко и на небольшой период времени. В связи с развивающейся своеобразной эйфорией эти симптомы игнорируются больным.

Довольно типично для больных туберкулезом с подострым течением диссеминированного процесса появление вегетососудистой дисфункции. Она протекает по гипертоническому или гипотоническому типу. Возможна церебральная форма дистонии. Такой сценарий характерен для женщин.

Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации может проявляться следующими симптомами:

• ощущение дискомфорта в грудной клетке,
• непродуктивный кашель,
• легкая одышка,
• субфебрилитет,
• ночная потливость.

Но эти симптомы носят настолько незаметный характер для пациента, что диагностика этой формы патологии осуществляется уже при развитии осложнений.

1. Плеврит.
2. Специфическое воспаление гортаноглотки.

Именно по этой причине подострая форма чаще проявляется осиплостью голоса и выраженной болью в грудной клетке, облегчающейся при наклоне пациента кпереди. Диагностика осуществляется уже при осложненной форме патологии.

Хроническая диссеминация

При этом варианте заболевания симптомы редко бывают замеченными докторами. Они протекают слабовыраженно. Диссеминация носит волнообразный характер.

Хроническое течение протекает еще менее выраженно. Симптоматика зависит от того, в какой фазе сейчас находится диссеминированный туберкулез легких: фазе инфильтрации или фазе распада. Общим для этих стадий является развитие диспноэ. Оно усиливается по мере развития фиброза и эмфизематозной деформации легочной ткани. Одышка становится выраженной при эмоциональной или физической нагрузке.

Хронический диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации сопровождается упорным кашлем, возникновением боли в области грудной клетки при кашле.

Появляются симптомы интоксикации. В этой фазе патологический процесс легко спутать с обострением хронической обструктивной болезни легких. Диссеминированный хронический туберкулез в фазе инфильтрации или распада обоих легких поддается лечению. Фаза воспалительной инфильтрации, а иногда и туберкулезного распада не завершаются полным рассасыванием патологического очага. Но они заметно уменьшаются в размерах.

Хроническое течение диссеминированного процесса приводит к тому, что пациент становится раздражительным, быстро утомляющимся. В области над ключицей наблюдается западение. Хронический диссеминированный туберкулез легких вынуждает доктора назначить лечение с патогенетических позиций.

Осложнения этой формы могут сопровождать хронический диссеминированный туберкулез обоих легких. При этом диагностируется фаза воспалительной инфильтрации и, возможно, фаза распада. Очаги отсева можно обнаружить в костных образованиях, почках или серозных оболочках головного мозга.

Последняя ситуация носит название туберкулезный менингит. Она проявляется выраженной головной болью и невозможностью согнуть шею и достичь подбородком грудной клетки. Протекает это состояние тяжело и лечится с помощью больших доз антибиотиков в условиях реанимационного отделения, а потом в стационаре.

Подходы к диагностике

Для подтверждения диагноза следует обратиться к грамотному доктору. В план диагностических процедур входят:

• 
  общеклинический анализ крови с определением СОЭ, СРБ,
• анализ мочи, включая пробу по Нечипоренко,
• рентгенография грудной клетки в нескольких проекциях,
• реакция Манту или Диаскинтест,
• ПЦР мокроты,
• посев выделяемой слизи при кашле.

Самые ценные данные предоставляет рентгенографическое исследование. При диссеминации рентгенолог обнаруживает множественные округлые очаги. Если они расположены в обоих легких, то процесс распространился гематогенно. В случаях, когда участки поражения носят симметричный характер, имеет место лифмогематогенное рассеивание. Когда очаги находят в одном легком, говорят о лимфогенном распространении инфекции.

Участки поражения расположены всегда в верхних и средних долях. Милиарный туберкулез в рамках острой диссеминации может захватывать и нижние сегменты.

Выявляется, кроме очагового поражения, эмфизематозный процесс, а при хронической форме – фиброз легочной ткани. При этом легочный рисунок деформирован, корни подтягиваются кверху, тени сердца и других средостенных структур сильно деформируются.

Чтобы определить, больной заразен или нет, необходимо исследовать мокроту на наличие в ней микобактерий туберкулеза. Альтернативный вариант – полимеразная цепная реакция для определения генетического материала возбудителя.

Для того чтобы назначить лечение, фтизиатры должны удостовериться в том, что у обнаруженного штамма палочек Коха нет множественной устойчивости к лекарственным препаратам. Для этого также проводится ПЦР. Этот же метод используется для оценки эффективности лечебных мероприятий.

С похожими симптомами протекает множество заболеваний легких. Среди них – саркоидоз легких и новообразования различной природы. Кроме того, со сходной клиникой развивается двухсторонняя пневмония.

Для того чтобы исключить эти болезни, необходимо пройти вышеописанный список обследований. Он должен быть дополнен биопсией тканей легкого и томографическим исследованием. При необходимости назначается консультация онколога и определение уровня онкомаркеров.

Диссеминированный туберкулез легких предполагает лечение, осуществляемое только врачами-фтизиатрами. Они назначают специфические препараты в виде стандартных схем. Предварительно они осуществляют проверку на наличие множественной лекарственной устойчивости.

После определенных сроков терапии фтизиатр назначает ПЦР для того, чтобы выявить эффективности терапии. Как правило, диссеминированная форма туберкулеза, при выполнении всех рекомендаций, хорошо поддается лечению.