Что такое скобки при гепатите

Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты — это группа инфекционных заболеваний печени с различными механизмами передачи, вызываемые мельчайшими внутриклеточными паразитами -вирусами. К настоящему времени наиболее полно изучены вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, активно изучаются TTV и SEN. Соответственно называются и вызываемые ими гепатиты. Все вирусные гепатиты очень опасны — от них погибает во многие сотни раз больше людей, чем от СПИДа (и особенно от гепатита С).

Гепатиты, как и все вирусные заболевания, — это болезни, присущие людям с иммунодефицитными состояниями.

Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив к действию неблагоприятных факторов окружающей среды 7. Лиофилизированные образцы могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает вирус гепатита А. Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях. Патогенность вируса гепатита А в значительной степени определяется его высокой устойчивостью. Заражение вирусом гепатита А часто связано с неадекватным способом приготовления продуктов питания, недостаточной чистотой или дезинфекцией мест приготовления пищи. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде — 3-10 мес, в экскрементах — до 30 сут.

Инфицирование вирусом гепатита А приводит к развитию заболевания, почти всегда заканчивающегося выздоровлением и стойкой пожизненной невосприимчивостью к повторному заражению. Гепатит А тяжело протекает у грудных детей и пожилых людей, у них вероятность летального (смертельного) исхода составляет несколько процентов.

Передается вирус гепатита А фекально-оральным путем, поэтому его называют болезнью грязных рук. Источником инфекции становится больной человек на очень ранней стадии гепатита А, когда он еще не чувствует себя больным и не имеет желтухи. Невымытыми после туалета руками он может разносить вирус по бытовым предметам и заражать окружающих. Против гепатита А имеется вакцина. Но так как многие люди переносят это заболевание бессимптомно (без каких-нибудь признаков проявления болезни), то перед вакцинацией надо удостоверится, что антитела (защитные иммунные белки) к вирусу гепатита А отсутствуют.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген — это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы — образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый -сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый — антиген заразности (НВе- Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяцев, в холодильнике — 6 лет, в замороженном виде — 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) — через 2 ч.

Вирус гепатита В передается от инфицированного человека к здоровому парентерально, т.е. через кровь. Заражение возможно при попадании инфицированной крови на поврежденную кожу, слизистые покровы, или непосредственно в кровь. Основную группу риска (т.е. круг людей с высокой вероятностью заболевания) составляют люди, использующие внутривенные наркотики, токсикоманы, и лица, ведущие беспорядочную незащищенную сексуальную жизнь.

Вирус гепатита В — один из наиболее заразных вирусов, его инфекционная доза составляет всего 10-7 миллилитра инфицированной крови (для сравнения в 1 капле 1 млн. таких доз). Подсчитано, что он в 100 раз заразнее вируса иммунодефицита человека. Главная опасность гепатита В в том, что около 5-10% зараженных людей становятся хронически инфицированными. В будущем незначительная часть этих людей может выздороветь, а у остальных на всю жизнь остается хронический гепатит, который может постепенно перейти в цирроз печени (тяжелое неизлечимое заболевание, при котором нарушаются все жизненно важные функции печени и которое заканчивается летально).

Источником инфекции являются больные острым гепатитом В (первичное заболевание) и хронически инфицированные люди. У большинства переболевших гепатитом В остается невосприимчивость к повторному заболеванию. Против гепатита В имеется эффективная вакцина, которая защищает от заражения на 5 — 8 лет. Некоторые люди из-за особенностей своей иммунной системы не поддаются вакцинированию. Поэтому после прививки надо удостовериться в появлении защитных антител в организме.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Гепатит С передается парентерально и считается наиболее коварным и опасным среди всех вирусных гепатитов.

Во-первых, этот гепатит в 85% случаев приводит к развитию хронического гепатита С, у трети больных заканчивающегося через 15-25 лет циррозом или первичным раком печени.

При широко применяемой в настоящее время лекарственной терапии лечение гепатита С очень дорогостоящее (1 курс монотерапии альфа-интерферонами обходится в 2,5 тыс.долларов), а вероятность полного выздоровления всего около 20%.

Вакцина против гепатита С пока не создана, и по прогнозам экспертов вероятность ее получения в ближайшие годы невелика.

По показателю смертности гепатит С в сотни раз превосходит СПИД.

Вирус гепатита D — неклассифицированный термоустойчивый вирус.

Вирус гепатита D никогда не инфицирует сам, ему нужен помощник — вирус гепатита В. При этом развивается тяжелое заболевание, которое может привести к смерти в острой фазе или с большой вероятностью к хроническому гепатиту D. А последнее заболевание часто переходит в цирроз. Пути передачи и источник инфекции при гепатите D такие же как при гепатите В. Люди, имеющие антитела против гепатита В, никогда не заболеют гепатитом Д. Таким образом, вакцинация от гепатита В защищает и от опасного гепатита Д.

Вирус гепатита Е — представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Вирусный гепатит Е довольно редкое для нашей страны заболевание. Чаще всего оно встречается в странах Юго-Восточной и Центральной Азии, в Средней Азии, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Передается гепатит Е фекально-оральным путем. Наибольшую опасность это заболевание представляет для беременных женщин, среди которых смертность составляет 10 — 20%. Хронических форм у гепатита Е нет. Вакцина против него еще не создана.

КЛИНИКА Вирусные гепатиты

Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу — абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е — преимущественно взрослые.

Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е — в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гепатит C – поражение печени, спровоцированное вирусом гепатита C (HCV).

Численность инфицированных среди населения планеты составляет приблизительно 170 млн. человек.

Каждый год фиксируется 3–4 млн. вновь выявленных эпизодов инфицирования HCV.

Распространенность HCV в странах Европы колеблется от 0,13% до 3,26%, наибольшие показатели фиксируются в Румынии и Италии. Относительно более низкий уровень распространенности в Европейских странах обусловлен достижениями современной противовирусной терапии.

В государствах Восточной Европы, государствах постсоветского пространства сохраняется повышенный уровень распространенности HCV.

Ученые предполагают, что спустя пару десятилетий летальность от HCV-инфекции и ее осложнений возрастет в 3 раза и значительно превысит подобный показатель при ВИЧ-инфекции.

Острый гепатит C

Острый гепатит C – вирусный гепатит с парентеральным способом распространения возбудителя – вируса гепатита C (HCV).

Болезнь характеризуется высокой частотой преобразования в хроническую форму (50–80%) и серьезной угрозой возникновения у определенных больных цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в перспективе.

Природным резервуаром вируса гепатита C являются больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит парентеральному способу инфицирования.

Человек наиболее часто заражается при трансфузии крови или ее компонентов, что в последующем становится ведущей этиологической причиной возникновения посттрансфузионного гепатита.

Инфекция довольно часто выявляется у больных гемофилией, наркоманов, пользующихся внутривенным применением наркотических веществ и в настоящий период времени это одна из наиболее значительных и эпидемиологически важных групп риска инфицирования и распространения HCV.

Не исключается распространение возбудителя в быту, при гетеро- и гомосексуальных отношениях, а также от инфицированной матери к новорожденному, но подобное инфицирование развивается в более редких случаях, в сравнении с гепатитом B.

Вирус гепатита C (HCV) является РНК-содержащим и относится к семейству флавивирусов. Размер вируса приблизительно 50 нм. Геном вируса состоит из одной нити линейной РНК.

Нуклеокапсид располагается под липидной оболочкой с включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК HCV. Геном кодирует формирование структурных и неструктурных белков вируса.

К структурным белкам HCV относятся: нуклеокапсидный белок C (core protein) и оболочечные белки (envelope) – E1и E2/NS1 гликопротеины.

Вирус гепатита C, по сравнению с вирусом гепатита B, менее устойчив к внешним влияниям, и для возникновения болезни HCV необходима большая инфицирующая доза.

В настоящее время определены 6 генотипов и свыше 100 субтипов HCV. Кроме того, подтверждено существование множественных вариантов HCV, или квазивидов этого вируса. Именно с высокой частотой изменчивости HCV связывают продолжительное, не исключается пожизненное, присутствие вируса в организме.

Обладая гепатотропностью, HCV после попадания в организм человека реплицируется преимущественно в гепатоцитах.

В течение инфекционного процесса у одного и того же пациента наблюдаются постоянные изменения в последовательности генома HCV, что является результатом ухода от иммунного ответа и высокими адаптивными свойствами HCV.

Изменение набора квазивидов во время развития инфекционного процесса связано с отбором форм, устойчивых к иммунному ответу макроорганизма.

Установлен факт внепеченочной репликации вируса в периферических мононуклеарах, лимфоузлах, поджелудочной железе, в клетках костного мозга. Внепеченочные очаги репликации HCV служат дополнительным резервуаром вируса в организме.

Имеются предположения, что инфицированные моноциты могут перемещаться в печень и способствовать ее патологии.

HCV обладает низким уровнем иммуногенности, что является причиной запоздалого, неинтенсивного T-клеточного и гуморального ответа иммунной системы на внедрение инфекции. Поэтому, в острой стадии гепатита C, сероконверсия формируется с опозданием на 1–2 месяца от появления симптоматики деструкции гепатоцитов (нарастание уровня активности АлАТ).

Антитела к ядерному антигену классов M, затем G начинают появляться спустя 2–10 недель от начала заболевания. Вместе с тем, они отличаются незначительным вирусонейтрализующим действием.

Поэтому неэффективность иммунного ответа и частая мутационная изменчивость вируса во многом обеспечивают повышенный хрониогенный потенциал данного заболевания.

Период инкубации может продолжаться от 2-х до 26-ти недель (в среднем 6–8 недель). В течении гепатита C выделяют острую и хроническую стадии болезни.

Острая стадия заболевания наиболее часто отличается бессимптомным течением. Своевременная диагностика ее представляет определенные затруднения.

Манифестное течение острой стадии гепатита C встречается всего лишь в 10–20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсические нарушения (снижение аппетита, тошнота), общее немотивированное недомогание.

Период разгара заболевания в редких случаях сопровождается умеренным желтушным окрашиванием кожи и незначительными общеинтоксикационными проявлениями.

Острый гепатит C протекает несравненно легче, чем гепатит B и даже гепатит A, преимущественно в легкой, гораздо реже – в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5–20 раз).

Однако имеются данные о фульминантном течении инфекции, особенно у носителей HBsAg.

Фульминантный гепатит в преобладающем числе эпизодов выявляется на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), очень редко в Европе, США, что, наверное, зависит от генотипических различий циркулирующего HCV на той или иной территории. Несколько чаще выявляется субфульминантное развитие вирусного гепатита C.

Описаны случаи гепатита C, осложнившиеся апластической анемией.

Диагноз острого гепатита C выставляется на основании:

– сведений эпиданамнеза: выполнение парентеральных вмешательств медицинского и немедицинского характера, при которых происходит нарушение целостности кожного или слизистого покрова, включая внутривенное введение различных фармпрепаратов; трансфузия крови или ее компонентов в сроки, которые могут соответствовать продолжительности инкубационного периода (во многих эпизодах заболевания, выявить источник заражения не представляется возможным); возможные половые отношения с инфицированными людьми (значительно реже, чем при гепатите B);

– лабораторных сведений: нарастание активности АлАТ и АсАТ более чем в 10 раз и уровня общего билирубина при желтушной форме течения болезни; выявление серологических маркеров острой HCV-инфекции (появление впервые обнаруженных маркеров гепатита C – анти-HCV, РНК HCV).

Важным диагностическим критерием для верификации острого гепатита C считается обнаружение анти-HCV в процессе развития болезни (спустя 4–6 недель) при отрицательном результате данного исследования в раннем периоде болезни, а также исключение гепатитов любой другой этиологии.

– полупостельный щадящий режим – при легкой и среднетяжелой форме, строгий постельный – при тяжелой форме;

– обязательное соблюдение рекомендаций по диетическому питанию, щадящему по кулинарной обработке с исключением раздражающих компонентов, экстрагированных мясных и рыбных отваров;

– обильное употребление жидкости – до 2–3-х литров за день;

– контроль за каждодневным освобождением кишечника;

– предохранение печени от неоправданных второстепенных нагрузок, в том числе и фармпрепаратами, для использования которых нет жизненно важной необходимости.

Выявление циркуляции вируса в крови при остром гепатите C является показанием для назначения противовирусной терапии. При проведении лечения различными видами интерферонов, предпринятого спустя 3 месяца от начала заболевания, появляется большая вероятность возникновения стабильного вирусологического ответа более чем у 80% больных острым вирусным гепатитом C.

Противовирусная терапия проводится интерферонами нового поколения. При подтверждении начальной стадии болезни ее можно отсрочить на 8–12 недель в надежде на возможность самостоятельного выздоровления.

Острая стадия гепатита C может завершиться излечением и устойчивой элиминацией РНК HCV. Однако у преобладающего числа больных (в 75–80%) формируется хроническая стадия гепатита C, при которой латентная фаза наиболее часто предшествует фазе реактивации.

Хронический гепатит C

Хронический гепатит C – хроническое заболевание печени, которое длится свыше 6-ти месяцев, причиной развития которого является инфицирование и поражение печени вирусом гепатита C (HCV) и проявляющееся гистоморфологически некротическими, воспалительными, фибротическими изменениями печеночной структуры различной степени выраженности.

Вирус гепатита C в настоящее время считается одной из наиболее весомых причин возникновения хронических заболеваний печени.

Последствия развития HCV-инфекции могут варьировать от едва фиксируемых изменений функции печени до возникновения крайне тяжелого поражения с дальнейшей трансформацией в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному печени.

Факторы, которые могут негативно отражаться на естественном течении гепатита C:

– возраст старше 40 лет во время заражения;

– мужской пол и не европейская раса;

– чрезмерное употребление алкогольных напитков;

– повышенная масса тела, нарушения в обмене железа и метаболический синдром.

Подобное состояние верифицируется в случае выявления РНК HCV в гепатоцитах и мононуклеарах периферической крови при отсутствии РНК HCV в плазме крови.

Чтобы диагностировать латентную инфекцию вирусного гепатита C, применяются высокочувствительные методики полимеразной цепной реакции в сочетании со специальной подготовкой исследуемого материала.

Возможность формирования латентной инфекции HCV определяется возможностью распространения вируса при трансфузиях крови от доноров с недиагностированной инфекцией HCV.

Выделяют две формы латентной инфекции HCV:

1-го типа, при которой у больных с заболеванием печени невыясненной этиологии в печени выявляется РНК HCV, но отсутствуют РНК HCV и анти-HCV в плазме.

2-го типа, при которой регистрируется РНК HCV в ткани печени у больных со спонтанной или обусловленной лечебными мероприятиями элиминацией РНК HCV из сыворотки крови при сохраняющейся в ней анти-HCV.

Достоверной информации о распространенности латентной инфекции HCV нет, однако у больных с заболеваниями печени невыясненной этиологии предположительно может достигать 57–87%.

К группе риска подобного патологического состояния относятся лица с криптогенным гепатитом, эссенциальной смешанной криоглобулинемией 2-го типа, гепатоцеллюлярной карциномой и диализные пациенты.

Поражение печени при латентной инфекции HCV наиболее часто характеризуется более легкими воспалительными нарушениями и менее выраженным фиброзом, чем при хроническом гепатите C, однако в части случаев может стать причиной возникновения цирроза печени.

Сохранение латентной инфекции HCV после успешной противовирусной терапии хронического гепатита C может объяснить возникновение поздних рецидивов заболевания, развитие гепатоцеллюлярной карциномы и, вероятно, B-клеточной лимфомы, особенно при наличии смешанной криоглобулинемии.

• Выявление анти-HCV (скрининговый тест) в крови.
• Выявление наличия и количества (виремии) в крови РНК HCV.
• Выявление генотипа HCV, что определяет длительность терапии и выбор противовирусного фармпрепарата.

Делать выводы о формировании хронического гепатита C возможно лишь при выявлении РНК HCV более 6-ти месяцев.

В случае обнаружения у пациента анти-HCV, но при отсутствии РНК HCV, оснований для диагноза хронического гепатита C недостаточно.

Хронический гепатита C необходимо дифференцировать с острым гепатитом C, который в 80% случаев протекает в безжелтушной форме.

При дифференциальной диагностике обязательно должны учитываться показатели клинических, биохимических и эпидемиологических сведений.

Обязательно следует учитывать то, что анти-HCV и РНК HCV могут выявляться в крови в разнообразных сочетаниях и для дальнейшей диагностики необходимо прибегать к дополнительной оценке клинических данных.

Окончательный диагноз считается более достоверным после проведения повторного тестирования на анти-HCV и РНК HCV при первичном обнаружении только одного из двух маркеров HCV.

Проведение пункционной биопсии печени предоставляет возможность конкретизировать стадию заболевания (степень выраженности фиброза), что крайне необходимо для принятия решения о назначении противовирусной терапии или проведении динамического наблюдения за пациентом.

Гистоморфологическое исследование позволяет установить степень активности заболевания. Выявить наличие гистоморфологических изменений ткани печени: стеатоз, чрезмерное накопление железа и иные изменения, которые потенциально влияют на дальнейшее развитие заболевания.

Эластометрия – дает возможность выявить изменения эластических свойств печени на всех стадиях формирования фиброза.

Фибротест – дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке результатов не коррелирующих между собой биохимических показателей крови: α-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин, γ-глутамилтранспептидаза и общий билирубин.

Фиброметр – дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке биохимических и клинических анализов крови: α-2-макроглобулин, γ-глутамилтранспептидаза, мочевина, тромбоциты, протромбиновый индекс (%).

Для каждого пациента с хроническим вирусным гепатитом C целесообразность применения противовирусной терапии решается индивидуально и имеет прямую зависимость от выраженности поражения печени.

Проводится оценка возможного риска развития побочных эффектов, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, вероятности получения положительного эффекта от проводимого лечения и желания пациента для проведения подобной терапии.

В соответствии с рекомендациями по противовирусной терапии, рассматриваются только сроки начала противовирусной терапии, которые зависят от выраженности гистоморфологических изменений в структуре печени (стадии формирования фиброза): решается основной вопрос – целесообразно или нет при данном состоянии пациента назначать противовирусную терапию.

Больные с подтвержденной вирусемией относятся к потенциальным клиентам для проведения противовирусной терапии.

Задачей лечения является повышение качества и продолжительности жизни пациентов с хроническим гепатитом C (профилактика прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярной карциномы), чего возможно добиться только в случае полной эрадикации вируса, что в клинической практике соответствует стабильному вирусологическому ответу и сопровождается отсутствием РНК HCV в крови спустя 34 недели после завершения терапии.

После элиминации РНК HCV из крови прогрессирование фиброза печени завершается, что существенно снижает опасность развития фиброза в перспективе. Фиброз на доцирротической стадии может иметь обратное развитие.

Опасность возникновения гепатоцеллюлярной карциномы исключается у пациентов без развившегося цирроза; в значительной мере уменьшается, но не исчезает окончательно, у пациентов с циррозом печени.

Без лечения в 76% случаях формируется гепатоцеллюлярная карцинома, что в 65% случаев является показанием для трансплантации печени в развитых государствах.

Цирроз печени развивается у 20–30% страдающих вирусным гепатитом С на протяжении

На современном этапе развития медицины хронический вирусный гепатит С излечим.

Профилактика

Нерешенность проблемы по лечению вирусного гепатита C дополнительно обусловливает первоочередное значение предупреждения его развития. Парентеральный механизм инфицирования и разнообразность путей передачи определяют общее направление профилактических мер для всей группы сывороточных гепатитов.

Наиболее актуальными считаются мероприятия, которые могут предупредить трансфузионное заражение. Одна из главных задач – безусловное выполнение разработанной системы по отбору доноров.

Факторами передачи HCV могут стать гемоконцентраты – V и ΙX факторы свертывания крови, жизненно необходимые больным гемофилией. Несоблюдение технологического процесса изготовления и недостаточная инактивация вирусов довольно часто становится причиной заражения.

Обязательная тщательная проверка в соответствии с международными рекомендациями на анти-HCV препаратов крови существенно может уменьшить вероятность посттрансфузионного инфицирования.

Неспецифическая профилактика: использование презервативов при половых контактах, отказ от рискованного сексуального поведения, применение одноразового медицинского инструментария везде, где это возможно, надежная централизованная стерилизация многоразового инструментария сухим жаром либо автоклавированием; наркоманам, использующим внутривенное введение, необходимо иметь индивидуальный многоразовый шприц либо пользоваться новым одноразовым для каждой инъекции.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может:

• нерациональное питание;
• злоупотребление алкоголем;
• неправильный образ жизни;
• инфекционные заболевания;
• малярия;
• эндокардит;
• различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

• минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
• умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
• выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

• 0 стадия – фиброз отсутствует
• 1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
• 2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
• 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
• 4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.