Что такое некротический гепатит
Некроз печени — это локальное отмирание тканей, обусловленное длительной болезнью или токсическим воздействием. По сути, это следствие первичной патологии, при котором скорость протекания катаболических (разрушительных) процессов на клеточном уровне превышает скорость анаболических (строительных). Такое нарушение метаболизма ведет к накоплению токсинов, вызывающих деструктивные изменения клеток печени (гепатоцитов). Говорить о частоте или распространенности некроза бессмысленно, так как любая тяжелая прогрессирующая патология приводит к такому результату.
Виды некрозов
Механизм отмирания клеток печени различен и зависит от первичного заболевания. Все начинается с разрушения мембраны гепатоцита, после чего в клетке накапливаются ионы кальция. Этот процесс обычно занимает около двух часов. Ядро уменьшается в размерах и становится синего цвета. Сама же клетка через 6 часов после начала некроза приобретает оттенок кислого красителя, например, розовый при поступлении эозина. Гепатоцит уже не справляется со своими функциями, и высвободившиеся ферменты его переваривают, оставляя практически полую оболочку.
Некроз печени может быть вызван любой прогрессирующей патологией: цирроз, гепатит, жировая болезнь, паразитарная инвазия, инфекция, отравление токсинами или алкоголем и т. д.
Разрушение клеточной мембраны — это очень сложный и тяжелый процесс в энергетическом смысле. Для его активации необходимо либо сильное внешнее воздействие, либо ослабленные гепатоциты. Поэтому при множественных запущенных болезнях печени некроз происходит быстрее, чем при легкой хронической форме с длительной ремиссией. Выделяют такие виды некроза:
Симптомы
Выделить четкий перечень симптомов отказа печени невозможно, поскольку они индивидуальны и определяются клинической картиной первичного заболевания. При медленном некрозе она проявляется стерто и усиливается лишь при обострении недуга. Наиболее выраженными признаками являются болевые ощущения и желтушность, которая часто сопровождается диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, диарея, запор). На фоне этого развивается депрессия и подавленное состояние. Такие специфические симптомы, как тремор рук, сосудистые звездочки, темная моча или кожный зуд, наблюдаются индивидуально.
Лечение некроза печени определяется патологией, вызвавшей его. При гепатите назначают противовирусные препараты, при воздействии токсинов показан плазмоферез, при бактериальной инфекции — антибиотики, а при тиреотоксикозе (избыток щитовидных гормонов) и вовсе может быть необходимо хирургическое удаление части щитовидной железы.
Некроз, атрофия, апоптоз
Процесс деструкции печени на клеточном уровне описывается не только некрозом, поэтому необходимо разделять три основных понятия:
При апоптозе клетки отмирают единично, при некрозе — группами, а при атрофии они перерождаются в наросты соединительной ткани, что в будущем все равно приводит к их отмиранию.
Массивный некроз и печеночная кома
Это крайняя стадия отмирания гепатоцитов, при которой наиболее вероятным является летальный исход. Чаще всего он возникает по причине гепатита (B) и реже токсического отравления (алкоголем, медикаментами). Микроскопическое исследование образца ткани паренхимы позволяет предположить причину некроза: при действии вируса обычно поражаются центры долек, а яд отравляет их по периферии. После вскрытия становится видно, что печень дряблая и имеет расплывчатую капсулу, а паренхима приобрела желтый, а местами даже красный цвет.
При массивном некрозе печени у пациента наблюдается не только ярко выраженная желтуха, но также лихорадка, геморрагический диатез и нервные нарушения (спутанность сознания, тремор). Возможно два варианта наступления этого состояния: спонтанно (очень высокий риск смерти) и через печеночную кому (есть шансы выжить). Врачи выделяют три вида такой комы:
- спонтанная — печень перестает выполнять свои функции, в результате чего токсины попадают в другие органы, в частности, в головной мозг. Из-за этого возникает главный симптом — нарушение нервной системы;
- экзогенная — работоспособность печени частично нарушена, в организме накапливается аммиак, вызывающий серьезную интоксикацию;
- гипокалиемия — печень частично функционирует, однако сильно нарушен баланс электролитов, в результате чего происходит обезвоживание, приводящее к истощенности и потере сознания.
Лечение печеночной комы требует выполнение ряда мер:
- полный отказ от белковой пищи;
- больному ежедневно дают раствор глюкозы (20%) и фруктовые соки общей калорийностью 2000 ккал/сутки;
- для снижения уровня аммиака назначаются антибиотики широкого спектра;
- поскольку ежедневно показаны клизмы и солевое слабительное, необходимо восполнять достаточный объем жидкости и предотвращать дегидратацию раствором электролитов;
- при коме, вызванной гепатитом, целесообразно применять гормональные препараты.
80% пациентов, принимавших реоподиглюкин (коллоидный раствор полимера глюкозы), выходили из печеночной комы. Среди пациентов, которым этот курс не проводился, процент выздоровления составил 21%.
Гепатитный некроз
Левая долька печени в 3 раза больше подвержена некрозу, чем правая.
Сейчас многие ученые предпринимают попытки объяснить патогенез и протекание гепатитного некроза на уровне клеточных процессов, липидного обмена и иммунологических реакций. В ходе исследований даже появились предпосылки причислить гепатит B к категории иммунологических заболеваний. Однако механизму некротического действия оксидных и других соединений всегда предшествует активная продукция вируса.
У детей, умерших в результате массивного гепатитного некроза, был выявлен вирус B либо комбинация B+D. Заражение было вызвано переливанием крови или плазмы.
Отмирание гепатоцитов в результате вирусного воздействия у 70% пациентов начинается остро, хотя у некоторых больных в первый день наблюдалась только диспепсия, а желтуха появлялась позже: до 5 суток у ¾ больных, а до 3 суток у ½. При остром начале у 15% пациентов возникала диарея, а у 40% — многократная рвота. Среди наблюдавшихся детей эти симптомы были у всех, причем у 77% рвота имела примеси крови, а у 15% стул был дегтеобразный. Лечение некротического гепатита очень тяжелое и индивидуальное. Обязательно соблюдение мер, показанных при печеночной коме. Кроме этого, дополнительно назначаются противовирусные препараты.
По статистике, в период с 1990 по 2007 год было проведено около двухсот операций по трансплантации печени. Из них 123 были необходимы детям возрастом 0,5–17 лет. Выживаемость составила 96,8%.
Медикаментозный некроз
В среднем по населению планеты медикаментозное поражение печени — это редкость, однако среди пациентов, страдающих печеночной недостаточностью, оно встречается у 5%. Интересна и другая статистика: у 10% всех людей прием каких-либо таблеток (от головной, сердечной или зубной боли) оказывает побочное действие на печень. Или, наоборот, 10% от всех выявляемых побочных эффектов лекарств приходится именно на долю печени. Но механизм действия современных медикаментов различен.
В первую группу стоит отнести препараты, которые вызывают некроз печени при употреблении повышенной дозировки. Это Ацетаминофен, Парацетомол и другие. Характерные признаки некроза (боль, желтушность, рвота, понос) возникают в первые трое суток после приема.
Во вторую группу нужно отнести лекарства типа Хлорпромазина и Галотана, токсичность проявления которых не зависит от принятой дозы. Активизация печеночной недостаточности возникает при наличии генетической склонности к ней. Проявление таких побочных признаков у детей наблюдалось в единичных случаях.
Отдельно стоит сказать о действии анестетиков, которые оказывают наибольшую токсичность на гепатоциты. Именно поэтому у людей, перенесших операцию под общим наркозом, риск развития печеночной недостаточности и непосредственно некроза гораздо выше. Степень гепатотоксичности точно установлена лишь у хлороформа, а что касается циклопропана и фторотана, то однозначных данных нет. Известно лишь, что частота некроза печени в результате действия этих анестетиков составляет 1,7 и 1,02 на 10 000 операций соответственно. Смертность при таком наркозе равна 1,87% при использовании фторотана и 1,93% в случае применения других анестетиков.
Умеет ли печень восстанавливаться?
Часто можно слышать рассказы о том, будто печень умеет сама восстанавливаться и даже вырастает после резекции заново, подобно грибу. Есть в этом правда, а есть и ложь. Итак, все клетки организма периодически обновляются: костные клетки живут 10 лет, эритроциты — 120 дней, эпителий — 14 дней, а клетки слизистой оболочки желудка — всего 5 дней. Что касается печени, то все ее гепатоциты регенерируются каждые 300–500 дней, отдельные же фрагменты обновляются каждые 150 дней. Этот орган самый возрасто-упорный, поскольку может сохраниться здоровым вплоть до 70 лет.
Однако все это возможно лишь тогда, когда печень здорова, и процесс генерации новых клеток идет быстрее их отмирания. Человек должен следить за ее состоянием, ведь печень не любит яды (особенно медикаменты и алкоголь), холод и очень частый прием пищи (чаще 1 раза за 2 часа).
ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA OVIUM
(Infectious necrotic hepatitis - Blalck diseases of Sheep - англ.; Hepatite necrosante du mouton. - франц.)
Инфекционный некротический гепатит
- острая токсикоинфек-ционная неконтагиозная смертельная болезнь овец, иногда крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся обширными местными некротическими поражениями печени, вызванными токсином CI. oedematiens типа В.
География болезни. По данным Робертса (Roberts, 1959) и др, инфекционный некротический гепатит диагностировали в Австралии еще в 1880 г. Джилрут (Gil-ruth) наблюдал болезнь в Тасмании в 1911 г, Додд (Dodd, 1916, 1922), Олбис-тон (Albiston, 1927), Тарнер и Давен (Turner, Davesne, 1927) выделили и определили возбудителя некротического гепатита CI. oedematiens типа В в Австралии. Карре, Ренжар и Дебонера (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), Черниану и Миха-леску (Cernianu, Mihailescu, 1935) - в Бессарабии. В дальнейшем болезнь была описана в разных странах. Она зарегистрирована в Австралии, Африке (Западная Африка, Алжир и др.), в США и Латинской Америке (Чили, Аргентине, Венесуэле и др.), в Турции, Великобритании, во Франции, в Румынии, Греции, Польше и Югославии.
Возбудитель болезни - CI. oedematiens типа В, иногда А. Это крупная палочка, 4-10 мк длиной и 1 мк шириной, с закругленными краями, подвижная, имеет до 25 жгутиков, в молодых культурах по Граму окрашивается положительно, образует овальные споры. CI. oedematiens - строгий анаэроб, является наиболее требовательным к условиям культивирования. Оптимум температуры 37°, рН 7,6.
При росте в благоприятных условиях выделяет токсин высокой силы: отдельные штаммы типа В до 100 000 ДЛМ для белой мыши.
Различают четыре типа CI. oedematiens: А, В, С и D. Каждый из них продуцирует определенные растворимые антигены (токсины и ферменты).
Бета- и гамма-токсины относятся к горяче-холодным токсинам. Они вызывают гемолиз только при условии, если эритроциты, обработанные при 37°, выдерживают затем обработку при температуре 4° в течение 1-3 часов; бета-гемолизин, вырабатываемый штаммами типа В, гемолизирует эритроциты мыши, овцы и лошади (К. М. Матвеев, 1964), Прево и сотр. (Prevot et al., 1967).
Установлено, что альфа-токсин является летальным токсином, бета- и гамма-токсины представляют лецитиназы, первый вызывает некроз; дельта и дзета-гемолизины лабильны к действию кислорода.
Устойчивость. Споры CI. oedematiens весьма устойчивы к внешним факторам. Они могут выдерживать кипячение до 1-2 часов. При сохранении в холодильнике не теряют жизнеспособность в течение Р 2 лет. В печени овец возбудитель выживает до девяти месяцев.
По данным Ч. Керимова (1966), микробы CI. oedematiens сохранялись в штабелях навоза более 12 месяцев при температуре внутри штабеля 67-68°, державшейся в течение 20 дней. CI. oedematiens широко распространен в природе. В качестве сапрофита обитает в кишечнике овец.
В естественных условиях встречается в почве в 30-50% обследованных проб, в воде рек и озер и т. п.
Эпизоотология болезни. Болеют овцы в возрасте от 2 до 4 лет и старше. Ягнята в возрасте до года болеют редко. Дюмареск (1939) установил эту болезнь, вызванную CI. oedematiens у лошади. Бациллоносителями могут быть кролики и вороны.
Болезнь регистрируется летом и осенью, чаще болеют животные, пораженные гельминтами.
По данным Турнера, в Австралии в ряде хозяйств потери составляли в среднем 4,7%, а в некоторых отарах они достигали 70%-После удаления овец с зараженных пастбищ некоторое время наб людали падеж животных, затем он прекратился, и на следующий сезон больных овец не наблюдали.
-Турнер (1930) и Джемисон (Jamieson, 1946) заметили, что с наступлением морозов или сильных снегопадов падеж прекращался. Авторы объясняют это гибелью инкапсулированных церкариев. Однако наблюдения указанных авторов не были подтверждены данными других исследователей, диагностировавших некротический гепатит в любое время года, пока в печени животных находились мигрирующие гельминты.
Патогенез. Заражение овец CI. oedematiens происходит, по-видимому, через пищеварительный тракт, откуда микробы попадают в печень, где образуют токсин. Значительный процент здоровых овец в зараженной местности без признаков некротического гепатита имеет споры CI. oedematiens в печени. По предположению Смита (1957), для спор CI. oedematiens, как одной из весьма требовательных в отношении анаэробных условий клостридий, окислительно-восстановительный потенциал в нормальных тканях слишком высок для размножения, поэтому латентные споры не вызывают ни местных, ни общих реакций, пока не появляется какой-то вторичный фактор, например незрелые печеночные гельминты, чаще всего печеночные двуустки. Джемисон (1948) доказал, что в естественных условиях болезнь всегда связана с фасциолезом. По Уильямсу (1962), исследование срезов показывает, что возникновение первичного некроза связано с миграцией не достигших зрелости гельминтов. В поврежденной ткани печени создаются благоприятные условия для прорастания, размножения латентных спор CI. oedematiens и образования токсина. Последний, обладая некротическими свойствами, вызывает обширный некроз тканей, окружающих первичные повреждения, нанесенные гельминтами. Образующийся смертельный альфа-токсин попадает в кровеносную систему и влияет на работу сердца и стенки капилляров, вызывая быструю смерть животного.
Симптоматика. Инкубационный период продолжается несколько часов или минут. Нередко животных находят павшими без признаков болезни. Иногда незадолго до смерти животные начинают отставать от отары, спотыкаются, температура тела повышается до 40-41°, затем они ложатся на грудь и в таком положении погибают.
Патологоанатомические изменения. Труп хорошо сохраняется. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Под кожей, на животе и в других частях тела обширные отеки темного цвета (отсюда название черная болезнь ). При вскрытии трупа в печени обнаруживают изменения в виде гиперемии или круглых, серовато-желтых, твердых, без запаха некротических очагов диаметром от 1 до 5 см (рис. 1). В капсуле печени видны едва заметные небольшие отверстия - места внедрения гельминтов. В брюшной и плевральной полостях можно обнаружить жидкость соломенно-желтого цвета.
Часто отмечали кровоизлияния на эпикарде и эндокарде, особенно в левом желудочке, и желатинозный отек в перикардиальной сумке. Слизистая оболочка сычуга нередко пятнисто гиперемирова-на. Тонкие кишки, особенно двенадцатиперстная, также могут быть гиперемированы. Некротические очаги - единственное место обнаружения микробов.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании срезов из пораженных мест печени, окрашенных гематоксилином и эозином, видно, что они состоят из центральной зоны некроза, окруженной барьером из лейкоцитов, резко отграниченной от здоровой ткани. Внутри этого лейкоцитарного барьера имеется много вегетативных форм CI. oedematiens. В ткани печени, непосредственно примыкающей к месту поражения, в клетках печени заметны дегенеративные изменения.
Диагноз. Болеют животные главным образом в возрасте от 2 до 4 лет. Поставить предварительный диагноз, основанный на данных анамнеза, симптомах болезни и патологоанатомических изменениях, нетрудно. В тех случаях, когда поражения печени не характерны или труп несвежий, поставить диагноз нелегко.
CI. oedematiens можно обнаружить в мазках из материала, взятого из пораженных мест печени, в гистологических срезах и при бактериологическом и биологическом исследованиях. Для установления окончательного диагноза необходимо выделить культуру CI. oedematiens и дифференцировать его тип.
Токсин можно обнаружить в некротических очагах печени или в жидкости из брюшной полости. Некротические очаги печени растирают с физиологическим раствором, взвесь центрифугируют при 4000 об мин в течение 30 минут. Полученную прозрачную надоса-дочную жидкость вводят морским свинкам.
Уильяме (1962, 1964) рекомендует для типизации токсинов С1. oedematiens проводить пробу на лецитиназу и внутрикожную пробу на морских свинках. Бетти, Бунтен, Уокер (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) и Д. Г. Польников (1967) успешно применили для выявления CI. oedematiens в исследуемом патологическом материале метод флуоресцирующих антител. Бетти и Уокер (1964) снова подтвердили возможность быстро идентифицировать С1. oedematiens посредством иммунофлуоресценции.
Дифференциальный диагноз. При внезапной гибели овец следует исключить брадзот, энтеротоксемию, острый фасцио-лез и отравления, протекающие так же, как инфекционный некротический гепатит.
Брадзот возникает обычно в холодное время года, поздней осенью и зимой. Трупы быстро вздуваются и разлагаются. Характерны острое воспаление и изъязвление сычуга.
Энтеротоксемия сопровождается расстройством функции нервной системы, изменениями в тонком отделе кишечника. Если возбудителем является CI. perfringens типа D, у павших животных обнаруживают размягчение почек. Правильный диагноз может быть поставлен при исследовании токсина из содержимого кишечника (обнаружение эпсилон- или бета-токсинов), которые устанавливают в реакции нейтрализации на белых мышах типоспецифическими сыворотками.
Фасциолез. Дифференцировать инфекционный некротический гепатит от остро протекающего фасциолеза трудно. Обычно больные фасциолезом живут дольше и имеют большое количество транссудата в брюшной полости. Труп животного истощен. Печень увеличена, на разрезе выделяются слизь и вместе с ней фасциолы, они могут быть обнаружены и в брюшной полости.
Отравления устанавливают химическим исследованием печени и сычуга.
Лечение. В связи с острым течением некротического гепатита лечение неэффективно.
Снижению заболевания способствуют проведение строгих ветери-нарно-санитарных мероприятий и своевременная дегельминтизация.
Иммунитет. По имеющимся данным, иммунизация убитыми вакцинами или анатоксином создает у животных антитоксический и антимикробный Иммунитет. Эффективность его увеличивается при использовании вакцин с адъювантами. При гипериммунизации животных удается получить антитоксическую сыворотку высокого титра.
Профилактика и меры борьбы тесно связаны с ликвидацией гельминтов и их промежуточных хозяев - моллюсков.
Трупы животных уничтожают. Места, где находились больные и павшие животные, очищают и дезинфицируют, проводят систематическое ветеринарно-санитарное наблюдение за пастбищами, животных обрабатывают антгельминтными средствами и иммунизируют препаратами, специфическими против CI. oedematiens типа В. Проведение указанных мероприятий способствует оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному некротическому гепатиту.
По данным Прево (1967), Степковскому и Волошину удалось в 1955 г. ликвидировать инфекцию в одном государственном хозяйстве Польской Народной Республики в результате применения санитарных мероприятий и смены корма.
Джемисон и Томсон (1948) считают, что специфические вакцины против CI. oedematiens снижают уровень летальности, если они комбинируются с применением четыреххлористого углерода. Катич с сотр. (Katitch, 1965) с успехом иммунизировали овец трехвалентной вакциной против энтеротоксемии типа D и С и некротического гепатита с одновременной дегельминтизацией фенотиазином.
Керимов Ч. Дезинфекция помещений при брадзоте овец. - Ветеринария , 1966, № 7.
Матвеев К. И. Clostridium oedematiens. - В кн.: Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней. М., 1964.
Польников Д. Г. Выявление CI. oedematiens прямым методом флуоресцирующих антител. - В кн.: Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости в Киргизии. Фрунзе, 1967.
Batty I., Buntain D., Walker P. Clostridium oedematiens: a cause of sudden death in sheep, cattle and pigs.- Vet. Rec, 1964, v. 76, № 40, p. 1115-1117.
Katitch R. Hepatite necrosante. - In: Les maladies des animaux domesti-ques, causees par les microbes anaerobies. Paris, 1965.
Prevot A. R., T u г p i n А., К a i s e r P. Les bacteries anaerobies. Paris, Dunod, 1967.
Roberts R. Infectious necrotic hepatitis (black disease) - In: Infectious diseases of animals. Diseases due to bacteria. London 1959.
Williams В. M. Black disease of sheep: observation on the disease in Mid- Wales. - Vet. Rec. 1962, v. 74, № 52, p. 1536-1543.
Williams В. M. Clostridium oedematiens infections (black disease and bacillary haemoglobinuria) of cattle in Mid-Wales. - Vet. Rec, 1964, v. 76, № 22, p. 591-596.
Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.
МКБ-10
Общие сведения
Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.
За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.
Причины
Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.
Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.
Спровоцировать развитие патологии может:
- нерациональное питание;
- злоупотребление алкоголем;
- неправильный образ жизни;
- инфекционные заболевания;
- малярия;
- эндокардит;
- различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.
Патогенез
Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.
Классификация
Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:
- минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
- умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
- выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.
На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:
- 0 стадия – фиброз отсутствует
- 1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
- 2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
- 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
- 4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.
Симптомы хронического гепатита
Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.
Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.
На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.
Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.
Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.
Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.
Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.
Диагностика
Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.
Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.
При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.
Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.
УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.
Лечение хронического гепатита
Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.
При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.
Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.
Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).
Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.
Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).
Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.
Профилактика и прогноз
Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.
Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.
Читайте также: