Что такое острый вирусный кератит

● Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (например, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция).

● Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства

● Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

● Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D

● Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV

● Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV

● Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса

● Контакт с больным за 15-60 дней до начала заболевания

● Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе

● Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

❐ Клиническая картина

● При ОВГ А — 15-45 дней

● При ОВГ В — 30-180 дней

● При ОВГ С — 20-90 дней

● При ОВГ D — 30-50 дней

● При ОВГ Е — 15-60 дней

● При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.

● Преджелтушный период; продолжительность 3-15сут

● Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е

● Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита)

● Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е

● Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В, С, D

● Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В

● Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки

● Увеличение печени, её болезненность при пальпации

● Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 -2 дня периода.

● Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7-10 (часто) до 30-40 (редко) дней

● Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ

● Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой

● Увеличение селезёнки в 30-50% случаев всех ОВГ

● Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы)

● Признаки среднетяжё-лого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита)

● Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).

● Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни.

Особенности течения типичных форм ОВГ

● Желтуха — признак типичности ОВГ.

● Преджелтушный период непродолжительный (5-7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с. лихорадкой в преджел-тушном периоде, катаральный синдром, диспепсические и астеновегетативные расстройства

● С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия

● Желтушный период продолжается около 2-3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.

● Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь

● С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм

● Желтушный период длительный (4-6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.

● Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома

● Желтушный период кратковременный (5-7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная

● Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.

● ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах

● Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в

1 крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возник"Новёние через 2-3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение

● Супер..инфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3-5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клиниколабора-торные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом.

● Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома

● Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ

● Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

Особенности течения атипичных форм ОВГ

● Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко

● Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко

● Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.

❐ Методы исследования

● Биохимический анализ крови

● Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ

● Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах

● Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания Ig, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ

● Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.

t Общий анализ крови

● Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз

● Лимфоцитов; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.

● Общий анализ мочи

● Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах

● Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.

● Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).

● HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц

● Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию

● Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно

● PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.

● HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции

● Анти-HBJgM (ИФА). AT класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев

● Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса

● ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.

● PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1-2 нед после заражения

● Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — ШВА (иммуноблоттинг).

● PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя

● HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4-7 день желтухи, сохраняется в течение 1-2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда

● Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя

● Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).

● PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют

● Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10-12 дня болезни, они сохраняются в течение 1-2 мес

● Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М появляются через месяц после перенесённого заболевания.

✎ Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические

❐ Лечение:

● Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей

● Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе

● Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур

● При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин

● При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики

● При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.

❐ Осложнения

● Острая печёночная недостаточность

● Воспалительные процессы в желчевыводящих путях

✎ Течение и прогноз: Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1-2 мес. 5-10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму — 50%.

❐ Профилактика

● Пассивная иммунизация детей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особенно НВеА0-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией

● Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) — для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес

● Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация

● Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.

✎ См. также: Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Желтуха,

✎ МКБ: В15-В19 Вирусный гепатит

✎ Сокращения: ОВГ — острый вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Общие сведения

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Причины острого вирусного гепатита

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

Симптомы острого вирусного гепатита

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Диагностика острого вирусного гепатита

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Лечение и профилактика острого вирусного гепатита

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

Вирусный кератит – воспаление роговицы, обусловленное наличием инфекции. Заболевание характеризуется появлением пузырьковых высыпаний, покраснением и отечностью глаза, проявлениями роговичного синдрома, снижением остроты зрения и невралгическими болями. В терапию кератита входят противовирусные и антибактериальные препараты, иммуномодуляторы, антиоксиданты, анальгетики, нестероидные противовоспалительные, витамины.

Особенности вирусной природы кератита

Вирусный кератит является проявлением общего инфицирования. Чаще всего такой диагноз ставят детям и молодым людям при поражении организма вирусом простого или опоясывающего герпеса. Эти фильтрующие нейродермотропные вирусы значительно утяжеляют течение вирусного кератита.

Различают первичный вирусный кератит герпетической этиологии и послепервичный, когда происходит активация латентного вируса. Для герпетической инфекции характерно длительное неактивное состояние, в этот период возбудитель накапливается в эпителии конъюнктивы и ганглии тройничного нерва.

Разновидности кератита по клинической картине:

точечный;
древовидный;
везикулезный;
дисковидный;
метагерпетический;
диффузный.

Вирусный кератит бывает поверхностным или глубоким. Поверхностный затрагивает эпителий и верхние слои основы роговицы, а глубокий поражает всю строму. Среди распространенных осложнений вирусного кератита можно выделить абсцесс, некроз и язвы роговицы. Для этого состояния характерно значительное ухудшение зрительной функции и помутнение роговицы.

Причины и возбудители

Вирусный кератит чаще возникает у пациентов, у которых имеется повышенная проницаемость роговицы или нарушена целостность ее слоев. Риск повышается при ослаблении общего или местного иммунитета, постоянном стрессе и переохлаждении организма.

Возбудители вирусного кератита:

простой вирус герпеса;
аденовирус;
варицелла-зостер (ветряная оспа, опоясывающий герпес);
вирус кори;
вирус эпидемического паротита (свинки).

Вирусный кератит может стать осложнением аденовирусного конъюнктивита при отсутствии правильного и своевременного лечения. Воспаление, обусловленное активностью вируса герпеса, может наблюдаться при ОРВИ и гриппе, когда снижаются защитные силы организма и происходит возбуждение латентной инфекции.

Симптомы воспаления роговицы

Вирусный кератит отличается длительным течением и частыми рецидивами. Первичный герпетический кератит проявляется, как правило, остро: высыпания на губах, слизистых оболочках, крыльях носа и даже веках, пациенты жалуются на слезотечение и светобоязнь, а также боли. При диагностике обнаруживают отечность и помутнение роговицы, вторичную инфекцию, симптомы лимфаденита и покраснение глаз. После вскрытия пузырьков образуются язвы и эрозии.

Послепервичный кератит чаще всего выявляют у детей, которые переболели ветрянкой, и у взрослых при сильном ослаблении иммунитета. В этом случае заболевание имеет подострое течение и длится 2-3 недели. Могут наблюдаться незначительные выделения из глаз (серозно-слизистые), слабовыраженные признаки роговичного синдрома. С каждым следующим рецидивом продолжительность кератита будет увеличиваться, возникнут более глубокие поражения, а зрение станет ухудшаться сильнее.

Клиническая картина вирусного кератита:

Общие симптомы. Имеются пузырьковые высыпания, признаки невралгии тройничного нерва, возникают инфильтраты (неправильная или древовидная форма), снижается чувствительность роговицы.
Точечный кератит. Клиника не выражена, появляются точечные помутнения роговицы.
Везикулезный. На роговице образуются мелкие пузырьки с полупрозрачным содержимым. После их вскрытия формируются язвочки.
Древовидный. При диагностике обнаруживаются мелкие инфильтраты. Язвы и слившиеся пузырьки образуют серый узор, похожий на ветви дерева. Узор покрывает поверхностные роговичные нервы. Течение древовидного кератита обычно вялое, но стабильное. Могут появляться язвы до 1,5 мм и невралгические боли.
Метагерпетический. Тяжелое поражение стромы, выраженный роговичный синдром, глубокие инфильтраты и массивные эрозии. Эта форма имеет длительное течение, роговица набухает и меняет окрас на серо-мутный. После стихания острого воспалительного процесса остаются глубокие помутнения, которые влияют на зрительную функцию. Метагерпетический кератит нередко протекает на фоне иридоциклита или отека сетчатки.
Дисковидный. В центральной зоне роговицы образуются серовато-белые очаги. Имеется выраженный отек и воспаление не только роговицы, но также конъюнктивы и век. Повышается внутриглазное давление, снижается чувствительность. Продолжительность дискового кератита может занимать месяцы и годы. Частые осложнения: глубокое помутнение и резкое снижение остроты зрения.
Нейрогенный. Герпетические высыпания и сильные боли по ходу разветвления ветви тройничного нерва. Нейрогенный кератит может сочетаться со склеритом, вторичной глаукомой, невритом зрительного нерва, параличом мышц глазного яблока.

Диагностика вирусного кератита

Первейшая задача диагностики вирусного кератита – изучение симптомов и выявление причины. Врач должен установить связь с вирусными инфекциями в анамнезе пациента, провести осмотр и назначить лабораторные исследования.

Методы обследования роговицы:

Биомикроскопия (изучение структур глаза);
конфокальная и эндотелиальная микроскопии;
пахиметрия (измерение толщины роговицы);
кератометрия (оценка кривизны роговицы);
флюоресцеиновая инстилляционная проба (для выявления язв и эрозий роговицы);
определение чувствительности роговицы.

Выявить и идентифицировать возбудитель кератита позволяют культуральные исследования, ПРЦ-диагностика мазка с глазного яблока. ИФА-тест показывает титр вирусоспецифических антител в крови. Дифференциальная диагностика призвана исключить грибковый и бактериальный кератиты.

Какие препараты назначают при вирусном кератите

Терапия вирусного кератита должна быть комплексной. Необходимо подавить инфекцию, стимулировать иммунитет (местный и общий), а также ускорить регенерацию роговицы.

Принципы лечения вирусного кератита:

Противовирусные препараты. Инсталляции Интерферона, Ацикловира или Дезоксирибонуклеазы, а также индукторов интерферона. При тяжелом течении назначают повышенные дозы.
Закладывание мазей (оксолиновая, теброфеновая, бонафтоновая).
Коррекция иммунного статуса. Внутримышечные инъекции гамма-глобулина, прием Левамизола, экстракта вилочковой железы.
Профилактика вторичного инфицирования. Назначаются антибактериальные мази (эритромициновая, тетрациклиновая), антисептические растворы (сульфацетамид).
Обезболивание (новокаин, анальгин).
Нестероидные противовоспалительные (Индометацин, Фенилбутазон).
Антиоксиданты (витамин Е, Метилэтилпиридинол).
Антигистамины (Дифенгидрамин, Хлоропирамин).
Ингибиторы ферментов протеолиза (Апротинин).
Мидриатики (Атропин, Циклопентолат).
Витамины (А, В, С, РР).
Лазерная коагуляция и криоаппликация язв.
Диатермия, электрофорез, диадинамические токи и стимуляция гелий-неоновым лазером для улучшения кровоснабжения и регенерации тканей.
Вакцинация. Противогерпетическая вакцина показана при частых обострениях кератита.
Кортикостероиды. Назначаются только в малых дозах в период регресса заболевания при полной эпителизации роговицы.

Если консервативная терапия оказывается неэффективной, назначают хирургическое вмешательство. Операция также показана при сильном изъявлении роговицы. В этом случае проводят соскабливание эпителия при поверхностном поражении и послойную или сквозную кератопластику при глубокой форме кератита. После хирургического вмешательства требуется полноценная реабилитация и терапия рецидивов.

Капли от кератита

При вирусном кератите могут быть назначены антигистаминные, противомикробные, антисептические, антибактериальные и противовоспалительные капли. Антигистаминные позволяют остановить слезотечение и ослабить симптомы аллергии (Дексаметазон). При вирусных поражениях часто назначают противомикробные капли на основе интерферона (Полудан, Офтальмоферон).

Противовоспалительные препараты могут быть нестероидными и с содержанием кортикостероидов. Нестероидные противовоспалительные предназначены для случаев умеренной тяжести, а кортикостероиды борются с симптомами острого кератита, поэтому назначаются короткими курсами. При вирусном кератите нередко назначают антибактериальные капли, которые борются с возбудителями инфекции. Это препараты на основе сульфаниламидов и антибиотиков.

Изготовить капли от кератита можно самостоятельно. Алоэ содержит много витаминов и микроэлементов, которые поддерживают ткани глаза в период воспаления. Капли с натуральным соком алоэ способствуют улучшению зрения, ослаблению отечности и других симптомов воспаления.

Как приготовить капли из алоэ:

Срезать нижние листья (в них больше всего полезных веществ), вымыть под кипяченой водой и оставить в холодильнике на 14 дней. В этот период в тканях растения вырабатываются биостимуляторы.
Спустя две недели листики чернеют, необходимо срезать колючки и шкурку. Из мясистой части отжимаем сок и разбавляем стерильной водой.

Капли с алоэ гипоаллергенны. В процессе приготовления необходимо соблюдать стерильность, чтобы в средство не попали болезнетворные микроорганизмы.

При лечении кератита также можно использовать мед. Необходимо добавить 10 капель акациевого меда в аптечную инъекционную воду. Курс лечения этим средством составляет 14 суток. Нужно помнить, что перед использованием любого средства следует проконсультироваться со специалистом.

Как лечить острый вирусный кератит

При острой форме необходимо применение препаратов, которые обладают селективной активностью против вируса герпеса. При остром воспалении назначают частые инсталляции раствора идоксуридина (0,1%). Это Стоксил, Герплекс, Керецид. Рекомендуется осуществлять до 8 закапываний в течение двух недель (длительное лечение вызывает токсическое повреждение эпителия роговицы). Также эффективным будет закладывание за веки мази Цикловира (3%), Зовиракса или Виролекса по 3-5 раз в сутки.

При резистентности к идоксуридину назначают лейкоцитарный альфа-интерферон (200 ЕД/мл): Интерлок, Реаферон или Берофор. Интерлок показан по 10000 МЕ в 0,1 мл фосфатного буфера. Реаферон в дозе 5000-100000 МЕ разводят в 1 мл дистиллированной воды. Берофор предназначен для инсталляции раз в сутки по 2 капли с интервалом между каплями в 5-10 минут. Курс лечения составляет 6 дней.

При острой форме вирусного кератита можно применять человеческий бета-интерферон. Фрон назначают для инстилляции по 2 капли по 6 раз в день в течение недели. Индуктором интерферона может быть Полудан. Это биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс, который способствует выработке α, β и γ-интерферонов в глазных тканях. Препарат можно использовать в форме капель (100 МЕ в 5 мл дистиллированный воды), либо для субконъюнктивальных инъекций (50-100 МЕ в 1 мл растворителя).

В период обострения рекомендованы иммуномодуляторы (Ликопид), а также внутримышечное введение витаминов В1 и В2. Для укрепления иммунитета назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.

Прогноз и профилактика

Глубокие кератиты вирусной природы, которые сопровождаются сильным изъявлением и стойким помутнением роговицы, нередко заканчиваются резким ухудшением зрения. Поэтому очень важно заниматься профилактикой воспалений.

Профилактика вирусных кератитов:

предупреждение первичного заражения;
вакцинация;
защита от микротравм;
повышение стрессоустойчивости;
отсутствие переохлаждений.

Каждый человек должен уделять повышенное внимание факторам, которые могут поспособствовать активации латентного вируса (ослабление иммунитета, неправильное питание и прочее). Здоровый образ жизни и профилактика инфекций помогут избежать кератита и его осложнений.

Читайте также: