Что такое дистрофия при гепатите с

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое дистрофия печени?

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

у тучных людей с большой степенью ожирения;
лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Виды дистрофии

Существует несколько форм дистрофии:

зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

ядами, содержащимися в грибах;
фосфорно-мышьяковыми соединениями;
внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
инфекционные заболевания.

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Причины заболевания

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

пристрастие к алкоголю;
гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
хронический лямблиоз;
прием гормональных лекарственных средств;
перенесенный инфекционный гепатит;
регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
сильная интоксикация;
постоянный прием медицинских препаратов;
нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

Симптомы

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

боли в области живота с правой стороны;
беспричинная слабость;
быстрая утомляемость;
апатия;
головокружение;
значительная потеря веса;
ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Диагностика

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Лечение дистрофии

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

Профилактика и прогноз

При соблюдении всех рекомендаций можно полностью избавиться от патологии. В период ремиссии необходимо соблюдать диету, продолжать медикаментозное лечение. В этом случае будет благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

В качестве профилактики рекомендовано:

соблюдать диету;
сбалансировать питание;
отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
снижать вес;
заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

Вирусиндуцированный стеатоз печени у больных хроническим гепатитом С (ХГС) его зависимость от генотипа вируса гепатита С и от вирусной нагрузки.

Хронический гепатит С (ХГС) может приводить к ишемии печени, которая является одной из частых причин дегенеративных изменений в гепатоцитах, что приводит к различным вариантам печеночной дистрофии. Дистрофию можно рассматривать как морфологическое проявление тех нарушений тканевого обмена, которые приводят к структурным изменениям и характеризуются появлением и накоплением измененных продуктов метаболизма. Поэтому ее рассматривают как один из видов повреждений печени. Различают несколько видов паренхиматозных дистрофий печени, а именно: белковые, жировые и углеводные. Белковую дистрофию классифицируют следующим образом: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Наиболее часто встречаются жировая и белковая гидропические дистрофии. Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме гепатоцитов вакуолей, заполненных жидкостью. Клетки увеличиваются в объеме. Повреждения преимущественно начинаются с перицентральных отделов дольки. Этот вид дистрофии рассматривают как очагово-колликвационный некроз.

При жировой дистрофии происходит накопление в цитоплазме гепатоцитов сначала мелких капель жира, затем они сливаются в большие или в одну жировую вакуоль, занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки. H.Thaler выделяет четыре формы жировой дистрофии: 1 - очаговая диссеминированная, не проявляется клинически, 2 - выраженная диссеминированная, 3 - зональная (в разных отделах дольки), 4 - диффузная. В зависимости от количества гепатоцитов с признаками дистрофии выделяют три ее степени: 1-й - жировые вакуоли обнаруживают в 1/3 гепатоцитов, 2-й - вакуоли находятся более чем в 1/3 печеночных клеток, 3-й - вакуоли встречаются в 2 / 3 гепатоцитах и более. Считается, что жировая дистрофия печени является обратимым процессом.

В патогенезе хронического гепатита С (ХГС) важную роль играет неалкогольный стеатоз печени, по данным многих авторов влияет на формирование фиброза и эффективность лечения. Стеатоз - стеатогепатит (неалкогольный) у больных ХГС оказывается - у 30-70% пациентов. Это в 2-3 раза превышает частоту стеатоза у больных хроническими гепатитами другого генеза. Считается, что у больных ХГС он чаще возникает в случае 3-го генотипа HCV.

Развитие стеатогепатита рассматривается как 2-х этапный процесс, который начинается с жировой дистрофии гепатоцитов, к которой на определенной стадии присоединяется воспаление. Свободные (неэстерифицированных) жирные кислоты (СЖрнК) с прямой или опосредованной токсичностью, накапливаются в печени. СЖрнК поступают в печень из кишечника, жировой ткани, или синтезируются непосредственно в печени. СЖрнК подвергаются эстерефикации с образованием триглицеридов; последние выводятся в составе ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), синтез и экскреция которых снижены из-за нарушения метаболизма. Итак, отмечается дисбаланс между накоплением в печени СЖрнК, образованием триглицеридов и их удалением из печени. Сегодня патогенез стеатогепатита интенсивно изучается и дополняется новыми данными. Особое значение придается синдрома первичной инсулинрезистентности и сопутствующей системной гиперинсулинемии, взаимосвязь с сахарным диабетом 2 типа и оксидантным стрессам.

Жировая дистрофия печени (легкая степень) и лимфо-макрофагальная инфильтрация портальных трактов

Жировая дистрофия печени (тяжелая степень) при хроническом гепатите

Материалы и методы исследования

Обследовано 49 больных ХГС в возрасте от 25 до 63 лет мужчин - 31 (63,3%), женщин - 18 (36,7%). У всех больных изучали анамнестические данные, клинико-лабораторные показатели, определяли генотип вируса, вирусная нагрузка. Диагноз ХГС был подтвержден результатами ПЦР и морфологических исследований пункционной биопсии печени. Все пациенты не имели в анамнезе злоупотребление спиртными напитками и алкогольной болезни печени.

Биопсия печени была выполнена под контролем ультразвука у 49 больных на этапе госпитализации. Биопсию печени выполняли утром, через 1,5-2 часа после легкого завтрака в области VIII-IX межреберье между передней и средней подмышечной линии по верхнему краю VIII ребра. Для биопсии использовали иглу ручного управления диаметром 16-18G. Биоптат фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина с последующим морфологическим исследованием.

В биоптатах оценивали выраженность морфологических изменений, индекс гистологической активности (ИГА) и гистологический индекс склероза (ГИС) то есть фиброза (по шкалам R.Кnodell и соавт., и METAVIR) . Использование шкалы R.Кnodell для оценки морфологических изменений в печени обусловлено необходимостью анализа всех элементов дегенеративно-воспалительного процесса и низкой частотой некротических изменений в данной группе наблюдения. Диагностическая шкала R.Кnodell и соавт. была модифицирована с целью устранения разрыва шкалы, который в части случаев создает сложности в оценке процесса. По инициативе И.В. Гомоляко в модификацию классификации шкалы R.Кnodell и соавт были введены: градация 2 для оценки внутридольковой дегенерации и фокального некроза гепатоцитов - слабо и умеренно выраженные изменения в виде белково-гидропической и баллонной дегенерации без очагов интралобулярного некроза в 1/3 долек (2 балла); градация 2 для оценки воспалительной инфильтрации портальных трактов - умеренная воспалительная инфильтрация портальных трактов в Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования выявлено жировую дистрофию (стеатоз) в биоптате печени у 22 (44,9%) больного. Стеатоз выглядел как крупнокапельная и мелкокапельная жировая дистрофия различной степени выраженности. Также мы оценили плоскость поражения биоптата стеатозом. У 2 больных (4,1%) стеатоз был тотальный, т.е. занимал 100% биоптата. Еще у 1 больного (2,0%) стеатоз занимал 50% биоптата. У 6 пациентов (12,2%) жировая дистрофия занимала от 10-25% всего биоптата. У большинства - 12 пациентов поражения паренхимы стеатозом составило менее 10% (24,5%) от всех больных. Из них у 7 (14,3%) в анамнезе была сопутствующая патология в виде ожирения и сахарного диабета 2-го типа.

То есть из всех пациентов вирусиндуцированный стеатоз печени был у 15 (30,6%). Следует отметить, что пациенты с тотальным стеатогепатитом не имели сопутствующей патологии: ожирения, сахарного диабета 2-го типа, также в анамнезе не имели алкогольной болезни печени.

У всех 49 пациентов был определен генотип HCV - 1,2,3. Из них 1-й генотип имел место у 28 больных (57,1%). В середине популяции он делился на 1в и 1а - у 1 больного (2,0%), 2-й генотип был определен у 4 больных (8,2%), 3-й - генотип имели 17 человек - 34,7%, в середине популяции он делился на 3а и 3 - три больных (6,1%).

Мы проанализировали наличие вирусиндуцированного стеатогепатита у больных с различными генотипами вируса гепатита С. У больных с 1 генотипом вирусиндуцированный стеатогепатит печени имели 5 пациентов, это составляет 17,9% от всей популяции больных с первым генотипом. У больных со 2 генотипом 3 пациента имели жировую дистрофию, что составляет 75% от общего количества больных со 2 генотипом. Один из этих больных имел тотальное жировое перерождение печени. У больных с 3 генотипом 7 больных имели жировую дистрофию печени - 41,2% от общего количества. Один из них также имел тотальный вирусиндуцированный стеатогепатит.

Если соединить пациентов со 2 и 3 генотипами, имеем 21 больных, у 10 из них определялся вирусиндуцированный стеатогепатит, что составило 47,6% от всей популяции больных с 2 и 3-м генотипами. Это достоверно превышает количество больных с вирусиндуцированным стеатогепатитом, которые имели 1 генотип (17,9%). При анализе тяжести стеатогепатита имеем, что наиболее тяжелое (100% поражения биоптата) имели двое больных со 2-м и один из 3а генотипом гепатита С. Средней тяжести поражения (50% биоптата) имел больной с 3а генотипом вируса. Трое из 4 пациентов, которые имели умеренную жировую дистрофию (10-25% всего биоптата) также имели 2 и 3 генотипы. Так из 7 больных, имевших тяжелое, среднее и умеренное жировое перерождение печени, у 6 больных определялись 2-й и 3-й генотипы вируса, составило 85,7%, и только один больной с 1-м генотипом имел умеренный вирусиндуцированный стеатогепатит. Эта закономерность имеет достоверную разницу между популяцией больных с 2-м и 3-м генотипами и пациентами с 1-м генотипом вируса гепатита С.

Мы проанализировали распределение больных в зависимости от вирусной нагрузки. Все пациенты были разделены на две группы: с низкой вирусной нагрузкой - до 2 млн / коп мл и высокой - более 2 млн / коп мл. В первую группу вошли 23 больных (46,9%), во вторую группу - 26 больных (53,1%). В первой группе количество больных с вирусиндуцированным стеатогепатитом составила 14 - 60,9% от всех больных, имеющих количество вируса менее 2 млн / коп мл. Во второй группе мы имели 12 больных с вирусиндуцированным стеатогепатитом, это составило - 46,2% от всех больных, имеющих количество вируса в сыворотке крови более 2 млн / коп мл. То есть мы не имеем зависимости между вирусиндуцированным стеатогепатитом и количеством вируса у больных с ХГС.

Мы проанализировали зависимость вирусной нагрузки от степени поражения жировой дистрофией. Тотальная жировая дистрофия печени (100% площади биоптата) имела место у двух больных, которые распределились по одному в группе с низким уровнем и высоким уровнем вирусной нагрузки соответственно. Средняя степень вирусиндуцированного стеатогепатита (50% площади биоптата) отмечалось у больного из группы, где уровень виремии был низким, и 4 больных с умеренной жировой дистрофией (10 - 25% плоскости биоптата) вошли по два в группы с малым и высоким количеством вируса гепатита С в крови. В целом у больных с низким и высоким уровнем виремии отсутствует коррелятивная связь со степенью вирусиндуцированного стеатогепатита.

Таким образом, в результате проведенного анализа было установлено, что в данной группе исследования наиболее распространенным оказался 1в генотип вируса гепатита С - 57,1% всех исследуемых, на втором месте находится 3а генотип - 34,7% больных.

Жировая инфильтрация преобладала у больных со 2 и 3 генотипами вируса гепатита С, где в популяции общая совокупность больных с вирусиндуцированным стеатогепатитом составила 47,6%, а в популяции больных с 1 генотипом только 17,9%. У больных с тяжелым и средне тяжелым поражением паренхимы печени стеатозом – группа пациентов со 2 и 3 генотипами составила 87,5% всех больных по сравнению с 12,5% при 1в генотипе. Таким образом, мы видим прямую зависимость между генотипами вируса 2 и 3, для которых характерно развитие в печени вирусиндуцированного стеатогепатита чаще, чем при 1 генотипе вируса гепатита С. А так же характерно более высокая степень поражения жировой дистрофией, чем при 1 генотипе вируса гепатита С.

У больных с низким и высоким уровнем виремии отсутствует коррелятивная связь с наличием вирусиндуцированного стеатогепатита, а так же степенью поражения печени стеатозом.

Острая дистрофия печени - одно из самых редких и тяжелых заболеваний, которое также встречается и у беременных женщин на любом сроке беременности.

Чаще всего острая дистрофия печени возникает в результате неблагоприятно протекающей болезни Боткина и очень редко возникает как самостоятельное заболевание.

Ученые до сих пор не нашли объяснения, почему при дистрофиии печени возникает такое тяжелое поражение печени, то ли это зависит от вирулентности (силы) вируса, то ли имеются другие, пока еще не выясненные причины.

Тяжелые заболевания, такие как сифилис, бруцеллез, возвратный тиф, а также беременность и аборты предрасполагают к тяжелому течению паренхиматозных гепатитов и к их переходу в тяжелую дистрофию печени.

Наряду с формой острой дистрофии печени, имеющей, очевидно, вирусную этиологию, следует выделить случаи острой дистрофии печени другой этиологии: при острых поражениях желудочно-кишечного тракта, при поражениях поджелудочной железы, при отравлениях фосфором, хлороформом, грибным ядом, при некоторых острых инфекционных заболеваниях. Последнее время получила распространение версия о том, что острая дистрофия печени возникает в результате аллергизации организма. Замечено, что к этому заболеванию часто приводят повторные острые поражения печени, в частности рецидивы болезни Боткина или любой другой желтухи.

Симптомы и течение:

Незначительная желтушная окраска кожи в 2-3 дня становится шафранно-желтой. Печень сначала увеличивается и становится болезненной, а затем быстро уменьшается вплоть до ее сморщивания. Состояние больной быстро ухудшается: появляется зуд, рвота, возбуждение, судорожные припадки, затем развивается кома со смертельным исходом. Одновременно с нарастанием тяжести заболевания обычно происходят преждевременные самопроизвольные роды.

Клиническая картина заболевания по своему началу напоминает начало болезни Боткина или любого другого гепатита. Чаще всего на фоне обычно протекающего гепатита наступает резкое ухудшение в состоянии здоровья больного. На первый план при этом выступают нервно-мозговые расстройства, характеризующиеся сильным беспокойством: больные бредят, мечутся на кровати (часто развитие такого состояния у больного служило поводом для госпитализации его в психиатрическую больницу), у них наблюдаются рвота и судороги. В других случаях больные, наоборот, погружаются в состояние депрессии, они апатичны, сонливы, часто впадают в спячку. Затем наступает бессознательное состояние, у больных развивается печеночная кома.

У больных острой дистрофией печени все симптомы гепатита выражены в гораздо большей степени, чем, скажем, при болезни Боткина. Желтушная окраска кожи у них имеет оранжевый тон, количество холестерина в крови значительно понижено, количество аминокислот и полипептидов настолько повышено, что они выделяются с мочой. Обычно при острой дистрофии печени у больных наблюдается склонность к кровотечениям в виде мелких кровоизлияний в слизистую оболочку полости рта, носовых кровотечений.

Количество выделяемой мочи у больных прогрессивно уменьшается. Могут появиться отеки нижних конечностей и развиться водянка (асцит). Характерная для желтухи брадикардия часто сменяется учащенным сердцебиением - тахикардией, кровяное давление понижено.

Температура в начале болезни не отличается от той, которая свойственна обычным гепатитам; в дальнейшем она падает до 36-35 градусов и только изредка в финальном периоде может подняться до 40-41 градуса.

Продолжительность болезни чаще всего составляет 3-4 недели. В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью больного, но возможно и выздоровление. Но переход болезни в стадию выздоровления (если он наступает) происходит очень медленно. Первыми исчезают нервно-мозговые симптомы и появляется аппетит, затем постепенно начинает улучшаться общее состояние.

Больным с первого же дня болезни назначают постельное содержание. Их нужно окружить внимательным уходом и полным покоем. Назначается обильное питье воды и молока и мелочно-растительная диета, содержащая много углеводов и фруктов.

У беременных: немедленное прерывание беременности, но и это редко спасает больную.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Медицинский справочник болезней

Гепатозы. Жировой гепатоз или жировая дистрофия. Пигментные гепатозы.

Гепатозы - это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма. Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе преобладают дистрофические процессы печени. А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз. Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени.

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз --- это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки --- гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза --- повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
Алкоголизм;
Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза .

Жировой гепатоз 0 степени --- мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
Жировой гепатоз I степени --- умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
Жировой гепатоз II степени --- умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
Жировой гепатоз III степени --- выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.
При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями . Характерны для жирового гепатоза выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты. Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.

Прогноз.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в цирроз (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя (см. алкоголь и печень) жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА.

Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков . Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
- Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .
- Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши -- гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.
- Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла.
  Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.
- При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).

Гепатопротекторы.
- Эссенциальные фосфолипидыоказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) --- эссенциале, эссливер форте, фосфоглив.
  Можно начать лечение с иньекций эссенциале +глюкоза 5% +витамин С в/в струйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.
- Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение , способствуют выведению жира --- гептрал , метионин, орнитин, таурин;
- Препараты растительного происхожденияположительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие --- карсил, лив-52, хофитол;

Витамины --- витамины группы В, фолиевая кислота ( при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день ) , липоевая кислота;
Ферменты --- мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА .

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации.
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.
Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.
Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.
Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные.
Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

С ИНДРОМ Д АБИНА-ДЖОНСОНА ( ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.
Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоид накапливается не в клетках, а в межклеточной области, в соединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.
Очень редко переходит в цирроз, так как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.
Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы. Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА - НАДЖАРА (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения -- прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.

СИМПТОМ РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин , но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Лечение.
Диета - повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.
БАЛ - британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца. Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследован ы.

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет. Морфологически накапливается гемосидерин.
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени. Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит. Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства -- гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета -- нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия - это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

Читайте также: