Что такое литическая вирусная инфекция

Типы вирусных инфекций

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Так развивается литическая инфекция. Вирус прикрепляется к клетке-хозяину и впрыскивает в нее свою нуклеиновую кислоту, заставляя клетку производить дочерние вирусные частицы (прогенные, или вторичные, вирусы) в огромных количествах. В конце концов этот процесс приводит к лизису клетки – она лопается и высвобождается новое поколение вирионов, готовое к заражению других клеток.

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

У лиц с измененной иммунологической реактивностью персистенция вируса может превращаться в персистентную инфекцию, т. е. вызывать заболевание. Клиника и течение этих заболеваний принципиально отличаются от острых заболеваний, вызванных теми же вирусами у лиц с нормальной иммунологической реактивностью. Примером могут служить вирус кори, собственно и вызывающий корь, и подострый склерозирующий панэнцефалит, которые представляют два совершенно различных по клинике, течению, прогнозу и терапевтическим подходам заболевания.

Вирусы, вызывающие персистентные инфекции в культуре клеток, способны вызывать их и у животного. Как и в культуре клеток, такие инфекции сопровождаются либо образованием инфекционного вируса, либо интеграцией вирусной нуклеиновой кислоты с ДНК клетки. Kpoмe того, известен ряд вирусов (в частности, вирус простого герпеса), которые, будучи цитоцидными в большинстве культур клеток, in vivo вызывают персистентные инфекции.

Наиболее актуальными являются рассеянный или множественный склероз и боковой амиотрофическии склероз. Возбудитель заболеваний до сих пор не обнаружен. Причисление их к персистентным инфекциям основывается на косвенных доказательствах. В то же время большое значение в их происхождении придается генетическим факторам, определяющим иммунологическую реактивность и особенности метаболизма, а в происхождении рассеянного склероза — также и средовым.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками.

Многие вирусы — возбудители опасных болезней — могут продолжительное время находиться в организме позвоночного животного, не вызывая клинически выраженного заболевания. Подобные инфекции носят название латентных (скрытых) и под действием факторов, нарушающих равновесие сил между организмом хозяина и возбудителем, могут перейти в острую форму. Вирус, словно умело замаскированный агент вражеской стороны, до поры до времени ничем себя не выдает, но, получив команду, начинает действовать активно.

Вспомним историю с немецкими овцами, завезенными в Исландию и вызвавшими эпизоотию маэди.

Они были носителями так называемых медленных инфекций, механизм которых стал известен относительно недавно.

Теперь предполагают, что в организме животного инфекции обусловлены медленным развитием реакций гуморальной и клеточной повышенной чувствительности.
Вирусы-резиденты по-разному ведут себя в организме позвоночного хозяина. В одних случаях у животного заражены и выделяют вирус немногие клетки, между тем как защитные силы организма удерживают численность паразита на относительно безвредном уровне, но не уничтожают его полностью. В других — вирус размножается очень медленно и не наносит клеткам хозяина ущерба, но вирусные геномы передаются дочерним клеткам позвоночного животного в момент деления.

Как бы то ни было, латентные инфекции — одна из форм передачи возбудителя, очень неприятная для животновода, ведь их стада могут подвергнуться удару большой силы именно тогда, когда этого меньше всего ждут.

Одна из удивительных особенностей вирусов насекомых — их способность сохраняться в организме хозяина в латентном состоянии в течение многих генераций. У насекомых почти наверняка имеет место трансовариальная передача вируса, хотя не исключается и возможность заражения личинок во время их выкормки. Находясь в латентном состоянии, вирус не вызывает каких-либо видимых симптомов. Однако он может быть активирован каким-либо внутренним или внешним фактором, что приводит к синтезу инфекционного вируса и появлению симптомов болезни. Такое действие может оказать тепловой шок или смена пищи, например замена листьев одной шелковицы листьями другой. Сходный эффект получали с помощью рентгеновских лучей и некоторых веществ. Так, Ямафудзи сообщил, что у тутового шелкопряда стимулами , провоцирующими симптомы полиэдроза, могут служить формальдегид, гидроксиламин, перекиси, оксины и нитриты. На основании этих данных Ямафудзи выдвинул теорию об образовании полиэдрических вирусов из генетического материала хозяина в результате мутагенного воздействия на хромосомную ДНК. Интересно, что к этой мысли он пришел тогда, когда мутагенные свойства многих из упомянутых веществ еще не были известны. Однако теория Ямафудзи не встретила большой поддержки, так как известно, что намеренное заражение гусениц тутового шелкопряда вирусом полиэдроза часто приводит не к заболеванию, а к латентной инфекции. Значит, гусеницы, у которых после химического воздействия проявляются вирусы, уже могли быть его скрытыми носителями. Поэтому "провирусная" теория латентности вирусов полиэдроза кажется более правдоподобной, чем теория образования вирусных геномов из генетических элементов клетки-хозяина.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты), и, наконец, злокачественные образования (рак, саркома у животных). Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (90-100%). С вирусами вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, полиомиелит, миокардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам. Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса — краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их новые опасности — грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты.

Известен также тип размножения вируса, получивший название псевдолизогении. В этом случае вирусная нуклеиновая кислота может находиться в клетке-хозяине продолжительное время, возможно, в течение нескольких поколений, прежде чем произойдет переход к литической инфекции. Однако в отличие от лизогении, этот переход происходит только в том случае, когда условия существования благоприятны для клетки-хозяина. В низкоэнергетических состояниях клетки, например при голодании, вирусный геном инактивируется.

Теоретически вирусы могут поражать клетки любых организмов. Однако на самом деле круг возможных жертв у каждого вида вирусов строго ограничен: у некоторых вирусов это может быть только один подвид какого-либо вида организмов, у других вирусов – организмы нескольких родственных видов или даже целый род. С другой стороны, каждый организм восприимчив к вирусам, обычно – более чем к одному их виду.

Вообще говоря, вирусы в экосистемах чаще всего играют роль убийц – их размножение приводит к гибели зараженных ими клеток. Кроме того, вирусы могут приводить к гибели клеток-хозяев в результате процессов, не связанных с их размножением.

Вирусные заболевания — виды и классификация, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Типы вирусных инфекций.

Взаимодействие вирусов с клеткой может протекать по-разному и приводить к различным клиническим проявлениям. В зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме различают 2 группы вирусных инфекций:

Ø вирусные инфекции, связанные с непродолжительным пребыванием вируса в организме.В данном случае заболевание протекает в форме острой инфекции,либо в виде бессимптомной (инаппарантной).Острая инфекция, как правило заканчивается выздоровлением, формированием приобретённого иммунитета и освобождением организма от возбудителя. Бессимптомная инфекция протекает без каких- либо проявлений и заканчивается также формированием приобретённого иммунитета и освобождением организма от возбудителя.

Ø Вирусные инфекции, обусловленные длительным пребыванием (персистенцией) возбудителя в организме.Они подразделяются на латентные, хронические и медленные. Латентные инфекциипротекают бессимптомно и могут сопровождаться либо нормальной репродукцией вируса во внешне здоровом организме и выделением его во внешнюю среду, либо сопровождаться вирусоносительством, при котором нарушен нормальный цикл вируснойрепродукции и вирус длительно персистирует в организме.

Хронические инфекциихарактеризуются периодическими состояниями выздоровления (ремиссии) и рецидивов (обострений).

Медленные инфекции характеризуют вирусные заболевания с продолжительным течением (иногда в течение многих лет) инкубационного периода, длительным прогрессирующим течением и заканчивающиеся тяжелыми расстройствами или чаще смертью. Типичным примером медленной инфекции является СПИД. В основе развития медленной инфекции лежат нарушения генетических, иммунологических и физиологических механизмов. Медленные инфекции могут вызывать и такие вирусы, которые обычно вызывают острые инфекции ( например вирусы кори, бешенства и другие). Так вирус кори оказался возбудителем такой тяжёлой медленной инфекции, как подострый склерозирующий панэнцефалит. Известны несколько механизмов, которые обуславливают длительное нахождение вируса в организме:

1) вирус находится в дефектном состоянии, он неспособен размножаться и индуцировать эффективный иммунный ответ;

2) вирус находится в клетке в виде свободной геномной нуклеиновой кислоты, недоступной действию антител.

3) геном вируса интегрирован в хромосому клетки- мишени.

Вирусы бактерий – бактериофаги.

Бактериофаги- вирусы бактерий. Бактериофагия – процесс взаимодействия фагов с бактериями, заканчивающийся их разрушением.

Д, Эрелль обнаружил этого агента по его способности разрушать дизентерийные бактерии. При добавлении к мутной бульонной культуре он вызывал её просветление, при добавлении к культуре, засеянной на плотную среду, появлялись прозрачные (стерильные) пятна – колонии. Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание считать его корпускулярным агентом. Д, Эрелль назвал его, выделенный из кишечника пожиратель бактерий.

Бактериофаги встречаются везде, где есть бактерии — в почве, воде, кишечном тракте человека и животных, в гнойных выделениях и т.п. Особенно много их в сточных водах. Жизнь фагов связана с микробной клеткой, так как она их естественная среда обитания. У фагов биологические особенности, как и у вирусов. Их геном, представлен либо ДНК, либо РНК и заключён в белковую оболочку (каспид).

Крупные фаги имеют головку и хвостик как у кишечной палочки. Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком. Хвостик имеет сложное строение- стержень, заканчивающийся пластиной с шипами. Хвостик снабжён белковым чехлом, а каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са2+. Белок способен сокращаться. В пластине и шипах содержится лизоцим. Хвостик в своём строение, включает 6 ворсинок. У неактивного фага они свёрнуты и прикреплены к белковому чехлу.

Вирусные заболевания — виды и классификация, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление к бактериальной клетке. Основное назначение хвостика – обеспечение адсорбции фага к клетке.В тех случаях, когда хвостик содержит белковый чехол, последний благодаря своему сокращению, обеспечивает проникновение стержня через клеточную стенку и ЦПМ. Фаги различаются по форме — нитевидные и сферические; по размерам — мелкие, средние и крупные.

Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 65;

ВИРУСНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ (Virus persistence) — сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции. Соответственно, инфекции, обусловленные феноменом вирусной персистенции, называют персистентными вирусными инфекциями. Как правило, они протекают при менее выраженных по сравнению с острой инфекцией клинических проявлениях, либо вовсе без них.

Выделяют три группы персистентных вирусных инфекций:

Типы вирусных инфекций.

Возврат на главную страницу.

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вируc не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. Латентная инфекция характеризуются длительным пребыванием вируса в организме, не соправождающимся симптомами. При этом происходит размножение и накопление вирусов во время которого только проявляются иммунные реакции. Вирус может персистировать в неполностью собранном виде ( в виде субвирусных частиц), поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна.

1. Общие сведения о латентных инфекциях.
2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.
2.1 Вирус простого герпеса.
2.2. Цитомегаловирус.
2.3. Папилломавирус.
2.4. Вирус иммунодефицита человека.
3. Заключение.
4. Список использованной литературы
5. Приложения

Латентные вирусные инфекции.docx

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

2.1 Вирус простого герпеса.

2.4. Вирус иммунодефицита человека.

4. Список использованной литературы

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

При воздействии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую со всеми симптоматическими проявлениями вирусной инфекции. [приложение 1]. К таким факторам относятся другие инфекции (чаще грипп), переохлаждение, перегрев, солнечная радиация, психические травм, стресс и т.д. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др.[приложение 2].

При латентной инфекции происходит стабильное взаимодействие вируса и зараженной клетки, при этом не приводящее к её гибели. При этом само заболевание находится в стадии ремиссии до процесса реактивации, когда накопленные вирусные частицы выходят наружу.

Согласно исследованиям, в эту группу преимущественно входят ДНК-вирусы и ретровирусы., которые образуют комплементарную клеточной ДНК во время репликации. Вирусная ДНК может быть интегрирована в клетку хозяина или быть в эписомальном виде. Типы пострадавших клеток варьируются от видов вирусов. Эти инфекции могут приобрести вторично острую форму в скором времени (Вирус герпеса), или могут находиться в персеистивном состоянии 2 или 3 года, как у вируса гепатита B. Дальнейшие события зависят от природы вируса и от активности иммунной системы человека.

Некоторые вирусы, которые вызывают латентные инфекции могут приводить к образованию злокачественных опухолей. Это относится к отдельной группе эндогенных онкорнавирусов. Они вызывают к себе большой интерес для вирусологов и онкологов за счет того, что в отличие от упомянутых в таблице, они будучи в соматических и половых клетках, могут быть переданы вертикально через многие поколения.

Латентная инфекция - это практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной (ДНК-транскрипт), то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

Для того, чтобы сделать общие выводы о протекании латентных инфекций нужно дать характеристику инфекциям, которые вызываются соответсвующими вирусам.

2.1 Вирус простого герпеса.

Вирус простого герпеса первого типа, видимые симптомы заболевания которым называют простудой, инфицирует лицо и рот и является наиболее часто проявляющейся формой инфекции. Вторым по частоте инфицирования является вирус простого герпеса второго типа, вызывающий заболевания половых органов. Другие формы герпеса, такие, как панариций, глазной герпес, мозговая герпетическая инфекция, вызывающая энцефалит, менингит Молларета, неонатальный герпес, также вызываются вирусами простого герпеса.

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно. Гуморальный иммунный ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам, общим для обоих типов вируса простого герпеса. Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции, РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция. Разработаны и методы определения антител к типоспецифическим антигенам вирусов, в частности к гликопротеидам G (gG1 вируса простого герпеса типа 1 и gG2 вируса простого герпеса типа 2). Эти серологические реакции позволяют установить тип вируса простого герпеса, вызвавшего инфекцию. Применяется и иммуноблоттинг, с помощью которого можно выявить антитела к нескольким типоспецифическим антигенам.

Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.

Заражения вирусом простого герпеса типа 2 до наступления половой зрелости обычно не происходит. Распространенность инфекции весьма неодинакова среди разных групп населения и зависит от предшествующей половой жизни.

По данным серологических исследований, проведенных недавно в США, антитела к вирусу простого герпеса типа 2 имеют приблизительно 22% населения. За последние 12 лет доля серопозитивных лиц возросла на 30%. В гинекологических клиниках и родильных домах антитела обнаруживают у 25% женщин, но только 10% сообщают о предшествовавших высыпаниях на половых органах. Среди гетеросексуальных взрослых больных, обращающихся в кожно-венерологические клиники, серопозитивны по вирусу простого герпеса 2-го типа – 50%, причем у женщин антитела обнаруживают на 5% чаще, чем у мужчин. Большое число невыявленных инфицированных лиц и частая бессимптомная реактивация вируса простого герпеса типа 2 способствуют распространению герпеса половых органов. Эта инфекция является независимым фактором риска заражения и передачи ВИЧ-1. У ВИЧ-инфицированных, страдающих герпесом половых органов, ВИЧ-1 выделяется из эрозий и язв, что облегчает его передачу половым путем.

Зараженные вирусом простого герпеса нейроны корней дорзальных ганглиев не погибают. Вирусный геном сохраняется в них в подавленном – латентном – состоянии, совместимом с нормальной жизнедеятельностью клеток. [приложение 3].В латентном состоянии идет транскрипция лишь ограниченного числа вирусных генов. Впоследствии вирусный геном может активироваться, при этом восстанавливается нормальная репродукция вируса герпеса. Вышедшие из нейронов вирусы проникают в эпителиальные клетки и начинают в них размножаться. Этот процесс называется реактивацией.

Заболеваемости герпесом не свойственны сезонные колебания. Инкубационный период колеблется от 1 до 26 сут (в половине случаев он короче 6–8 сут). Источником заражения служат больные со свежими герпетическими эрозиями и носители, выделяющие вирус в окружающую среду. Выделение со слюной вируса простого герпеса типа 1 в отсутствие высыпаний наблюдается у 2–9% взрослых и у 5– 8% детей. Выделение вируса простого герпеса типа 2 в отсутствие клинических проявлений инфекции в среднем имеет место на протяжении 2–3 из каждых 100 дней.

Частота бессимптомной реактивации вируса у разных людей неодинакова. Так, у 20% женщин, инфицированных вирусом простого герпеса типа 2, возбудитель выделяется в окружающую среду на протяжении 8 и более из каждых 100 дней. Недавно с помощью ПЦР было показано, что бессимптомная реактивация вируса простого герпеса с его размножением в слизистых наблюдается намного чаще, чем это принято считать. Выяснилось, что у молодых людей с нормальным иммунитетом вирус простого герпеса типа 2 выделяется на протяжении 15–40 из каждых 100 дней. Таким образом, большинство серопозитивных лиц могут быть источником заражения. Это подтверждается постоянным увеличением доли серопозитивных лиц во всем мире.

Цитомегаловирус относится к семейству герпетических вирусов. Для них

характерна способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. Особенностями ЦМВ по сравнению с другими вирусами является необычайно крупный ДНК-геном, возможность репликации без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность и более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов и резкое подавление клеточного иммунитета со снижением соотношения CD4CD8.

Многообразие клинико-патогенетических форм ЦМВ-инфекции связано в большинстве случаев с бессимптомной ла-тенцией и с полиморфизмом ее клинических проявлений. Диапазон клинических вариантов необычайно широк — от едва выраженного сиалоаденита, благоприятно текущего мо-нонуклеозоподобного заболевания, до тяжелейших поражений печени, легких и мозга, а также шока, который вызван деструкцией надпочечников при диссеминированной ЦМВ-инфекции. Последние формы особенно часто возникают при СПИДе. Появление ЦМВ-вирусемии при СПИДе расценивается как прогностически неблагоприятный признак. ЦМВ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях так или иначе возникшего иммунодефицита. Наиболее ярким проявлением этой закономерности является присоединение ЦМВ к ВИЧ-инфекции.

Теоретически у беременной женщины возможно развитие любого из множества клинико-патогенетических вариантов ЦМВИ. В то же время многолетний опыт убеждает, что в этих случаях речь почти всегда идет об обострении хронической или латентной ЦМВИ, которая, как правило, не имеет ярких клинических проявлений у матери. При этом у женщины в анамнезе имеются указания на привычное невынашивание беременности, неразвивающуюся беременность, мертворождение, рождение нежизнеспособных детей, а также детей- инвалидов с врожденными пороками развития.

Первичная ЦМВИ у беременных возникает в 1—4% случаев и сопровождается 50% риском внутриутробного заражения плода. Обострение хронической или латентной ЦМВИ чаще (10—20%) возникают у серопозитивных беременных. Несмотря на то, что ЦМВ выявляется у 1—2% всех новорожденных, только 0,05—0,1% из них страдают от цитоме-галовирусных заболеваний. Даже при развитии во время беременности первичной ЦМВИ 90—95 % женщин имеют шанс родить здорового ребенка.

Возбудителем заболевания является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при –20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность вируса СПИДа в 100 раз.

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и "желтушный" гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один "желтушный" случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Кар динальным признаком, положенным в основу приведенной ниже классификации, является взаимоотношение геномов вируса и клетки. Если вирусный геном реплицируется независимо от репли кации клеточного генома – это автономный тип вирусной инфек ции. Если вирусный геном включается в состав клеточного генома и реплицируется вместе с ним – это интегративный тип. Каждый из этих двух основных типов вирусной инфекции может быть под разделен на несколько форм по образованию вируса (продуктивная и абортивная инфекция), по исходу инфекционного процесса для клетки (литическая и нелитическая инфекция), по динамике взаи модействия вируса и клетки (острая и хроническая инфекция).

Автономный тип вирусной инфекции клетки характерен для большинства известных вирусов животных и человека. При этом типе инфекции геном вируса реплицируется независимо от репли кации клеточного генома.

Продуктивная автономная вирусная инфекция характеризуется образованием полноценного вируса. Это наиболее изученная фор ма взаимодействия вирусов и клеток. Основные механизмы репро дукции вирусов, о которой говорилось в главе 3, исследованы и описаны именно для данной формы инфекции.

Автономная абортивная вирусная инфекция возникает, если вза имодействие вируса с клеткой не завершается образованием полно ценных вирионов. Обычно это имеет место при заражении клеток дефектным вирусом; при проникновении вируса в резистентные к нему клетки; при инфицировании чувствительных клеток полно ценным вирусом в непермиссивных условиях.

нерация клеток (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, хромо сомные аберрации), образование специфических вирусных внут риклеточных включений, возникновение гигантских клеток типа поликариоцитов или симпластов. Лизис клетки – заключительная стадия действия цитопатогенных вирусов. Для проявления цито патогенности вирусу не требуется воспроизведение генома и реа лизация всей генетической информации.

Нелитическая автономная вирусная инфекция характерна для вирусов, содержащих липопротеидную внешнюю оболочку и по кидающих клетки почкованием. Ретро , ортомиксо , парамиксо , аренавирусы способны вызывать продуктивную нелитическую ин фекцию клеток. Однако в наиболее типичных случаях нелитичес кий характер свойственен абортивным инфекциям, когда отсут ствуют или не проявляются генетические свойства вирусов, необ ходимые для осуществления цитопатогенных функций.

По динамике инфекционного процесса вирусные инфекции подразделяют на острые и хронические. При острой инфекции в зараженной клетке происходит образование вирионов, после че го инфекционный процесс прекращается. При хронической ин фекции зараженная клетка продуцирует вирионы или вирусные компоненты до своей естественной гибели (не от данной вирус ной инфекции), при этом дочерние клетки остаются инфициро ванными. Продуктивная и абортивная литическая инфекция – всегда носит острый характер. Продуктивная нелитическая ин фекция – всегда хроническая. Абортивная нелитическая инфек ция, как правило, имеет хроническое течение, но может проте кать и в острой форме.

Интегративный тип вирусной инфекции характеризуется физи ческим объединением (интеграцией) вирусного и клеточного гено мов. При этом вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. Такой тип вирусной инфек ции обязателен для ретровирусов и возможен в случае папова , аде но и герпесвирусов.

Интегративные инфекции могут быть классифицированы по тем же параметрам, что и автономные, – по продуктивности, ди намике и исходу; интеграционные взаимоотношения вируса и клетки также могут быть продуктивными и абортивными. Продук, тивная интегративная инфекция типична для ретровирусов. Абор, тивная интегративная инфекция, вызываемая ретровирусами, воз никает при тех же условиях, которые описаны выше для абортив ных автономных инфекций. Так, дефектные ретровирусы, лишен

ные части генома (некоторые штаммы вируса саркомы Рауса, ви русы саркомы мышей, кошек, обезьян, вирусы лейкоза мышей Френда и Раушера и т.п.) способны сами по себе вызывать только абортивную интегративную инфекцию, которая может превра щаться в продуктивную при наличии вируса помощника. Приме ром абортивной интегративной инфекции, вызываемой полно ценным ретровирусом в непермиссивных клетках, является зара жение птичьим вирусом саркомы Рауса клеток млекопитающих. При этом в клетках протекает абортивный процесс интеграции, характеризующийся пониженным образованием вирусной РНК, накоплением неполного ассортимента вирусных белков, наруше нием их процессинга, отсутствием образования вирионов.

Вирогенная интегративная инфекция – это абортивная ин фекция, которую можно перевести в продуктивную форму. Клет ки с такой формой инфекции могут спонтанно или под влиянием специальных (физических, химических, биологических) воздей ствий начать продукцию инфекционного вируса. Это явление названо вирогенией, а клетки обозначаются как вирогенные, по аналогии с лизогенией и лизогенными клетками в системе фаг – бактерия.

Читайте также: