Что такое тцд вирусов

Кто такие вирусы?

Если говорить научным языком, вирусы — бесклеточные микроорганизмы, появляющиеся исключительно в живых организмах и обладающие патогенностью. Проще говоря, возможностью вызывать специфический инфекционный процесс при благоприятных условиях. Они окружают нас повсюду, на каждом миллиметре нашей планеты, и появились вместе с зарождением жизни. Вирусы могут атаковать и частично уничтожать такие типы организмов, как растения и люди. Но самое главное — они могут атаковать бактерии, поражая их разными видами возбудителей – бактериофагами. Они довольно успешно используются в медицинских целях для лечения различных видов инфекций.

Смотрите наш мини - мультик о том, как вирусы и бактерии попадают в наш организм.

Что такое вирус?
Впервые микроорганизмы, вызывающие сбой в работе организма, были описаны еще в XIX веке, и с тех пор наука об их изучении неустанно движется вперед.

Структура вируса может быть очень разной и кардинально отличается в зависимости от разновидности возбудителя. Когда возбудитель еще не проник в клетку организма, он находится в среде в качестве независимой частички – вириона. Эти частички состоят из нескольких составляющих:

• ДНК или РНК;
• Капсиды — оболочки из белка, которая оберегает генетический материал;
• Дополнительных липидных оболочек, также служащих для защиты, но в строении вириона встречающихся не всегда.

Хотя вирусы и имеют простое строение, тем не менее, они обладают очень большим набором различных способов защиты. Например, микроорганизмы атакуют разные виды животных, также людей и могут очень долго бороться с иммунной системой, используя различные механизмы:

Основные виды вирусов:

Ортомиксовирусы. В эту группу входят возбудители гриппа А, В, С, поражающие верхние дыхательные пути. Именно они способны стать причиной пневмонии и привести к летальному исходу.
Рабдовирусы. Данные вирусы чаще всего атакуют животных. Например, вызывают бешенство.
Аденовирусы. В большинстве своем это разновидность аденовирусов видов А, С и Е. Вызывают большинство респираторных заболеваний. Например, конъюнктивит, воспаление горла или воспаление уха, а иногда и гастроэнтерит.
Ротавирус. Семейство реовирусов. Чаще всего именно этот возбудитель вызывает ротавирусную инфекцию у детей и проявляется в диарее.
Герпесвирусы. Встречается всего восемь разновидностей возбудителей, способных заразить людей. Герпесвирусы не могут существовать вне клеток хозяина, поэтому заражение чаще всего происходит при близком контакте с зараженным.
Менингит. Поражает оболочку головного мозга. Может передаваться контактным или воздушно-капельным путем.
Ретровирусы. Возбудители ВИЧ-инфекции, затем перерастающей в СПИД.
Энцефалит. Инфекция, затрагивающая центральную и периферическую нервную систему. Заражение вирусом происходит в основном во время сезона клещей.
Парвовирус. Чаще всего появляется у малышей в виде инфекционного заболевания. Вирус находят у детей с помощью мазка из зева. Заболеванию характерна яркая сыпь пятнами, напоминающая аллергию.
Пикорнавирусы. Эти возбудители полиомиелита поражают слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Паповирусы. Одна из причин вируса папилломы человека.
Именно болезнетворные микроорганизмы – основная причина свинки и коклюша, кори и краснухи, а также сифилиса, тифа, холеры, фарингита, ангины и многих других болезней.

Наиболее опасные заболевания, вызываемые вирусами

Заболевание Крейтцфельдта-Якоба – прогрессирующая дистрофическая болезнь коры головного мозга, смерть от которой наступает практически в 85% случаев. Появляется этот вирус в основном из-за зараженного мяса животного, реже передаётся через воздух или при укусе насекомого, но также может передаваться и от уже инфицированного человека.

Диагностика
Первые признаки ОРВИ может распознать каждый. Нос — парадный вход для бактерий, и они с удовольствием его используют. Первым признаком начинающегося ОРВИ зачастую становится насморк, затем можно отметить еще несколько признаков того, что в вашем теле поселился какой-то вирус: усталость, исчезновение аппетита и высокая температура.

Ученые и биологи до сих пор бьются над созданием универсальной вакцины и надежного противовирусного средства. Оно поможет сразу же уничтожить болезнь, какой бы она ни была. Однако пока этого не произошло, врачу необходимо диагностировать, какой именно вирус поразил организм — для этого врач проводит анализ крови на выявление антител, антигенов или иммуноферментный анализ, как в случае с аденовирусом.

Многие болезни, вызванные вирусами, врачи легко определяют на глаз и по симптоматике. Так обстоит дело с большинством детских инфекций: корь, краснуха и ветрянка имеют определенную симптоматику, выраженную сыпью. Данное высыпание трудно перепутать с чем-то иным, но и здесь случаются ошибки. Нередко врачи-инфекционисты для подтверждения диагноза назначают уточняющий анализ крови. Связано это с тем, что вирусы мутируют, и их проявления, особенно у взрослых, могут сильно отличаться от клинической картины, описанной в медицинских учебниках.

Когда же речь идет об ОРВИ или ротавирусной инфекции, врачи чаще всего полагаются только на симптоматику и редко назначают дополнительные исследования, потому что лечение в любом случае будет симптоматическим, и вид вируса, вызвавшего недомогание, не имеет никакого значения 2 .

Лечение
Течение заболевания и необходимое лечение очень сильно зависит от разновидности возбудителя, ставшего причиной возникших трудностей. Частичка вируса попадает внутрь организма и приводит к болезни. Необходимо знать, что возбудители не способны развиваться самостоятельно. Для этого в первую очередь необходима определённая среда, то есть организм хозяина. Белковая оболочка вирусной частички прикрепляется к мембране клетки – происходит заражение полностью всего организма. Обычно вирусы определенной разновидности прикрепляются к клетке одного конкретного вида. Например, возбудитель гриппа обычно прикрепляется к слизистым (горло или нос), простого герпеса – к нервной ткани, а иммунодефицита – к иммунным видам клеток. Но определенные воспалительные заболевания могут быть вызваны как вирусами, так и бактериями. Например, пневмония или менингит.

Многие вирусы учеными успешно побеждены. Как известно, существуют вакцины, позволяющие не допустить коклюш и краснуху, корь и ветрянку, гепатит и папилломы. Известны и способы профилактики, позволяющие избежать заражения сифилисом и герпесом. Но чтобы избавиться от острых респираторных вирусных инфекций, а ими чаще всего заражаются маленькие дети и жители больших городов, врачи могут назначить:

• Симптоматическое лечение;
• Лекарства, повышающие иммунитет;
• Антибактериальные препараты;
• Противовирусные препараты.

Противовирусные препараты
К сожалению, человечество еще не придумало способ полного уничтожения опасных вирусов, но мы всегда в силах укрепить местный иммунитет и не позволять им атаковать наш организм. Для этого можно использовать препараты на основе лизатов бактерий, например, назальный спрей ИРС ® 19 3 , предварительно очистив нос морской водой Маример 4 . Благодаря этому, ИРС ® 19 сможет лучше взаимодействовать со слизистой и активировать местный иммунитет, помогающий нам при первых симптомах болезни. ИРС ® 19 способствует выработке собственного интерферона, за счет которого препарат действует физиологично и помогает противостоять вирусам и не разболеться.

Всего через двое суток применения ИРС ® 19 начинает вырабатываться специфический иммуноглобулин А. Именно он помогает противостоять бактериальным возбудителям основных респираторных заболеваний. Таким образом, ИРС ® 19 помогает нашему организму убивать вирусы и бактерии, существенно влияет на снижение риска развития осложнений и при добавлении к симптоматической терапии способствует выздоровлению в два раза быстрее 5 .

Вирусы старше людей и гораздо хитрее. Способам их выживания можно лишь позавидовать, но в наших силах противостоять им, поддерживая иммунитет, ведь именно он стоит на страже нашего здоровья.

Температурные границы и температурный оптимум размножения вирусов контролируется вирусным геномом, хотя в известной степени они зависят и от клеточной системы. Принято считать, что оптимальная температура для размножения большинства вирусов 36—37°С. Однако из этого правила имеются исключения. Например, для риновирусов температурный оптимум размножения равен 33—34°С. Герпесвирус 2 крупного рогатого скота максимально накапливается в первичной культуре клеток телят при 32°С. Вирус гриппа С, в отличие от вирусов гриппа А и В, лучше размножается при 32—33°С, хотя накапливается медленнее. Ряд альфавирусов накапливается в постоянной линии клеток комаров при 34,5°С в значительно большем титре, чем при оптимальной температуре, требующейся для размножения этих клеток.

В случаях, когда при высокой множественности заражения наблюдается торможение репродукции вируса за счет аутоинтерференции (феномен Магнуса), прибегают к удалению дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ) или других ингибирующих субстанций. Применительно к безоболочечным вирусам хорошие результаты получают с помощью простой обработки вирусного инокулята фреоном или хлороформом.

При медленном накоплении вируса и невозможности обеспечения высокой множественности заражения вирус часто вносят в культуру одновременно с посевом клеток.
Иногда с целью повышения выхода применяют повторные сборы вируса путем смены среды в период выраженного накопления. Этот прием особенно эффективен при культивировании постоянных клеточных линий, хронически инфицированных вирусом (например ВЛ КРС) и экскретирующим его в культуральную среду. Кроме сохранения зрелого внеклеточного вируса, такая операция может способствовать его репродукции за счет уменьшения концентрации ингибиторов в культуре. Заметное влияние на репродукцию вирусов оказывает рН поддерживающей среды. Так, вирус бешенства гораздо интенсивнее размножался в культуре клеток КЭ при повышении рН поддерживающей среды от 7,4 до 8,2. Как показало изучение структуры вирусной популяции, при щелочном рН не происходит накопления ДИЧ и отсутствует аутоинтерференция.

Вирус Сендай не продуцировал инфекционных частиц в культурах клеточных линий. Обработка инфицированных клеток трипсином восстанавливала его биологическую активность благодаря расщеплению гликопротеина F (65 кД) на две субъединицы FI (51 кД) и F2 (15 кД). Для изоляции и культивирования парамиксовирусов человека весьма эффективной оказалась линия клеток NCI-H292 при использовании поддерживающих сред с добавлением трипсина (1,5 мкг/мл). Установлено, что вирус ньюкаcлской болезни содержит два предшественника гликопротеинов HNo и Fo, которые в результате протеолиза превращаются соответственно в гликопротеины HN и F С ними связана гемолитическая, гемагглютинирующая, нейраминидазная и инфекционная активность вируса. Существенные различия штаммов вируса ньюкаелской болезни по патогенности определяются структурными особенностями гликопротеинов наружной оболочки вириона, которые отличаются способностью активироваться протеолитическими ферментами. Наличие трипсина в поддерживающей среде стимулировало репродукцию вируса осповакцины. Протеолитический процессинг вирусных гликопротеинов зависит от природы вируса, а также от клеточных факторов культуральной системы. В наибольшей степени от протеолитической активизации зависит репродукция оболочечных вирусов, клетками-мишенями которых in vivo являются энтероциты. К таким вирусам прежде всего относятся ротавирусы млекопитающих и птиц, кишечные коронавирусы свиней и некоторые аденовирусы. Классическим примером протеолитической активации могут служить ротавирусы, выделение и культивирование которых стало возможным благодаря применению трипсина.

Обработка трипсином значительно способствует выделению и репродукции вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней, и обеспечивает размножение в культуре клеток Vero вируса эпизоотической диареи поросят. Вирус эпизоотической диареи свиней (ВЭДС) размножался в культуре клеток Vero только в присутствии трипсина (10 мкг/мл) в поддерживающей среде. ЦПЭ проявлялся образованием синцития. После ряда пассажей в клетках Vero в присутствии трипсина удалось адаптировать вирус к культурам клеток МА 104, СРК и ESK при добавлении трипсина. Попытка адаптировать вирус к шести типам первичных культур клеток эмбриона свиньи не увенчалась успехом. Использование этой, ставшей теперь рутинной, методики позволило размножить астровирус человека в первичной культуре клеток почки эмбриона человека и обезьян. После 11 пассажей вируса в культуре его размножение оставалось трипсинзависимым. Аналогичным образом удалось адаптировать астровирус крупного рогатого скота (штамм US2, серотипа 2) к размножению в культуре клеток новорожденного теленка. Вирус размножался в серийных пассажах только в присутствии трипсина. На ранних пассажах вирус накапливался в культу-ральной среде через семь суток, а в последующем — через трое. Количество инфицированных клеток в культуре было невысоким и не превышало 10—20%. Значение штамма, клеточного субстрата и протеолитической активации в репродукции вирусов можно проследить на примере ротавирусов птиц и кишечных аденовирусов человека. Ротавирус птиц с трудом культивируется в присутствии трипсина, вызывая ЦПЭ в культуре клеток печени и почек КЭ. После трех пассажей вирус терялся в культуре клеток печени, но полностью адаптировался к клеткам почек.

После шести пассажей вирус приобрел способность реплицироваться без обработки трипсином, а после 10 пассажей в почечных клетках — легко культивировался в печеночных клетках и фибробластах КЭ. Однако размножение ротавируса сопровождалось ЦПЭ только в культуре почечных клеток КЭ. Протеолитическая активация была необходима для выделения и репродукции в культуре клеток KB только некоторых серотипов кишечных аденовирусов человека. Добавление трипсина повышало выход инфекционного вируса гриппа С.
Имеются и другие сообщения о том, что обработка клеток трипсином благоприятно сказывается на размножении ряда вирусов.

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.

Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.

— Несмотря на многочисленные опровержения учёных и представителей властей, в сети бытует мнение, что новый коронавирус мог быть создан искусственно.

— Эта распространенная гипотеза появилась ещё после возникновения предыдущих коронавирусов SARS-CoV и MERS-CoV. Уже тогда целый ряд исследователей начали поиск и оценку всевозможных коронавирусов в природе. Однако и тогда, и сейчас версии искусственного создания коронавирусов учёные признали маловероятными.

— Как вирусы преодолевают межвидовой барьер? Ещё вчера они поражали определённые виды животных, а сегодня способны инфицировать человека.

— Обычно вирус оказывается способным поражать нового хозяина только после определённых изменений в генах. Далее он должен размножаться внутри клетки, а это не всегда возможно. Для этого тоже нужны определённые условия. Например, если вирус поражает птиц, у которых температура тела выше, чем у человека, то, чтобы адаптироваться к температуре нового носителя, человека, ему нужна соответствующая мутация. Так, некоторые вирусы гриппа птиц выбрали подобный способ и смогли инфицировать человека.

— А что заставляет вирус изменяться? Почему он вдруг решает сменить один вид носителя на другой? Какие факторы на это влияют? И как часто вообще это происходит в природе?

— Любой вирус имеет геном. Он изменяется постоянно. Даже без влияния внешних факторов мутации происходят редко, но с постоянной скоростью. Внешние факторы могут повлиять на скорость и характер мутаций.

Вирусы не принимают решения о смене носителя. Просто их так много, и они так быстро размножаются и изменяются, что появляется много разных версий одного вируса. И какая-то из них в результате случайной мутации может преодолеть межвидовой барьер и поразить другого хозяина. Дальше вирус очень быстро размножается и уже эволюционирует в другом хозяине. Такой процесс постоянно происходит в природе.

Человек сталкивается с громадным числом вирусов животных, растений, грибов, бактерий. Обычно после такой встречи ничего не происходит, поскольку для преодоления вирусами межвидового барьера требуется сочетание множества факторов. На эволюцию вирусов, их мутации и преодоление барьера между видами влияют температура, влажность, иммунитет животного.

— Изменение климата тоже влияет на мутации вирусов?

— Сам климат как таковой на вирус никак не влияет, а вот на его хозяев, на миграции, образ жизни и питание может повлиять существенно. Есть интересная гипотеза, что с оттаиванием льдов и вечной мерзлоты оттаивают и древние вирусы.

— Можно ли повлиять на все эти факторы, чтобы предотвратить появление опасных возбудителей заболеваний или это человеку не подвластно?

— Не думаю, что можно как-то повлиять на эти факторы. Но можно снизить риски. К примеру, правильно применять препараты и проходить вакцинацию, чтобы избежать распространения устойчивых штаммов вирусов и бактерий.

— Способен ли коронавирус переходить от одних животных к другим?

— Теоретически способен. Такие механизмы сейчас изучаются, однако вряд ли это как-то значимо повлияет на эпидемиологию среди людей.

— В начале XXI века уже три коронавируса вызывали вспышки тяжёлых заболеваний у людей: SARS-CoV, MERS-CoV и SARS-CoV-2. А в прошлом веке сообщалось только про один такой вирус.

— Я предполагаю, их было много. В XX веке был хорошо изучен один известный постоянный коронавирус — респираторный человеческий вирус HCoV, Human Coronavirus. Это обычный вирус в структуре сезонного ОРВИ. Например, наши десятилетние исследования сезонных респираторных эпидемий выявили его в среднем у 2% пациентов с ОРВИ.

Могу предположить, что небольшие вспышки различных коронавирусов от животных могли происходить и ранее, но диагностика и методы исследований были не на таком уровне, как сегодня.

Не надо забывать, что коронавирусы окружают нас постоянно, они часто поражают домашних животных. Например, коронавирус кур, вызывающий у них инфекционный бронхит, приводит к большим потерям в сельском хозяйстве, но, к счастью, неопасен для людей.

— Какие вирусы, переходящие от животных к людям, могут представлять для человечества опасность в будущем?

— Наибольшую опасность представляют респираторные вирусы животных, которые вызывают острые воспалительные заболевания органов дыхания. Меньшую опасность представляют такие угрозы, как бешенство и клещевой энцефалит. Для заражения ими необходим укус животного или насекомого-переносчика, к тому же от подобных заболеваний разработаны вакцины.

Сейчас более актуальными становятся инфекции, переносимые насекомыми, которые вслед за изменением климата и потеплением проникают всё севернее и могут вызывать бактериальные и вирусные инфекции у человека. Например, вирус лихорадки Западного Нила, различные виды малярии, которые проникают в наши широты с распространением комаров.

— Может ли новый коронавирус мутировать и стать ещё опаснее для человека?

— Это маловероятно. Стратегия вируса заставляет его снижать вирулентность со временем, это показано для большинства актуальных вирусов. В целом высокая летальность — это эволюционный тупик для вируса.

— И он станет сезонным относительно безвредным явлением?

— Уже можно сказать, как этот SARS-CoV-2 поведёт себя в ближайшее время?

— Рискну предположить, что в начале лета распространение утихнет. Но в умеренной форме повторится в октябре — ноябре.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)