Что такое репродуктивный гепатит

Инфекционный вирусный гепатит, вне зависимости от типа заболевания, очень опасен. Болезнь постепенно разрушает печень, последствия для организма могут быть необратимыми. При отсутствии последовательной терапии заболевание приводит к осложнениям, несущим прямую опасность для жизни пациента.

Инфекционные гепатиты, по статистике ВОЗ, очень распространены. К примеру, ВГС заражено 3% из всего населения мира. Больных в России — не менее 2% из общего числа граждан, и количество заболевших продолжает расти.

Но что такое инфекционный вирусный гепатит? Понять, как вылечить эту болезнь или как избежать заражения, можно только ответив на этот вопрос.

Что такое инфекционный гепатит?

Инфекционный гепатит — это заболевание печени, характеризующееся вирусным поражением тканей (паренхимы) органа. Возбудитель инфекции разрушает гепатоциты, провоцируя постоянные воспалительные процессы.

Характерными для вирусных гепатитов симптомами являются:

• Боли в правом подреберье
• Резкое похудение
• Потеря аппетита, приступы тошноты и рвоты по утрам
• Головные боли, мигрени
• Повышение температуры тела
• Отеки лица, живота и конечностей
• Появление сыпи и сосудистых звездочек на коже
• Обесцвеченный кал и моча цвета темного пива

Особенности и течение различных типов гепатита зависят от возбудителя заболевания.

Заболевание проходит в острой форме с ярко выраженной симптоматикой. Хронического варианта течения ВГА не зафиксировано.

Гепатит Е — болезнь печени, возбудителем которого является вирус HEV из рода Hepevirus. Передается точно так же, как ВГА. Отличается более агрессивным течением. Заболевание опасно для женщин в период последнего триместра беременности, так как может негативно сказаться на состоянии матери и ребенка.

Возбудителем гепатита В является вирус из семейства гепандавирусов. Заболевание передается парентеральным образом (через кровь). Заражение происходит при:

• Прямом контакте с зараженными биологическими жидкостями.
• Незащищенном сексуальном акте.
• Использовании нестерильного инструментария медработниками, тату-, пирсинг- и маникюрными мастерами.
• Несоблюдении элементарной личной гигиены в случае ухода за инфицированным пациентом.
• Передаче инфекции от больной матери плоду во время беременности.

Течение ВГВ может быть острым или хроническим. Болезнь развивается стремительно и провоцирует серьезные осложнения, среди которых гепатоцеллюлярная карцинома — один из самых агрессивных типов рака печени.

Возбудитель гепатита D является неполноценным вирусом. Заболевание может развиваться только в том случае, если пациент страдает ВГВ. При ко-инфекции течение болезни осложняется, появляется риск печеночной комы и стремительного развития цирроза печени.

Возбудителем инфекционного гепатита С является патоген из семейства флававирусных. Болезнь передается парентерально, как и ВГВ, но менее агрессивна. Риск заражения перинатальным или венерическим путем гораздо ниже (3%), заболевание развивается медленнее. При отсутствии терапии возникают осложнения в виде фиброза или цирроза печени.

Лечение инфекционного гепатита

Лечение инфекционного гепатита — это целый комплекс мероприятий, требующий непосредственного участия специалиста. При подозрении на болезнь печени следует обратиться к инфекционисту, терапевту или гепатологу.

По назначению врача, пациент должен пройти аппаратную (УЗИ, фиброэластометрия, томография) и лабораторную диагностику, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз. В зависимости от типа предположительного заболевания, сдаются анализы:

• Крови (метод ПЦР, общеклинический анализ, тестирование на иммуноглобулины)
• Мочи и кала
• Печеночные пробы (в редких случаях)

На основании результатов анализов специалист назначает лечение.

Специфического лечения гепатитов А и Е не существует. В терапии применяются Интерфероны для снижения вирусной нагрузки и симтомологическая терапия.

Дети в 90% случав из 100 болеют легкой формой гепатитов А и Е. В течение 2-3 недель симптомы постепенно купируются, и болезннь отступает.

У взрослых пациентов заболевание протекает несколько тяжелее. Тяжелым формам ВГА наиболее подвержены представители возрастной группы от 55 до 80 лет. Таким больным требуется госпитализация и лечение под постоянным наблюдением специалистов.

Гепатиты В и D полностью не лечится. Это не означает, что терапия не нужна. Своевременное лечение позволяет добиться стойкой ремиссии и избежать развития тяжелых и опасных для жизни осложнений.

Для лечения инфекционного гепатита В применяются лекарства на основе оригинальных формул Бараклюд и Виреад.

Активным компонентом Бараклюда является Энтекавир. Рекомендуемая дозировка — 0,5 мг на 1 таблетку. Это вещество подавляет 3 основные функции ДНК гепатита В:

• Процесс обратной транскрипции нити РНК
• Прайминг полимеразы HBV
• Синтезирование позитивной ДНК-нити патогена

Химической базой лекарства Виреад является Тенофовир. Это активный метаболит, ингибирующий процесс размножения вируса.

В настоящее время производством Тенофовира и Энтекавира занимаются не только США и Европа, но и Индия. Индийские препараты базируются на оригинальной формуле, приобрести в РФ их можно на легальных основаниях.

Таблица дженериков из Индии:

Формула Бараклюд	Формула Виреад
EnteHep от Zydus Heptiza -10 таблеток	Rivofoned от Emcure – 30 таблеток
Cronivir от Hetero – 30 таблеток	HepoDoze от Biocon – 30 таблеток
X-Vir от Natco Pharma, 30 таблеток	Tenvir от Cipla – 30 таблеток
Entavir от Сipla, 10 таблеток	Teravir от Natco – 30 таблеток

Инфекционный гепатит С полностью излечим. Изначально для терапии ВГВ использовалась формула Интерферон-альфа + Рибавирин, но она оказалась малоэффективной и вызывающей серьезные последтвия (полная алопеция, злокачественная анемия).

Сейчас для эффективной терапии ВГС применяется препараты на основе Софосбувира. Это вещество ингибирует полимеразу РНК патогена, снижая репродуктивный потенциал возбудителя инфекции. Вирус постепенно ослабевает и гибнет.

Лекарство не принимается в рамках монотерапии. В зависимости от генотипа патогена, определить который можно посредством специфического анализа (генотипирования), пациенту назначается медикаментозный тандем:

• Софосбувир + Ледипасвир, при 1, 4, 5 или 6 генетическом типе флававируса.
• Софосбувир + Даклатасвир, при 1, 2, 3, 4 генотипах.
• Софосбувир + Велпатасвир, подходит при любом генотипе возбудителя инфекционного гепатита.

Стандартная длительность курса лечения — 12 недель. В случае осложненного течения заболевания, лечащий врач продлевает его до 24 недель.

Как уберечься от инфекционного гепатита?

Уберечься от инфекционных вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем, можно, соблюдая простые правила:

• Почаще мойте руки с мылом, либо обрабатывайте их дезинфицирующим гелем на спирту.
• Мойте фрукты и овощи перед употреблением, не ешьте плохо прожаренное, пропеченное или проваренное мясо.
• Не пользуйтесь чужими средствами личной гигиены или посудой.
• Соблюдайте меры предосторожности при уходе за больными.

Защититься от заражения парентеральными инфекционными гепатитами позволяет соблюдение следующих мер:

• Избегание прямого контакта с кровью другого человека.
• Отказ от посещения нелицензированных тату-, пирсинг-салонов и маникюрных кабинетов.
• Внимательное слежение за стерильностью инструментов во время медицинских процедур.
• Отказ от пользования чужими гигиеническими предметами (бритвой, зубной щеткой).
• Избегание незащищенного полового контакта.

При уходе за заболевшими рекомендуется использовать одноразовые перчатки, маску и очки. Это поможет избежать контакта с зараженными биологическими жидкостями.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Этиотропное лечение отсутствует

Специфическая профилактика

Противовирусный иммунитет

Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса) нет

После перенесенного гепатита А формируется стойкий специфический гуморальный пожизненный иммунитет, свя­занный с IgG, и местный иммунитет слизистых оболочек кишечника, обусловленный S-IgA.

Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпиде­мических мероприятий как и при других кишечных инфекциях. Не­обходима проверка качества питьевой воды и пищевых продуктов. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами.

Для активной специфической профилактики разработаны живые, убитые и рекомбинантные вакцины, однако в настоящее время приме­няются инактивированные вакцины. Все современные вакцинные пре­параты, такие как Геп-А-ин-Вак (Россия), Hawrix (Бельгия), Avaxim (Франция) представляют собой высокоочищенную взвесь частиц ви­руса (штаммы ЛБА-86, GBM, НМ-175), инактивированных формаль­дегидом и адсорбированных на адъюванте - гидрооксиде алюминия. Считается, что двухразовая иммунизация создает иммунитет, по проч­ности сравнимый с инфекционным.

Экстренная профилактика. Проводится по эпидемическим по­казаниям лицам, имевшим контакт с больными, донорским иммуног­лобулином с высоким титром антител к ВГА.

Симптоматическое и патогенетическое, оно включает рациональную диету, сбалансированную витаминотерапию, при тяже­лых формах применяется дезинтоксикационная терапия.

1. Таксономия, классификация

Гепатит В(сывороточный, парентеральный, посттрансфузионный гепатит) - антропонозное инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением печени, протекающее в различных клинических формах - от вирусоносительства, острого и хроническо­го гепатита до цирроза печени и первичного рака печени.

Вирус гепатита В (ВГВ. HBV) относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Это единственный ДНК-ге­номный вирус среди истинных гепатотропных вирусов.

2.Морфология, размеры, особенности генома

Строениевириона. Вирион ВГВ (частица Дейна) - сферичес­кой формы, диаметром 42 нм (рис. 24). Имеет сердцевину (ядро, core) и поверх­ностную оболочку (суперкапсид).

Рис. 24 Схема вируса гепатита B

Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный ге­ном вируса: кольцевая частично двунитевая молекула ДНК; минус-нить ДНК имеет полную длину (3200 нуклеотидов), плюс-нить ДНК - не­полная (1700-2800 нуклеотидов). В состав генома входят 2 вирусных фермента - ДНК-зависимая РНК-полимераза (обратная транскриптаза) и протеинкиназа. Геном ВГВ маленький и экономичный, его моле­кулярная масса составляет 2,1 мД.

Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка - су­перкапсид, содержащая гликопротеины, представляющие собой HbsAg.

Антигены.ВГВ имеет сложное антигенное строение. В состав вириона входит 4 антигена. HBsAg- поверхностный (австралийский), два сердцевинных антигена - HBcAg(core-антиген) и HBeAg(анти­ген инфекционности). Эти антигены считаются основными. Роль чет­вертого - HBxAg- пока полностью не выяснена, считается, что он важен для развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

HBs-Ag является протективным антигеном, по химическому со­ставу — гликопротеин. Он содержит S-, М- и L-белки, все они входят в состав суперкапсида вириона в разных пропорциях: S-белок состав­ляет 92%, М-белок - 4% и L-белок - 1%.

HbsAg содержит группоспецифическую антигенную детерминан­ту (а) и две пары взаимоисключающих типоспецифических детерми­нант (d/y) (w/r), их комбинации дают 8 основных подтипов (adr, adw, ауr и т.д.) вируса гепатита В. Детерминанта (а) обеспечивает перекре­стное формирование иммунитета ко всем подтипам вируса. Подтипы ВГВ важны как эпидемиологические маркёры при изучении распро­странения вируса среди населения.

S-белок (основной), поступая в кровь в свободном виде, полимеризуется и образует неинфекционные сферические (диаметр 22 нм) или трубчатые частицы (22 нм х 200-400 нм). Эти агрегаты HBs Ag в большом количестве обнаруживаются в сыворотке крови у больных острым и хроническим гепатитом В (10 11 -10 13 /мл), а также у вирусоносителей.

М-белок (средний) ответственен, предположительно, за адсорб­цию вируса на рецепторах гепатоцитов ограниченного круга хозяев (человек, обезьяна шимпанзе).

L-белок (большой) играет важную роль в морфогенезе вируса и в выходе вируса из клетки.

HBcAg и HBeAg - два внутренних антигена ВГВ находятся в серд­цевине вириона и кодируются одним геном, но пути их трансляции различны. HBcAg представляет собой белок, гомогенный в антигеном отношении, он обнаруживается в ядрах гепатоцитов. HBeAg является укороченным HBcAg, он гетерогенный. Свободный HBeAg можно об­наружить в сыворотке крови вместе с HBsAg, что свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах.

Резистентность.ВГВ обладает значительной устойчивостью к температуре. При комнатной температуре он сохраняет жизнеспособ­ность в течение трех месяцев, в холодильнике — 6 месяцев, в заморо­женном состоянии - годами. Вирус сохраняет свои инфекционные свойства после повторного замораживания и оттаивания. Его инфекционность полностью утрачивается при автоклавировании (120°С, 45 мин.), при стерилизации сухим жаром (180°С, 60 мин.). Вирус устойчив к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. ВГВ инактивируется перекисью водорода, УФ-облучением, хлорамином (через 2 ч.), формалином (через 7 сут.), формальдегидом (в течение 1 ч.).

3. Этапы репродукции

Прикрепление HBV к гепатоцитам определяется HBsAg (рис. 25), который связывается с полимеризованным человеческим сывороточным альбумином и другими сывороточными белками, что облегчает взаимодействие вируса и мишени в печени. После проникновения сердцевины вируса (1) в гепатоцит неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая циркулярная ДНК(2) и созревший геном(3) попадает в ядро клетки. Транскрипция генома контролируется клеточными элементами транскрипции, находящимися в гепатоцитах. При транскрипции генома образуются четыре иРНК, включая иРНК-прегеном(4), больший (3500 нуклеотидов), чем геном (3200 нуклеотидов). Прегеном кодирует HBe- и HBc-антигены, полимеразу и белковый праймер для репликации ДНК, а также является матрицей для репликации генома вируса. Информационные РНК перемещаются из ядра клетки в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины собираются вокруг прегенома (иРНК, 3500 нуклеотидов). Нуклеокапсид сердцевины содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу, имеющую активность обратной транскриптазы и рибонуклеазы H. В результате синтезируется минус (-) ДНК (5), после чего РНК разрушается действием рибонуклеазы H, поскольку далее синтезируется плюс (+)ДНК на матрице минус (-)ДНК (6). Оболочка вириона образуется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Сформировавшийся вирион выходит из клетки экзоцитозом.

Рис. 25 Этапы репродукции вируса гепатита B

Продуктивная инфекция ведет к развитию типичной острой фор­мы гепатита В. В этом случае последовательно появляются все серо­логические маркёры вируса.

Таким образом, уникальностью репродукции ВГВ является:

1) его высочайший тропизм к клеткам печени;

2) наличие маленького экономичного генома;

3) репликация через промежуточную РНК-структуру. Взаимодействие ВГВ с гепатоцитами может проходить по про­дуктивному механизму, описанному выше, или по интегративному. При интегративной инфекции после достройки второй нити ДНК происходит ее встраивание в геном гепатоцита в форме провируса вблизи сильного промотора. В этом случае клетка начинает синтезировать в большом количестве HBsAg вируса. При интегративной инфекции развивается вирусоносительство и хронизация процесса, показателем этого является избыточное накопление в сыворотке крови только HBsAg вируса.

Наряду с поражением печени, у ВГВ обнаружена внепеченочная репродукция в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, селе­зенки, лимфатических узлах, что позволяет ВГВ ускользать от контро­ля иммунной системы, так как моноциты и лимфоциты ею не контролируются.

4. Эпидемиология

Гепатит В относится к антропонозным инфекциям. Восприимчи­вость людей к ВГВ высокая. Источником инфекции являются боль­ные любыми формами гепатита В и вирусоносители. Вирус обнаруживается в различных секретах организма: в сыворотке крови, слюне, сперме, менструальной крови, вагинальном секрете, слезной жидкости, поте, моче, ликворе др.

Основной механизм передачи вируса - кровно-контактный.Для заражения достаточно 10 -4 - 10 -5 мл инфицированной крови. Вирус может передаваться естественным путем

половым или от матери ребенку (во время беременности, при родах и через грудное молоко). В семьях с больным хроническим гепатитом В возможна горизонтальная передача при пользовании общими предметами гигиены (зубные щетки, расчес­ки, бритвенные приборы, мочалки, полотенца, постельное белье).

Парэнтеральный (искусственный) путь передачи осуществляет­ся при переливании крови и ее препаратов, при использовании меди­цинских инструментов, контаминированных вирусами (вследствие нарушение режима стерилизации инструментов и оборудования), при стоматологических и косметических манипуляциях, маникюре, бри­тье, татуировках и пр. Все шире в настоящее время распространяется ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Таким образом, к группам риска по заражению парентеральны­ми гепатитами, в том числе гепатитом В, относятся: гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, реципиенты гемопрепаратов, доноры, дети, рождающиеся от матерей-носителей ВГВ. Значительному риску под­вергаются медицинские работники, постоянно контактирующие с кро­вью и ее препаратами, например хирурги, гематологи, акушеры-гинекологи, персонал гемодиализных центров и др.

Гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев, независимо от сезона года. У него отсутствует цикличность и преимущественное поражение определенных возрастных категорий. Регистрируются вспышки внутрибольничного инфицирования ВГВ (до 10%) при нарушении санитарно-противоэпидемического режима. Ле­тальность при острой форме гепатита В составляет 1-2%, при хрони­ческой форме гепатита В - 5% и более.

5. Клинические проявления

Парентеральный механизм заражения ВГВ обеспечивает его по­падание в кровяное русло, вирусемию и далее гематогенный занос в печень. Течение гепатита В и его исход зависит от вида взаимодейст­вия вируса с гепатоцитом (продуктивный или интегративный тип вза­имодействия) и иммунного статуса организма.

При продуктивном типе взаимодействия и достаточно сильном иммунитете развивается острая форма гепатита, имеющая цикли­ческое течение:

- инкубационный период (1-6 месяцев);

- продромальный (безжелтушный) периоды - от 1-5 дней до 1 месяца;

- разгар заболевания (желтушный период) - 1 -4 недели;

- реконвалесценция - от 2 до 12 месяцев.

Вирус после инфицирования оказывается в крови и сразу зано­сится в печень. Благодаря специфическому полипептиду в составе HBsAg и чувствительным к нему рецепторам на поверхности гепатоцита, происходит проникновение вириона в клетки с последующей репродукцией. На поверхности пораженных гепатоцитов экспрессируются как зрелые вирионы, так и их антигены. Предполагается, что ВГВ не вызывает гибель пораженных клеток (не обладает прямым цитопатическим действием), его освобождение и выход из инфициро­ванных гепатоцитов осуществляется путем их разрушения цитотокси-ческими клетками - N-киллерами, сенсибилизированными Т-лимфоцитами, макрофагами. При этом освобождаются как зрелые вирионы, так и вирусные антигены HBsAg, а также HBeAg и HBcAg. Против них в крови накапливаются специфические антитела. Таким образом, выход вирусов происходит путем почкования и цитолиза ге­патоцитов. Совместное действие клеточных и гуморальных факторов иммунитета приводит к элиминации ВГВ из организма.

При неадекватном иммунном ответе заболевание может приоб­ретать хроническое течение и осложняться циррозом печение.

Иммунная патология при гепатите В может проявляться в следу­ющих формах.

При слабом иммунном ответе или при дефектах иммунной системы острый гепатит В может переходить в затяжную или хроничес­кую формы: цитотоксические клетки не вызывают цитолиза инфицированных гепатоцитов, вирус длительно персистирует в них и, следовательно, не происходит элиминации возбудителя из организма.

Значительную роль в патологическом процессе при гепатите В играют аутоиммунные реакции, при которых появляются аутоантитела к собственным компонентам гепатоцитов, в том числе и неинфицированным (полиальбумин, липополипротеин и др.), это ведет к разрушению как инфицированных, так и здоровых клеток сенсибили­зированными Т-лимфоцитами. Гибель гепатоцитов при хроническом гепатите В возможна также в результате апоптоза. Все эти процессы приводят к некрозу паренхимы печени.

По механизмам поражения внепеченочная патология - это пато­логия иммунокомплексного генеза. Иммунные комплексы образуют­ся в результате связывания освобождающихся вирусных антигенов со специфическими антителами. Они с током крови заносятся в различные органы, вызывая их поражение. Этим объясняется развитие при гепатите В таких осложнений как гломерулонефрит, васкулиты. арте­рииты, артралгия, кожные высыпания и др.

Наблюдается также иммуноклеточная патология, обусловленная ГЗТ (миокардит, полимиозит, панкреатит); поражение системы крови (иммун­ные цитопении, аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкозы).

Другой формой заболевания, связанной с длительно текущим хроническим гепатитом В, является развитие первичного рака печени. В случае первичной гепатоцеллюлярной карциномы в клетках опухо­ли человека обнаруживается интегрированная ДНК ВГВ.

В случае интегративной формы взаимодействия ВГВ с гепатоцитами, инфекция проявляется в виде здорового вирусоносительства. Инфицированные клетки продуцирует в большом количестве HBs-Ag, вто же время репродукция вирусов не наблюдается. В сыворотке кро­ви вирусоносителей в большом количестве содержатся неинфекцион­ные, а именно не содержащие вирусного генома, агрегаты HBs-Ag в виде сферических или трубчатых частиц.

Клинические формы гепатита В подразделяются по типу, тече­нию и тяжести заболевания. По типу инфекции различают субклини­ческую, стертую, безжелтушную и желтушную формы, по течению - острую, затяжную и хроническую. Выделяют по тяжести легкую, среднетяжелую, тяжелую, - злокачественную и фульминантную (молниенос­ную) формы гепатита В.

Таким образом, при инфицировании ВГВ может наблюдаться широкий спектр клинических проявлений: от острой (бессимптом­ной или желтушной) саморазрешающейся инфекции до персистирования вируса с развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

У лиц, инфицированных ВГВ, может развиться гепатит D, ос­ложняющий течение основного заболевания (микст-гепатит В + D). Гепатит D вызывается дельта-агентом (BrD, HDV), имеющим РНК в качестве генетического материала. Этот агент способен размножаться и поражать печень только в присутствии ВГВ, выполняющего роль помощника. Дельта - агент является сателлитом ВГВ, он использует HBs-Ag ВГВ для построения собственной внешней оболочки. На по­раженные гепатоциты он оказывает прямое цитопатическое действие.

Гепатит D - антропонозное заболевание, возбудитель передается только парэнтерально, группами риска являются люди, получающие повторно переливания крови или ее препаратов, наркоманы, гомосек­суалисты и др.

При коинфицировании (одновременном заражении ВГВ и BГD) чаще всего развивается острый гепатит. Для такого микст-гепатита характерна среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением, однако может развиться фульминантная форма.

При суперинфицировании (наслоении гепатита D на гепатит В) развиваются среднетяжелые и тяжелые формы, часто переходящие в хронический гепатит.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

С античных времен известно заболевание, при котором кожа и склеры становятся желтого цвета. Эпидемии случались уже в 17 веке. Сергей Петрович Боткин в 1888 году предположил инфекционный характер “желтухи”. В период Второй Мировой обнаружили связь между санитарными условиями и активностью распространения инфекции. В послевоенное время исследования активизировались, но только в 1973 году вирус гепатита А был выявлен Стефаном Фейстоуном.

По распространенности инфекции лидируют страны Юго-Восточной Азии.

Это связано с низким уровнем гигиены. В Европе и России риск заражения вирусом гепатитом А невысок. Замечен сезонный характер вспышек, приходящийся на период сбора урожая овощных культур.

Вирус гепатита А

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Строение вируса гепатита А

Вирус гепатита А относится к малым (пикорна). Входит в род энтеровирусов. Строение соответствует вирусам этого типа:

• РНК (рибонуклеиновая кислота). Структура, содержащая генетический материал вируса. РНК генома гепатита А положительный, выполняет наследственную и информационную функцию. Одноцепочный.
• Белковая оболочка. Иное название – капсид. Оболочка состоит из 32 единиц, каждая из которых содержит четыре вида белка VP.

Взаимодействующие между собой РНК и капсид образуют цельную структуру – вирион. У вируса гепатита А вирион тычиночной формы.

Строение вируса гепатита A

Химические вещества в составе вируса

Вирус гепатита А помимо основы – белка и нуклеиновой кислоты, содержит в своем составе элементы:

Эти частицы соединены с теми элементами основы (белка и кислоты), которые заряжены отрицательно.

Репродукция вируса

Вирус гепатита А размножается в несколько этапов:

1. Вирус прикрепляется к стенке клетки человека.
2. Вирион проникает в клетку через мембраны.
3. Происходит потеря капсида, цепь РНК освобождается.
4. ДНК человеческой клетки инактивируется, РНК проводит репликацию (удвоение).
5. Синтезируются клетки белковой оболочки.
6. Вирион собирается и выходит из пораженной клетки.

Вирус попадает через ротовую полость в желудочно-кишечный тракт, затем достигает печени и начинает размножаться. При этом воспаляются желчные капилляры. В результате разрушительной деятельности, печеночные клетки распадаются. Желчь попадает в лимфу, затем в кровь.

Как передается вирус гепатита А?

Гепатит А передается несколькими путями:

• Контактно-бытовой. Через вещи, которыми пользовался больной человек. В группу риска попадают лица, контактировавшие с заболевшим. Инкубационный период может быть контагиозен в последние дни.
• Водный. Вирус попадает через канализацию, водоемы, другие источники подачи воды. Заразиться можно при купании в водоемах.
• Алиментарный. Через продукты, чаще овощи и фрукты, зараженные вирусом гепатита А. Также возможно занесение вируса при употреблении моллюсков и мидий в сыром виде.
• Парентеральный. Известны единичные случаи, когда гепатит А был занесен при инъекциях.

Выделяют четыре периода течения заболевания:

1. Инкубационный. Длится от одной до семи недель. Чаще наблюдается срок в четыре недели. Начинается с момента попадания вируса в организм. На последних неделях больной уже выделяет возбудителя.
2. Продромальный (дожелтушный). Длится до трех недель. Начинается остро – повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, боли в области печени. Покрасневшее горло и заложенный нос часто становятся причиной неверного диагноза. Больные теряют аппетит, становятся вялыми, апатичными.
3. Разгар (желтушный период). Может занять от двух недель до двух месяцев, в зависимости от уровня иммунной системы пациента. Начало характеризуется улучшением общего состояния. При этом появляется желтизна кожи, белков глаз. Моча темнеет. Кал обесцвечивается. Диагностируется увеличение печени и селезенки.
4. Выздоровление (реконвалесценция). Печень возвращается к нормальным размерам, проходит желтизна, выделения нормализуются.

Гепатит А может протекать в разных формах.

Формы течения	Симптомы
Легкая	Желтизна кожных покровов может не проявляться, либо на короткий период. Признаков практически не заметно, самочувствие страдает незначительно. Выявить заболевание в таких случаях может только диагностика вирусного гепатита А.
Тяжелая	Выраженная желтуха. Слабость, утомляемость. Проявление петехий на коже. Ослабляются тоны сердца, наблюдается тахикардия. Печень увеличена. Боли в правом подреберье. Язык обложен белым налетом.
Злокачественная	Происходят дистрофические изменения печени, она уменьшается в размерах. Возможны кровотечения, развитие печеночной комы. Такая форма может привести к летальному исходу.

Антигены HAV и устойчивость вируса

Микробиология разработала методы определения антигена гепатита А.

• Вирусологический. Используются фекальные массы. Определяет маркеры AT (IgM и IgG). Применяется в конце продромального и начале желтушного периода. Эффективно для обследования контактных лиц.
• Иммунофлюоресценция. Реакция применяется при изучении биоптатов печени. Позволяет отыскать отдельные клетки с антигеном.
• Серологический. Исследование крови на обнаружение антител.

Вирус устойчив к воздействиям внешней среды.

Уничтожить его можно несколькими способами:

• Кипячение – при температуре 100 градусов, не менее пяти минут.
• Автоклавирование – температура 132 градуса, давление 2 атмосферы, выдержка 20 минут.
• Сухожаровой шкаф – 180 градусов, 60 минут.
• Хлорамин – 1%, экспозиция 15 минут.
• Ультрафиолетовое облучение – 1,1 Вт, в течение 1 минуты.
• Раствор формалина 1:4000 – обработка 72 часа при температуре 37 градусов.
• Перекись водорода 6% – 50 градусов, 180 минут.

Профилактические мероприятия включают дезинфекцию (обработку предметов, с которыми контактировал больной), вакцинацию группы риска, наблюдение за лицами, имевшими контакт с зараженным, соблюдении правил гигиены.

Вирусный гепатит А серьезное заболевание. Требует внимательного лечения и строгой диеты длительное время для восстановления функции печени. Переболевшие получают пожизненный иммунитет. Основа защиты от болезни – соблюдение правил личной гигиены.