Что такое липидная оболочка вируса

Сейчас известно 39 видов коронавирусов, в каждый вид могут входить десятки и сотни штаммов. Кроме того, есть еще 10 видов — кандидатов в коронавирусы. Специалисты пока только проверяют, можно ли их считать настоящими коронавирусами. У них широкий спектр хозяев среди птиц и зверей, у которых они вызывают заболевания дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. К людям коронавирусы приходят от животных: вирус атипичной пневмонии 2002—2003 годов SARS-CoV пришел от подковоносых летучих мышей, от которых он перескочил в мусанга, или малайскую пальмовую куницу, а из мусанга — уже в человека. (Любителям кофе малайская пальмовая куница должна быть знакома — это тот самый зверек, без которого не было бы кофе копи-лювак: мусангам скармливают кофейные зерна, которые определенным образом ферментируются в кишечнике, изменяя вкусовые свойства; кофе из зерен, которые прогнали через мусангов, считается особо изысканным и стоит весьма немалых денег.)

Еще один человеческий коронавирус известен по вспышке ближневосточного респираторного синдрома, первые случаи которого были зарегистрированы в 2012 году в Саудовской Аравии, — он получил название MERS-CoV. Этот вирус также пришел к людям от летучих мышей с промежуточной остановкой в одногорбых верблюдах (оттого его еще называют верблюжьим гриппом, что неправильно, — коронавирусы от вирусов гриппа отличаются). Умирают от него более трети заразившихся, однако заразиться им сложно: с момента появления вируса и до начала этого года в мире зарегистрировано лишь около двух с половиной тысяч случаев.

Подозревают, что и новый вирус SARS-CoV-2 тоже пришел к нам от летучих мышей.

Наконец, есть еще четыре человеческих коронавируса, два из которых, HCoV-229E и HCoV-OC43, были известны еще до атипичной пневмонии от SARS-CoV, а два других, HCoV-NL63 и HCoV-HKU1, открыли в 2004 и 2005 годах. Все четыре не вызывают ничего серьезнее мягкой простуды; хотя коронавирусная простуда встречается довольно часто — на ее счет относят 15—30% всей простуды в мире.

Но об эпидемиологии коронавирусов мы рассказывать не будем, а вместо этого поговорим о том, как они устроены и как на них реагируют наши клетки.

Обладатели белковой короны

И белок S, и белок HE сидят в мембранной липидной оболочке. Откуда она берется? Как мы помним, наши клетки окружены мембраной и внутри них существует много мембранных органелл — клеточных органов, выполняющих разные функции и ради правильной работы отделенных от остальной клетки двуслойной липидной мембраной. Ее-то вирус и заимствует, выходя из клетки, а как именно, скажем чуть ниже. Кроме S и HE в ней сидит очень много белка М, который поддерживает и структурирует мембрану, и еще немного белка E. Под липидной оболочкой с белками мы найдем геном вируса — нить молекулы РНК, которая усажена белком N: он упаковывает вирусную РНК в компактную свернутую спираль. (Белковая оболочка вирусов, непосредственно взаимодействующая с нуклеиновой кислотой, называется капсидом.) Когда РНК попадает в клетку, то на ней сразу можно синтезировать белки, и такую РНК у вирусов обозначают плюсом.

По этим признакам коронавирусы относят к РНК-содержащим вирусам, чей геном представляет собой одну-единственную плюс-цепь РНК. Так же выглядит геном у множества других вирусов, среди которых есть риновирусы (одна из самых частых причин простуды) и вирус гепатита С. В то же время коронавирусы относят к оболочечным вирусам, у которых кроме нуклеиновой кислоты и связанного с ней структурно-защитного белка (у коронавирусов это белок N) есть еще мембранная оболочка. К оболочечным вирусам еще относятся, например, вирусы герпеса, у которых наследственная информация хранится в ДНК, и ВИЧ. Как видим, по отдельности разные молекулярные черты можно найти у множества вирусов и лишь по их сочетанию отделить одну группу вирусов от другой.

Кстати, геном в виде РНК — это, можно сказать, слабость коронавирусов. В нуклеиновых кислотах время от времени появляются мутации либо из-за внешних факторов, вроде фоновой радиации, либо из-за стандартных ошибок белков, которые эти нуклеиновые кислоты копируют. Но в клеточной ДНК мутации могут быть исправлены специальными ремонтными белками. Этим же ремонтом способны воспользоваться вирусы с геномом в виде ДНК или же те, которые геномную РНК на время копируют в ДНК (такие вирусы называются ретровирусами). А в коронавирусной РНК ошибки никак не исправляются. Мутации помогают вирусам сменить хозяина, но среди мутаций есть очень много вредных, и если вирус не может никак корректировать дефекты в ДНК, они в какой-то момент могут сделать его просто нежизнеспособным.

Любые вирусы — это, грубо говоря, лишь комок молекул, пусть и сложно устроенный. Собственного обмена веществ у вирусов нет, и размножаться за пределами клетки они не могут. Вирусам с мембранной оболочкой проникнуть в клетку проще как из-за самой мембраны, так и благодаря сидящим на ней белкам: они хорошо подходят к клеточным рецепторам. Кроме того, белки мембранной оболочки, как собственно вирусные, так и те, которые вирус прихватил у клетки вместе с куском мембраны, помогают вирусу уходить от иммунной атаки. Но из-за мембраны такие вирусы более чувствительны к разным неблагоприятным факторам, вроде обезвоживания или моющих детергентов, мембрану разрушающих. Поэтому вирусы с мембранной оболочкой лучше всего передаются от хозяина к хозяину, а сидеть на какой-то поверхности и ждать, когда их оттуда снимет потенциальный хозяин, они долго не могут. Этим они отличаются от вирусов без мембраны, которые представляют собой нуклеиновую кислоту, заключенную в белковый капсид, — они более устойчивы в окружающей среде, но проникнуть в клетку для них зачастую сложнее.

Внедрение в клетку

Разные вирусы пользуются разными клеточными белками для входа. Так, вирус атипичной пневмонии SARS-CoV и относительно безобидный HCoV-NL63 связываются с ангиотензинпревращающим ферментом 2, который помогает регулировать кровяное давление, участвует в управлении иммунитетом и играет роль еще в целом ряде процессов. Но белка одного вида для входа бывает недостаточно, поэтому, например, SARS-CoV нужен еще белок TMPRSS2 — одна из сериновых протеаз, участвующая в разных биохимических реакциях. Вирус сначала связывается с одним белком на поверхности клетки, а потом второй белок на поверхности клетки режет вирусный белок S, после чего мембраны вируса и клетки соединяются.

Схема жизненного цикла коронавируса. Проникнув в клетку, вирус высвобождает свою РНК, на которой рибосомы — клеточные машины для белкового синтеза — собирают вирусные белки, необходимые для формирования мембранных пузырьков и для синтеза плюс-цепи геномной РНК — гРНК. На вспомогательных мембранных пузырьках появляются вирусные белки, образующие RTC — replication transcription complex, этот комплекс выполняет репликацию (удвоение генома вируса) и транскрипцию — синтез коротких субгеномных РНК (сгРНК), предназначенных для сборки структурных вирусных белков. Структурный белок N соединяется с геномной РНК и образует нуклеокапсид вируса (геном плюс капсидный белок). На эндоплазматической сети синтезируются другие структурные белки, которые организуют вирусу липидную мембрану.

Вирус проник в клетку, и теперь он начинает копировать свой геном, то есть молекулу РНК, и синтезировать белки, нужные для копирования РНК и для формирования вирусных частиц. Кроме полных геномных РНК коронавирусы создают еще набор более коротких РНК — они синтезируются на больших геномных РНК и нужны только для синтеза белков; в вирусные частицы эти короткие РНК не попадают (точно так же ведут себя некоторые другие вирусы, которые вместе с коронавирусами объединяют в группу Nidovirales). Все вирусные РНК синтезируются в особых белковых комплексах, которые, в свою очередь, закреплены в небольших мембранных пузырьках. Эти пузырьки создает сам вирус: его белки вторгаются во внутриклеточные мембраны и фрагментируют их, создавая пузырьки-везикулы, чтобы РНК-синтезирующим комплексам было к чему пришвартоваться.

Часть насинтезированной РНК остается плавать в цитоплазме клетки — на ней синтезируется белок N, который будет упаковывать геномную вирусную РНК в спираль. Другие структурные белки, те, что потом окажутся в мембранной оболочке вируса (S, M и пр.), синтезируются на РНК, осевшей на особой внутриклеточной структуре — эндоплазматической сети, или эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). Эндоплазматическая сеть — это огромная система мембранных канальцев, цистерн и пузырьков, на которых сидят белоксинтезирующие молекулярные машины рибосомы и собирают белки в соответствии с информацией в РНК. Готовые белки погружаются внутрь полостей ЭР, где приобретают правильную пространственную форму и потом либо переходят в клеточную цитоплазму, либо отправляются на экспорт, наружу из клетки, будучи заключены в транспортный мембранный пузырек.

Особенности внутриклеточной борьбы

О том, что у нее внутри орудует вирус, клетка может догадаться по неполадкам с внутренними мембранами — мы помним, что коронавирусы фрагментируют мембраны, чтобы дать опору своим белкам, синтезирующим РНК, и сами вирусные частицы прихватывают себе куски мембран. Кроме того, вирусные белки накапливаются в эндоплазматической сети и вызывают так называемый ЭР-стресс, то есть стресс эндоплазматического ретикулума. ЭР-стресс заставляет клетку остановить синтез белков (что, несомненно, бьет по вирусу — ведь он зависит от клеточной белоксинтезирующей машины) и активирует сигнальные молекулярные пути, которые включают программы клеточного суицида. Наконец, клетка может понять по вирусной РНК, что внутри у нее поселилась инфекция, и в ответ начать синтез интерферона первого типа. Это сигнальный белок, который выходит из клетки и оповещает всех об инфекции, в результате здоровые клетки готовятся защищаться от своей соседки, а иммунные клетки стремятся уничтожить зараженную клетку.

Многие вирусы сохраняются вне организма в течение часов и даже дней. Их можно легко нахватать с поверхностей, которые кто-нибудь до вас трогал или на которых высохли капли жидкости, вылетевшие из чьих-нибудь дыхательных путей. Дезинфицирующие салфетки, кремы, жидкости и гели на спиртовой основе могут помочь в деле избавления от вирусов, осевших на коже рук, но они не так хороши, как обычное мыло.

К сожалению, мыло может помочь от вируса не во всех случаях — и не от всех типов вирусов. Если, например, вы вдохнули вирус с содержащимися в воздухе капельками жидкости, мыло бессильно. Вообще, если вирус уже в организме, не надо есть мыло: это, как минимум, бесполезно. Но вот против попавшего на кожу нового коронавируса (SARS-CoV-2, 2019-nCoV, HCoV-19), с пандемией которого мы сейчас как раз и имеем дело, и ещё против огромного числа вирусов, оседающих на разных поверхностях, мыло вполне действенно. Его мишень — липидная мембрана вирусной частицы. Мыло растворяет жировую оболочку — и вирус распадается. Кроме того, мыльной водой вирус можно просто смыть с кожи, как обычную грязь.

Схематичное изображение строения коронавируса.

Если верить исследованиям, люди касаются своих лиц от 3,6 до 23 раз в час. При этом почти половина этих прикосновений (44%) связана с контактом со слизистой оболочкой, а слизистая — это, практически, открытые ворота в организм для вирусов и бактерий.

Тщательное мытьё рук с мылом должно занимать не меньше 20 секунд. А лучше — больше. Мыть надо не только ладони, но и тыльные стороны кистей, и между пальцами.

Спиртосодержащие дезинфицирующие продукты действуют против оболочечных вирусов сходным образом. Но мыльная вода лучше: её нужно совсем немного, чтобы, потерев руки друг об друга, надёжно покрыть их полностью. Этанола для такой же процедуры может понадобиться больше, а салфетки или втираемый в руки гель не гарантируют, что вы эффективно обрабатываете каждый уголок кожи на руках.

Тем не менее, когда мыло по каким-то причинам недоступно, используйте эти средства.

Имеет ли смысл применять мыло с триклозаном? Если коротко, то, вероятно, не больше, чем обычное мыло. В тех невысоких концентрациях, в которых триклозан присутствует в туалетном мыле и в зубной пасте, он может препятствовать репродукции бактерий, но как-то воздействовать на вирусы — не должен. Правда, в одном исследовании, опубликованном в 2009-м в American journal of infection control, утверждается, что 0,050%-ный триклозан показал активность против высушенного на поверхности коронавируса мышей (M-CoV). Но, во-первых, это единственное исследование, да ещё и на мышином вирусе. Во-вторых, кто знает, сколько того триклозана в мыле? В какой он концентрации? Туалетное мыло — не лекарственное средство, никто не указывает на упаковке точных долей. При этом само мыло остаётся мылом, и всё, что о нём написано выше, справедливо, будь оно с триклозаном или без.

Популярный поверхностный антисептик хлоргексидин показан против бактерий (кроме кислотоустойчивых форм) и простейших. Против вирусов его обычно не рекомендуют. Однако есть, по меньшей мере, одно итальянское исследование, с осторожностью показывающее активность хлоргексидина против вируса ТОРС (SARS-CoV), родственного SARS-CoV-2. В том же исследовании, правда, отмечается, что против вируса гриппа хлоргексидин бесполезен.

Другой популярный антисептик — мирамистин — вопреки бродящим по рунету рекомендациям по экономии на медпрепаратах, не является аналогом хлоргексидина, это другое вещество, и действует оно иначе. Есть несколько исследований in vitro, подтверждающих его противовирусную активность. В частности, против вируса гриппа и ВИЧ. Правда, все эти статьи на русском, что в наше время считается причиной для недоверия. Во всяком случае, эффективность мирамистина именно против коронавируса не подтверждена ничем, и, видимо, использовать его для дезинфекции рук с прицелом на избавление от Sars-CoV-2 разумно лишь в том случае, когда нет возможности ни вымыть руки с мылом, ни протереть их спиртом.

Ультрафиолетовые лампы можно использовать в комплексе мер по обеззараживанию помещений, однако ВОЗ не рекомендует применять их для стерилизации рук и вообще кожных покровов тела, так как это вредно для кожи.

Понятно, что во время эпидемии в общественных местах лучше вообще ничего особенно не трогать, но, если уж приходится, знайте, что стальные и пластиковые поверхности (которых вокруг нас полно в любом торговом центре) — опаснее, чем поверхности медные (которые ещё поди найди). Ну и, продолжим, коснулись стальных перил на лестнице или пластиковых кнопок в лифте — вымойте руки с мылом. Нет возможности — обработайте дезинфицирующим гелем или спиртовой салфеткой.

Речь, конечно, всего об одном исследовании, то есть на эти результаты можно приблизительно ориентироваться, но надо понимать, что на них могли повлиять какие-то артефакты, какие-то конкретные условия именно этого эксперимента.

Отчасти эту информацию можно дополнить выводами обзора 254 исследований динамики жизнеспособности вирусов с пандемическим потенциалом на различных поверхностях, опубликованного в 2016 году в Journal of Hospital Infection группой учёных из Великобритании, США и Саудовской Аравии. В частности, изучались разновидности вируса гриппа, коронавирусы SARS-CoV (возбудитель ТОРС), MERS-CoV (БВРС ), коронавирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней (TGEV), используемый в исследованиях в качестве суррогата MERS-CoV, а также другие коронавирусы человека (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63). Sars-CoV-2 тогда ещё не был известен, но какие-то результаты, за неимением лучшего, можно на него экстраполировать.

Исследования показывают, что выживаемость вирусов на поверхностях — дозозависима. В частности, SARS-CoV выживал на ткани одноразовых медицинских халатов в течение 1 часа при концентрации вирусной взвеси 10 4 50%-ных инфицирующих дозы (ИД50) на миллилитр — и целых 2 дня при 10 6 ИД50/мл. Грипп H3N2 выживал на банкнотах до 1 часа при 1,1×10 5 ИД50/мл и два дня при 8,9×10 5 ИД50/мл. Ориентируясь на эти показатели, можно ответственно предположить, что и новый коронавирус, в свежем исследовании распадавшийся на картоне за 24 часа, может, видимо, выжить на этой поверхности и дольше, если изначально его туда, говоря грубо, больше начихали.

Очень важный вывод обзорного исследования состоит в том, что как коронавирусы, так и вирусы гриппа способны более или менее долго сохраняться в активном виде на материалах, широко используемых для изготовления средств индивидуальной защиты: масок, халатов, перчаток, респираторов и т. п. Например, TGEV, используемый в экспериментах как суррогат SARS-CoV, выживал на халатах, нитриловых и латексных перчатках и респираторах дольше четырёх часов, а на некоторых предметах обнаруживался в активном виде и спустя сутки. А вирус H1N1 (т. н. пандемический свиной грипп), высушенный на различных средствах индивидуальной защиты, попадал на руки медперсонала в процессе снятия этих средств и обнаруживался на коже рук спустя 24 часа. Этот же вирус, высушенный на лоскутах, изготовленных из респираторов N95, обнаруживался на них живёхоньким (в том смысле, в каком это можно сказать о вирусе, то есть способным к инфицированию) через шесть дней.

Какие из всего этого следствия?

Во-первых, не используйте одноразовые средства индивидуальной защиты повторно.

Во-вторых, неодноразовые средства индивидуальной защиты своевременно обрабатывайте: дезинфицируйте, стирайте.

В-третьих, сняв перчатки, маску, другие средства защиты, не забудьте сразу же тщательно вымыть руки с мылом.

Не забывая мыть руки, помните также, что передача через поверхности — не единственный и, возможно, не самый активный путь распространения нового коронавируса. Он распространяется и непосредственно воздушно-капельным путём, попадая в организм, когда здоровый человек вдыхает микроскопические капельки, которые выдохнул человек инфицированный. Чтобы надёжно снизить вероятность заражения, избегайте толп, в публичных местах старайтесь не подходить близко к другим людям, а если есть возможность — оставайтесь дома.

Редакция благодарит Антона Барчука и Антона Тихонова за помощь в подготовке материала.

ТАСС, 17 февраля. Молекулярные биологи из США получили первую трехмерную реконструкцию белков оболочки коронавируса 2019-nCoV, который вызвал вспышку пневмонии в Китае. Эти материалы помогут ученым создать вакцины и лекарства от данной болезни, пишут исследователи в статье, опубликованной в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Мы нашли биофизические и структурные свидетельства того, что белки оболочки 2019-nCoV прикрепляются к рецепторам заражаемых клеток сильнее, чем это делает вирус атипичной пневмонии (SARS). Вдобавок, мы подтвердили, что несколько уже известных антител, которые нейтрализуют SARS, не могут соединяться с белками нового коронавируса", - отмечают исследователи.

Биологи из Техасского университета в Остине (США) и их коллеги из Национального института аллергии и инфекционных болезней (США) с помощью криоэлектронной микроскопии впервые реконструировали структуру оболочки вируса с очень большим разрешением. Таким образом они приблизились к раскрытию точных механизмов распространения 2019-nCoV от человека к человеку

Для этого ученые заставили культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Исследователи выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры.

Эти снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако они неожиданно обнаружили, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS. Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок ученые открыли небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа.

Подобные добавления, а также другие мелкие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS. Как надеются ученые, полученные ими фотографии помогут открыть лекарства, которые могут нейтрализовать вирус еще до проникновения в клетки или мешать ему размножаться внутри них.

Новый коронавирус

Сейчас число подтвержденных случаев заболевания, вызванного коронавирусом нового типа, в Китае превысило 70,5 тыс. человек, умерло от нее 1770 человек, выздоровело – 10,8 тыс. Инфекция зарегистрирована почти во всех регионах КНР, в том числе в Пекине и Шанхае. Также случаи заболевания выявили в десятках других государств, в том числе в России, США, Таиланде, Франции, Индии и Японии. В конце января Всемирная организация здравоохранения объявила режим международной чрезвычайной ситуации, связанный с этой вспышкой пневмонии.

Первые свидетельства о появлении вируса появились в декабре 2019 года. Уже 31 декабря власти Китая информировали Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о вспышке неизвестной пневмонии в Ухане – крупном торгово-промышленном центре КНР с населением более 11 млн человек. 7 января китайские специалисты установили возбудителя болезни — коронавирус 2019-nCoV, 11 февраля ВОЗ присвоил официальное имя той форме пневмонии, которую вызывает этот вирус — COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019).

Новый вирус относится к той же группе, что и хорошо известные SARS и MERS, возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши.

Все три возбудителя болезней относятся к так называемым коронавирусам. Заражение ими вызывает схожие симптомы: лихорадку, кашель, проблемы с дыханием и постоянное отхаркивание. Инкубационный период длится несколько недель, затем практически мгновенно начинается сильнейшая лихорадка. Как правило, около половины больных погибает от истощения, осложнений или сопутствующих инфекций при отсутствии ухода за ними.

Site biology teachers lyceum № 2 Voronezh city, Russian Federation

Неклеточные формы жизни: вирусы

Вирус (лат. virus — яд) — неклеточные структуры с упорядоченной организацией, содержащие генетический материал (ДНК или РНК), упакованный в белковую оболочку, или капсид. Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Они способны проникать в клетки живых организмов и в них размножаться. Для построения своих новых частиц они используют химические вещества и энергию клетки-хозяина. Форма вируса (палочковидная, сферическая, нитевидная) зависит от характера взаимодействия нуклеиновой кислоты с белковой оболочкой.

Вирусы в природе распространены повсеместно. Они паразитируют на всех группах организмов. С вирусной инфекцией связаны многие заболевания человека, в том числе крайне опасные (вирусный гепатит, СПИД, полимиелит, грипп и другие).

Вирусы существуют в двух формах: покоящейся (внеклеточной) и репродуцирующейся (внутриклеточной).

Вирусы условно делятся на простые и сложные.

• Простые. В составе таких вирусов только нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и белок.
• Сложные. Нуклеотид этих вирусов состоит из белка и только РНК, также они могут содержать липопротеидную мембрану, углеводы и ферменты. К группе сложных вирусов относят так называемые ретровирусы . У них обнаружен такой фермент, как обратная транскриптаза.

Особенности вирусов

1. Тело вируса не имеет клеточного строения.

2. Вирусы могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не могут размножаться вне клеток организма хозяина.

3. В вирусах содержится один тип нуклеиновых кислот — либо РНК, либо ДНК (все клеточные организмы содержат и ДНК, и РНК одновременно). Отсутствуют рибосомы.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая.

У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК.

При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

4. Отсутствует обмен веществ. Вирусом используется энергия, получаемая за счет обмена веществ в клетках хозяина. Имеют очень ограниченное число собственных ферментов, используют обмен веществ хозяина, его ферменты, энергию, полученную при обмене веществ в клетках хозяина.

Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, окруженной белками одного или нескольких типов; некоторые вирусы имеют также липидсодержащую внешнюю оболочку.

Белки вирусов выполняют тот же ряд важнейших функций, что и в клетке, в том числе структурную, транспортную, ферментативную, защитную.

Одной из основных особенностей строения вирусов является белковая оболочка (капсула), в которую заключен генетический материал вируса. При этом вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем, а используют для этого системы клетки хозяина.

Вирусный белок выполняет защитную роль и весьма важную функцию — он отвечает за прикрепление вируса к поверхности клеток, после чего вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться в ней. Поэтому фрагмент белка, связывающийся с клеточной мембраной, остается неизменным.

Гемагглютинин — поверхностный белок вируса гриппа, обеспечивающий способность вируса присоединяться к клетке-хозяину.

Нейраминидаза — поверхностный белок вируса гриппа, отвечающий, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеокапсид — генетический материал (РНК) вируса заключенный в белковую оболочку (капсулу).

Как результат присутствия в молекулах нескольких функциональных групп белки обладают высокой реактивной способностью и амфотерными свойствами.

Капсид (уклеокапсид)— это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков.

1. Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
2. Определение потенциала к заражению клетки.
3. Прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Капсиды большинства вирусов имеют спиральную или икосаэдрическую симметрию. В случае спиральной симметрии (например, у вируса табачной мозаики) составные части капсида формируют цилиндр из уложенных по спирали белковых глобул, внутри которого находится генетический материал вируса. В случае икосаэдрической симметрии (например, у многих бактериофагов) образуется квази-сферическая структура капсида.

Структурный анализ основных типов капсидов используется в классификации вирусов.

Дополнительная липопротеидная оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковая оболочка (капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — капсомеры (структурные части капсида)

В отличие от других организмов вирусы не имеют рибосом и ферментов, катализирующих образование макроэргических фосфатов, метаболизм белков, углеводов и жиров.

Вирусы размножаются только внутри зараженных клеток и поэтому относятся к облигатным внутриклеточным паразитам.

Вирусные гены обычно кодируют белки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и сборки вирусов.

Вироиды — субвирусные инфекционные агенты, возбудители некоторых заболеваний (в первую очередь у растений). Представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Белков вироиды не кодируют. Вироиды были открыты и названы в 1971 году Теодором О. Динером.

Вирусоиды похожи на вироиды, но включены в структуру вируса — помощника и реплицируются только с его помощью.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. Так переносится новый вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба, которой люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией (BSE, коровье бешенство).

Мозговое вещество, изъеденное прионом коровьего бешенства. Дырки и обширные пустые участки располагаются на месте бывших нервных клеток

Прионы могут проникать в тело и парентеральным (через внедрение патогенных микроорганизмов в организм человека или животного минуя пищевой тракт (через кровяное русло, кожу, конъюнктиву глаза, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно) путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также заражение мозга инструментами при нейрохирургических операциях, поскольку прионы устойчивы к применяемым в настоящее время термическим и химическим методам стерилизации.

Ретровирусы — это вирусы с необычным способом репликации генетического материала. Для цикла репродукции этого большого семейства вирусов характерен обратный поток генетической информации: вместо обычной транскрипции (т. е. переписывания) дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в рибонуклеиновую кислоту (РНК), как это происходит в клетке при реализации генетической информации, их геномная РНК переписывается в ДНК (обратная транскрипция).

Ретровирусы (лат. retro — обратно, назад и virus — яд) — РНК — содержащие вирусы, цикл размножения которой проходит через стадию двухцепочечной ДНК. В каждой вирусной частице имеются две копии вируса. В составе генома помимо генов, кодирующих структуру белков капсида, имеется ген, кодирующий фермент обратную транскриптазу, который осуществляет синтез ДНК на РНК. Обратная транскриптаза вместе с РНК упаковывается в вирусную частицу.

В цитоплазме клетки-хозяина фермент превращает одноцепочечную РНК в двухцепочечную ДНК, которая встраивается в геном хозяина. Провирусная ДНК транскрибируется как матрица для синтеза вирусных белков и в качестве генома при упаковке вирусных частиц.

Члены семейства ретровирусов вызывают ряд тяжелых заболеваний животных и человека. К наиболее изученным вирусам относятся вирусы лейкемии птиц, мышей, кошек и приматов, а также вирусы иммунодефицита кошек, обезьян и человека. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызвал пандемию ВИЧ-инфекции и СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита) во всем мире.

Первый Lentivirinae ( lente — медленно) — ленивый ретровирус был открыт в 1904 году, когда французы А. Балле и А. Карре обнаружили фильтрующийся агент — вирус инфекционной анемии лошадей. Затем были открыты другие лентивирусные инфекции сельскохозяйственных животных. Типичными лентивирусами являются давно изученые вирус висны у овец, кошачий вирус иммунодефицита, вирус артрита у коз. Кроме сходства по своему строению эти вирусы вызывают однотипные патологии. Например, заражение овец вирусом висны приводит к длительному хроническому заболеванию, которое тянется порой до 2 и более лет. Но затем, также как и при инфицировании ВИЧ, неизбежно наступает летальный исход.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — единственные патогенные для человека представители подсемейства Lentivirinae. Говоря о медленном течении лентивирусных инфекций, их обычно сравнивают с острыми вирусными инфекциями (например, с гриппом), но не с инфекциями, вызываемыми другими ретровирусами. В то же время клиническая картина острой лихорадочной фазы ВИЧ-инфекции напоминает проявления многих классических острых инфекций.