Что такое инфильтрат при гепатите
Заболеваемость вирусным гепатитом В и С в мире очень высока. При данной патологии происходит изменение состава и нарушение функции иммунокомпетентных клеток. Развитие иммуносупрессорных и иммунопатологических реакций приводит к нарушению элиминации вируса и хронизации процесса. Для развития методов диагностики и лечения вирусного гепатита В и С перспективным представляется изучение состава и распространенности лейкоцитарных инфильтратов в печени больных хроническим гепатитом В и С.
Цель исследования - выявить морфологические особенности лейкоцитарных инфильтратов печени, пораженной хроническим вирусным гепатитом В и С в зависимости от активности гепатита.
Исследовались образцы биоптатов печени больных гепатитом В и С разной степени активности - от минимальной до высокой. Участки органа изучали на парафиновых срезах, окрашенных гистологическими и гистохимическими методами.
Результаты исследования образцов печени при гепатите В показали, что при минимальной активности процесса лейкоцитарная инфильтрация очень незначительна, обнаруживается в соединительной ткани в области портальных трактов. Отдельные лейкоциты встречаются внутри печёночных долек, в основном внутри синусоидных капилляров. В стенке синусоидов изредка обнаруживаются увеличенные в размерах клетки Купфера. При низкой активности процесса наблюдается разрастание соединительной ткани в области триад. Лейкоцитарные инфильтраты здесь довольно обширны, в основном их составляют лимфоциты, встречаются и зернистые лейкоциты. Внутри долек обнаруживаются увеличенные клетки Купфера, отделившиеся от стенок синусоидных капилляров. При умеренной активности процесса отмечается обширная лейкоцитарная инфильтрация в соединительной ткани вокруг триад. Внутри печёночных долек, в разросшейся соединительной ткани, определяется некоторое количество лейкоцитов, преимущественно лимфоцитарного ряда. Внутридольковые синусоидные капилляры заполнены лимфоцитами и активированными купферовскими клетками.
При исследовании образцов печени при гепатите С было обнаружено, что при минимальной активности процесса наблюдается инфильтрация лейкоцитами соединительной ткани вокруг триад. Кроме лимфоцитов в инфильтратах встречаются бластные формы. Внутри долек обнаруживаются увеличенные в размерах купферовские клетки. При низкой активности лейкоцитарная инфильтрация в области портальных трактов хорошо выражена. Инфильтраты представлены, в основном лимфоцитами, в большом количестве в них присутствуют бластные формы. Внутри долек определяются небольшие скопления лимфоцитов. В просвете капилляров определяются активированные клетки Купфера. При умеренной активности гепатита С обширные лейкоцитарные инфильтраты обнаруживаются в соединительной ткани портальных трактов. Инфильтраты представлены клетками лимфоидного ряда, видны многочисленные бластные формы. Дольки разобщены на фрагменты, между которыми определяется разросшаяся соединительная ткань, инфильтрированная лимфоцитами. Синусоидные капилляры расширены, заполнены лимфоцитами, макрофагами, активированными купферовскими клетками. При высокой активности гепатита С лимфоидная инфильтрация наблюдается как в разросшейся соединительной ткани в области портальных трактов, так и внутри изменённых долек. В инфильтратах, в основном определяются лимфоциты, бластные формы и макрофаги. Скопления лимфоцитов очень плотные и приобретают более определённую форму, чем при слабо и умеренно выраженной активности процесса.
При иммуногистохимическом и цитоиммунохимическом исследовании выявлено, что популяция инфильтрирующих печень лимфоидных клеток представлена, в основном, Т-лимфоцитами, натуральными киллерами и НКТ-клетками. В расширенных внутридольковых синусодных капиллярах обнаруживаются в большом количестве лимфоциты, макрофаги и активированные купферовские клетки.
Таким образом, поражение печени гепатитом В и С приводит к инфильтрации органа лейкоцитами, а также к активации лейкоцитов печени. Поражение печени вирусом гепатита С приводит к более обширной инфильтрации, которая раньше распространяется внутри долек, чем при гепатите В.
Причины и симптомы инфильтрата
![]()
Лечение инфильтрата народными средствами![]()
Аппендикулярный инфильтрат![]()
Инфильтрат молочной железы![]()
Инфильтрат на лице![]()
Постинъекционный инфильтрат ягодичной области
Инфильтрат - это уплотнение, образовавшееся в тканевой области либо органе (печени, мышце, подкожной клетчатке, легком), возникновение которого обусловлено скоплением элементов клеток, крови, лимфы. Различают несколько форм инфильтрата. Воспалительная форма образуется вследствие стремительного размножения клеток ткани и сопровождается появлением значительного количества лейкоцитов и лимфоцитов, крови и лимфы, которые выпотевают из сосудов кровеносного типа.
Опухолевый инфильтрат составляют клетки, характерные для разных видов опухолей (рак, миома, саркома). Его проявление состоит в инфильтрированном опухолевом росте. При таком образовании происходит изменение объемов ткани, изменение цвета, увеличивается её плотность и болезненность. Хирургическая форма инфильтрата представляет уплотнение, которое возникает в тканях при искусственном насыщении их анестезирующим препаратом, антибиотиком, спиртом и так далее.
Причины, по которым возникают воспалительные инфильтраты, составляют группу с многообразными факторами этиологической направленности. Исследования выявили 37% больных причиной заболевания, у которых служил травматический источник, 23% имели одонтогенную инфекцию, у оставшейся части пациентов воспалительный инфильтрат получил развитие вследствие разнообразных процессов инфекционного характера. Данная форма воспалительного процесса возникает с одинаковой вероятностью в любой возрастной категории.
Инфильтраты воспалительной формы часто наблюдаются в тканях околочелюстного расположения, в частности, у детей при возникновении пульпитов и периодонтитов, которые можно спутать с реактивно проходящими процессами. Заболевания периаденита и серозного периостита, также являются разновидностью воспалительного инфильтрата. Чтоб точно оценить состояние пациента требуется распознать негнойную стадию процесса. Группа одонтогенных воспалений имеет воспалительную природу, касающуюся челюстных костей, тканей прилежащих к челюсти, лимфоузлов регионального расположения.
Возбудителями одонтогенного воспаления считаются агенты, представляющие микрофлору ротовой полости (стафилококки, кандида, стрептококки и другие). Наряду с ними причиной развития негативного процесса является резистентность микроорганизмов, которое определяется специфическими и неспецифическими защитными факторами, реактивностью организма иммунологического характера. Воспалительный инфильтрат проявляется при инфекции контактного вида и при лимфогенном пути её распространения с последующей инфильтрацией ткани.
Причина инфильтрата может крыться в осложненном состоянии острого аппендицита. Это опухоль воспалительного типа, в её центре присутствует отросток червеобразной формы и воспаленного состояния, которое возникает при отсутствии своевременного хирургического лечения. Разновидностью инфильтрата может быть постиньекционного вида. Он представляет воспаление местного типа, которое получает развитие в месте, где провели внутримышечный укол, то есть его причина в неправильной медицинской манипуляции, нарушенных нормах санитарных правил.
Развитие воспалительного инфильтрата занимает несколько дней. Температура больного в этот период может быть нормальной или носить субфебрильный характер (немного повышенная температура, которая не нормализуется долгое время). В районе поражения появляются припухлость и тканевое уплотнение с ясно видимым контуром, область распространения которого распределяется на одну анатомическую область либо несколько. Пальпация пораженного участка может вызывать сильную или слабую боль.
Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожный покров очага поражения слегка напряжен, имеет красный цвет или легкую гиперемию. В данной области поражению подвергаются все мягкие ткани – кожа, слизистая, подкожно-жировая и мышечная ткани, несколько фасций с втягиванием в процесс инфильтрата лимфатических узлов. Инфильтраты с травматическим генезом имеют зону локализации в щечной, челюстно-лицевой области и полости рта.
Инфильтрат, в основе которого лежит осложнение аппендицита в острой форме, развивается до 3 суток от начала болезни. Воспалительный процесс формируется внизу живота с правой стороны. Его симптомами являются устойчивая боль ноющего характера, невысокая температура до 37,5°С, есть вероятность обратного развития процесса, при абсцедировании происходит подъем температуры 39°С, которая сопровождается ознобом, формируется гнойник и выздоровление возможно лишь после вмешательства хирурга.
Воспалительный инфильтрат диагностируют с применением дифференциального подхода, где учитываются факторы причины и условий, при которых возникло заболевание, а также фактор его давности. Точность диагноза подтверждается следующими признаками: нормальной либо субфебрильной температурой тела, четкими контурами инфильтрата, резкой болью при проведении пальпации, отсутствием гноя в замкнутой полости воспаленной ткани.
Слабовыраженными отличительными симптомами являются: отсутствие солидной интоксикации, незначительная гиперемия кожи без обнаружения напряженности и лоснящегося эффекта кожных покровов. Затрудняют диагностику очаги гнойного типа, локализация которых находится в пространстве, отграниченном группой мышц снаружи. В таких случаях наращивание признаков воспаления предопределяет прогнозирование заболевания. В сомнительных случаях диагноз ставится на основании результатов пункции из очага воспаления.
Изучая гистологическую структуру материала, полученную из инфильтрата, то есть, проводя морфологический вариант исследования биоптата, можно обнаружить клетки типичные для пролиферативной воспалительной фазы при полном отсутствии либо малом количестве лейкоцитов сегментоядерного нейтрофильного типа. Этот показатель характерен для не гнойных воспалений. В инфильтратах, как правило, обнаруживаются дрожжевые и мицелиальные грибы в больших скоплениях. Это свидетельствует о наличии дисбактериоза.
Аппендикулярный инфильтрат определяется при осмотре врачом. К специальным диагностическим методам, как правило, не обращаются. В случаях подозрения на абсцедирование проводится эхографическое исследование. Этот метод четко показывает структуру инфильтрата и выявляет кистозные образования с четким наличием капсул, содержащих гетерогенную жидкость, что будет показателем накопления гнойного экссудата.
Воспалительный инфильтрат лечится консервативными методами, которые объединяют терапию противовоспалительного характера и физиотерапевтические средства (облучение лазером, повязки с использованием мази Вишневского и спирта). Нагноение инфильтрата влечет за собой возникновение флегмоны, тогда хирургического лечения не избежать. Физиотерапия выполняет основную цель – санацию инфекционных очагов для ликвидации воспалительных процессов.
Если в инфильтрации отсутствуют гнойные проявления или они имеют малое количественное содержание без яркой флюктуации и общей реакции, физиотерапевтические методы выполняют рассасывание инфильтрата (противовоспалительный метод), уменьшают оттеки (противовоспалительный метод), купируют болевой синдром (анальгетический метод). Терапия противовоспалительного характера назначается при плотном инфильтрате без гнойных расплавлений для усиления кровотока в локальной области, ликвидации явлений застоя.
При её применении важна интенсивность воздействия, но при наличии гнойной микрофлоры высокоинтенсивная методика спровоцирует гнойную воспалительную форму. Иные методы с термическим эффектом назначаются при отсутствии провокации с их стороны, лучше на четвертые сутки после УВЧ-терапии или СУФ-облучения. Электрофорез антибиотиков выполняет антибактериальную роль, а для отграничения очага воспаления назначают электрофорез кальция.
Лечить аппендикулярный инфильтрат можно только в стационарных условиях клиники. Оно включает в себя терапию антибактериальными препаратами, соблюдение диеты и ограничение нагрузок физического характера. В течение 14 дней воспалительный процесс рассасывается и происходит выздоровление. В целях профилактики подобных приступов через 90 дней рекомендуется проведение операции, в результате которой червеобразный отросток удаляется.
Абсцедирование инфильтрата (образование полости вокруг червеобразного отростка наполненной гноем) требует операции по вскрытию гнойника, червеобразный отросток в этом случае сохраняется. Окончательное выздоровление наступит после удаления червеобразного отростка спустя полгода после того как было произведено вскрытие гнойника.
Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".
1. Макровезикулярный стеатоз может наблюдаться при:
+ а) вирусном гепатите С
+ б) алкогольной болезни
г) вирусном гепатите В
+ д) сахарном диабете
2. Появление воспалительного инфильтрата в печени:
3. Перестройка дольковой структуры печени:
4. Наследственная гипербилирубинемия встречается при синдроме:
+ а) Криглера-Найяра, тип I
+ в) Криглера-Найяра, тип II
5. Печеночно-клеточная недостаточность может развиться при:
а) микровезикулярном стеатозе
+ б) массивном некрозе гепатоцитов
+ в) остром гепатите
+ г) циррозе печени
+ д) хроническом гепатите
6. Морфологические изменения при циррозе печени:
+ а) нарушение структуры печени
+ б) узлы-регенераты из гепатоцитов
+ в) мостовидные фиброзные септы
г) пролиферация звездчатых клеток (клеток Ито)
+ д) изменение сосудистой сети печени
7. Причины смерти больных циррозом печени:
а) тромбоэмболия легочной артерии
+ б) печеночно-клеточная недостаточность
+ в) осложнения портальной гипертензии
+ г) гепатоцеллдюлярная карцинома
+ д) генерализованная инфекция
8. Синтез коллагена активированными миофибробластами начинается в результате:
+ а) разрушения внеклеточного матрикса
+ б) прямой стимуляции токсинами
в) апоптоза звездчатых клеток (клеток Ито)
+ г) продукции цитокинов гепатоцитами
+ д) продукции цитокинов клетками инфильтрата
9. Проявления портальной гипертензии:
+ а) кровотечение из вен пищевода
+ б) застойная спленомегалия
+ г) расширение вен передней брюшной стенки
д) кровоизлияние в головной мозг
10. При гепаторенальном синдроме у больного вирусным гепатитом в биоптате почки можно обнаружить:
а) фокальный некроз клубочков
б) пролиферативный гломерулонефрит
в) некротический нефроз
+ г) обычную гистологическую картину
д) интерстициальный нефрит
11. Часто вызывает фульминантное течение гепатита вирус гепатита:
12. Характеристика вирусного гепатита А:
+ а) доброкачественное клиническое течение
+ б) фекально-оральный путь передачи
+ в) низкая смертность
г) развитие цирроза печени
+ д) пожизненный иммунитет
13. Характеристика вирусного гепатита В:
+ а) вертикальный путь передачи
б) мелкие размеры вируса с дефектной РНК
+ в) длительная персистенция вируса в организме
+ г) формирование носительства
+ д) парентеральный путь передачи
14. Характеристика вирусного гепатита С:
+ а) парентеральный путь передачи
+ б) отсутствие эффективного иммунитета
в) низкая частота развития цирроза печени
+ г) высокая частота хронизации
+ д) нетяжелое клиническое течение
15. Характеристика вирусного гепатита Д:
+ а) низкая частота хронизации
+ б) встречается у гомосексуалистов
+ в) трансформирует гепатит В в фульминантную форму
+ г) встречается у больных гемофилией
д) развивается печеночно-клеточная карцинома
16. В биоптате печени больного острым вирусным гепатитом В обнаружены:
+ а) гидропическая дистрофия гепатоцитов
+ б) инфильтрат в паренхиме и портальных трактах
в) расширение портальных трактов за счет фиброза
+ г) апоптозные тельца (тельца Каунсильмена)
+ д) сливающиеся и/или мостовидные некрозы
17. В биоптате печени больной хроническим вирусным гепатитом В мягкого течения обнаружены:
+ а) сохраненное дольковое и балочное строение
+ б) перипортальный фиброз
+ в) инфильтрат в портальных трактах
г) выраженный холестаз
+ д) апоптозные тельца (тельца Каунсильмена)
18. В биоптате печени больного хроническим вирусным гепатитом С обнаружены:
+ а) макровезикулярный стеатоз гепатоцитов
+ б) формирование лимфоидных фолликулов в портальных трактах
в) сливающиеся и/или мостовидные некрозы
+ г) апоптозные тельца (тельца Каунсильмена)
+ д) расширение портальных трактов за счет фиброза
19. Макроскопическая характеристика алкогольного стеатоза печени:
+ а) увеличение размеров органа
+ б) мягкая консистенция
+ в) гладкая поверхность
д) множество округлых очагов в паренхиме
20. Вторичный билиарный цирроз развивается при:
а) первичном склерозирующем холангите
б) алкогольной болезни печени
+ г) продолжительной механической закупорке крупных желчных протоков
д) хроническом вирусном гепатите
21. Характеристика первичного билиарного цирроза печени:
+ а) заболеваемость выше у женщин, чем у мужчин
б) заболеваемость не зависит от пола и возраста
+ в) в клинической картине характерно наличие кожного зуда
+ г) характерно развитие остеопороза
+ д) размеры печени увеличены
22. Патогистологические признаки первичного билиарного цирроза печени:
+ а) лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация внутри и вокруг эпителия мелких печеночных ) протоков
б) отсутствие изменений эпителия внутрипеченочных желчных протоков
+ в) эпителиально-клеточные гранулемы
+ д) тельца Маллори
23. Характеристика первичного склерозирующего холангита:
+ а) заболеваемость выше среди мужчин
+ б) характерна ассоциация с воспалительными заболеваниями кишечника
в) заболеваемость выше среди женщин
+ г) гистологически - хроническая фиброзно-обтурационная деструкция желчных протоков
+ д) повышен риск развития холангиокарциномы
24. Причины развития вторичного гемохроматоза:
+ б) сидеробластная анемия
+ в) алкогольный цирроз печени
г) болезнь Вильсона-Коновалова
25. При первичном гемохроматозе депозиты избыточного железа накапливаются:
а) только в гепатоцитах
+ б) сначала в гепатоцитах, а затем в купферовских клетках
в) сначала в купферовских клетках, а затем в гепатоцитах
г) параллельно как в гепатоцитах, так и в купферовских клетках
д) только в купферовских клетках
26. При вторичном гемохроматозе депозиты избыточного железа накапливаются:
а) только в гепатоцитах
б) сначала в гепатоцитах, а затем в купферовских клетках
+ в) сначала в купферовских клетках, а затем в гепатоцитах
г) параллельно как в гепатоцитах, так и в купферовских кдлетках
д) только в купферовских клетках
27.Характеристика первичного гемохроматоза:
+ а) мужчины болеют чаще, чем женщины
б) заболевание не зависит от пола и возраста
+ в) наследование по аутосомно-рецессивному типу
+ г) бронзовый диабет
28. Накопление железа при первичном гемохроматозе в клетках:
+ б) поджелудочной железы
+ в) эндокринных клетках
д) нейронах головного мозга
29. Накопление меди при болезни железа Вильсона-Коновалова:
+ б) чечевицеобразных ядрах головного мозга
д) поджелудочной железе
30. Гистологические признаки болезни Вильсона-Коновалова:
+ б) зоны некрозов гепатоцитов
+ в) активный гепатит
+ д) прогрессирующий фиброз
31. Доброкачественные опухоли печени:
+ а) гепатоцеллюлярная аденома
б) гепатоцеллюлярная карцинома
+ в) аденома внутрипеченочных желчных протоков
32. Злокачественные новообразования печени:
а) гепатоцеллюлярная аденома
+ б) гепатоцеллюлярная карцинома
+ в) холангиоцеллюлярный рак
33. Формы рака печени:
34. Типы строения гепатоцеллюлярной карциномы:
+ а) трабекулярная карцинома
+ г) компактный (солидный)
35. Варианты гистологического строения гепатобластомы:
36. Вторичные метастатические поражения печени связаны с опухолями:
+ а) пищеварительного тракта
в) нервной системы
+ г) молочных желез
д) костной ткани
37. Типы камней желчного пузыря:
38. Изменения в стенке желчного пузыря при остром холецистите:
+ б) фибринозный экссудат
+ в) нейтрофильная инфильтрация
д) склероз собственной пластинки
39. Изменения в стенке желчного пузыря при хроническом холецистите:
+ а) фиброзное утолщение стенки
+ б) гипертрофия мышечной оболочки
+ г) склероз собственной пластинки
д) выраженный отек
40. Осложнения острого холецистита:
+ а) эмпиема желчного пузыря
б) билиарный цирроз
в) хронический гепатит
+ г) разрыв стенки пузыря с развитием перитонита
41. Осложнения хронического калькулезного холецистита:
+ а) эмпиема желчного пузыря
+ б) билиарный цирроз
в) хронический гепатит
+ г) разрыв стенки пузыря с развитием перитонита
42. В патогенезе острого панкреатита могут иметь значение:
+ а) желчнокаменная болезнь
+ в) ишемия ацинарной ткани
г) липоматоз паренхимы
+ д) лекарственное поражение
43. Морфологические изменения при остром геморрагическом панкреатите:
а) гиперплазия мелких протоков
+ б) стеатонекрозы парапнкреатической клетчатки
+ в) пропитанные кровью очаги некроза
+ г) нейтрофильная инфильтрации по периферии зон некроза
+ д) некроз стенок кровеносных сосудов
44. Местные осложнения острого панкреатита:
+ б) развитие панкреатических абсцессов
+ в) формирование псевдокист
г) развитие ДВС-синдрома
45. Общие осложнения острого панкреатита:
г) развитие панкреатических абсцессов
д) формирование псевдокист
46. Клинико-морфологическая характеристика рака поджелудочной железы:
+ а) занимает 2-е место среди злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта
+ б) возникает преимущественно у мужчин старше 60 лет
+ в) чаще всего поражается головка поджелудочной железы
+ г) гистологически – низкодифференцированная аденокарцинома
д) высокая выживаемость
47. Места обитания Opistorhis felineus в организме окончательного хозяина:
+ а) внутрипеченочные желчные протоки
+ б) внепеченочные желчные протоки
+ г) протоки поджелудочной железы
48. Описторхозная инвазия является фактором риска развития:
Медицинский справочник болезней
Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов.
Хронический гепатит (ХГ) - это воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 мес. ХГ -- диффузное поражение печени и постоянный воспалительный процесс. ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита В, С и Д, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.).
2 основных этиологических фактора:
Из всех острых вирусных гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.
Наиболее часто переходят в хроническую форму у лиц среднего и пожилого возраста.
1. Алкогольный фактор в 55% случаев переходят из острого в хронический.
2. Вирусный фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается желчный проток (холедох).
4. Лекарственная форма -- холестатический гепатит
5. Токсическая форма, токсический холестаз (неалкогольная форма)
Классификация Топнера и Шафнера.
Самая четкая классификация по клинико-морфологическим формам.
Различают:
1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.
Каждый из этих имеет 2 стадии: обострения и ремиссии, а агрессивный и холестатический --- обострение и внеобострение или стадия неполной ремиссии.
Клиника и диагностика.
Этот вид гепатита характеризуется тем, что в печени имеет место обычный воспалительный процесс в перипортальных и портальных частях, небольшой умеренный воспалительный инфильтрат, который то тлеет, то активируется. Прогрессирует очень медленно, продолжается до 30 лет, иногда при снятии этиологического фактора происходит полное излечение.
Характеризуется длительными периодами ремиссии и короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный процесс, некроз и фиброз не характерны.
Жалобы.
Быстрая утомляемость, головные боли, диспепсический синдром, распирание, давление, склонность к поносам. Все печеночные больные чувствительны к жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые ощущения в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина) не характерна, только у 25 % встречается при обострении.
При пальпации печень слегка болезненна, уплотненной консистенции.
Лабораторные данные.
Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные пробы и повышение билирубина у 20-25% больных.
Ультразвук: небольшие диффузные изменения, умеренное увеличение размеров печени, закругленные края.
- Глюкоза 5% с Эссенциале и с витамином С,
- При алкогольном гепатите - Фолиевая кислота 2,0 в день.
- Если есть повышение липидов, назначают Липостабил, Липоевая кислота и др.
- Пища должна быть белковой, витаминной.
- Также применяется симптоматическое лечение, дезинтоксикация.
Этиологический фактор: причиной является вирусный гепатит. Тяжелая форма гепатита, которая часто переходит в агрессивную форму.
Морфологически:
1. Бурное течение: гиперергическая воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает в дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает его контуры.
2. Элементы некроза: отдельные клетки, группы клеток некротизируются.
3. Фиброз.
Течение:
Короткие ремиссии и частые рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в цирроз.
Лабораторная диагностика:
Идет повышение трансаминаз. При острых нарушениях идет повышение АлТ, а если повышается АсТ, то процесс более глубокий.
АсТ может повышаться с момента желтухи.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) повышается в основном при механической желтухе. Альдолаза повышается при паренхиматозной желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология дает повышение, он повышается и при всех гепатитах. При острых повыш. в 2-3-5 раз, а если в 20-30 раз, то это хронический гепатит, может цирроз. При механической желтухе в 50-60 раз, при раке печени - в 50-60 раз.
Холинэстераза - при заболеваниях печени снижается, так как не синтезируется в печени.
Общий билирубин повышается за счет прямого (связанного) билирубина, то есть он концентрируется в печени, а так как прямой билирубин водорастворимый, то реакция мочи положительная на билирубин после желтухи. А реакция мочи на уробилиноген в моче положительна с 1-го дня гепатита.
ЛЕЧЕНИЕ.
Если это вирусный гепатит, то применяют:
- Интерферон, Пегасис.
- Преднизолон (при высоких титрах антител). После улучшения раз в 7 дней снимают по 1 таб.
Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном диабете, гипотиреозе. - Гепатопротекторы -- Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
- Мочегонные, Препараты Са, Витамины.
Может развиваться печеночная энцефалопатия, тогда продукты распада белков накапливаются в организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.
- Гепамерц -- детоксикационный преперат.
- Слабительные, если есть запоры -- Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.
Дюспаталинназначают при метеоризме, вздутии.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ (Гепатитов, Циррозов).
Общая схема.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-куруртное лечение в дальнейшем.
Лечебный режим - постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.
Диета.
Необходима высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничить соль до 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Содержание белков в пределах нормы, до 130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах до 100-120 г.
Если есть энцефалопатия, прекома, количество белков нужно снизить до 50 г, если уже печеночная кома, до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводы также в пределах физиологической нормы, до 400 г.
Жиры: сливочное масло - 60-80г, растительное масло - 30-40 г в натуральном виде. Жиры резко ограничить при билиарном циррозе, жировом гепатозе.
Лекарственная терапия .
Базисная терапия --- Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты .
Гепатопротекторы - -- Гептрал, Карсил, Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, Иммунодепрессанты, Группу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты, Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные, Антибиотики.
- Печеночные экстракты или гидролизаты - -- стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.
Ставится проба - в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин.
Сирепар -- 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.
Эссенциале - можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме:
Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или Глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь) по 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.
Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, улучшает обмен веществ.. В день по 4 таб. Курс 2 месяца.
Лив-52 - улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в день после еды 30-40 мин.спустя. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Курс 2 месяца.
- Гормональные препараты.
Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.
1) При гепатитах с холециститом (температура, боли, активный воспалительный процесс).
2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма.
3) При прекоме, чтобы подавлять патогенную кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней.
4) Если есть интерурентная инфекция.
- Холестерамин --- если есть зуд, при холестазе.
- Диксорин --- для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.
Читайте также: