Что такое вирус aids

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным путем передачи инфекции от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

• Гомосексуалисты
• Бисексуалисты
• Лица, употребляющие наркотики
• Больные гемофилией
• Проститутки
• Дети от больных СПИД матерей
• Больные венерическими заболеваниями

Иммунный статус при ВИЧ

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

1. Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов
2. Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2
3. Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов
4. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов
5. Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого цитокина, как интерлейкин-1, и простагландина Е₂
6. Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12—15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2—4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2—8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

Симптомы ВИЧ

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

• бессимптомным,
• клинически выраженным,
• быстро прогрессирующим.

Первые симптомы СПИД следующие:

• Лихорадка до 1 месяца и более
• Генерализованная лимфаденопатия
• Снижение массы тела (на 10% и более)
• Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
• Анемия
• Оппортунистические инфекции:
  • высыпания на коже:
    • генерализованный кандидоз,
    • герпетическая инфекция,
    • саркома Капоши,
  • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
  • туберкулез
• ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
  • деменция,
  • миелопатия,
  • периферическая нейропатия,
  • асептический менингит
• Пневмоцистная пневмония
• Лабораторные показатели:
  • лимфо- и лейкопения,
  • тромбоцитопения,
  • эритропения,
  • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Диагностика ВИЧ-инфекции

Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

Смысл иммуноблота заключается в следующем:

Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

Лечение ВИЧ

Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6—10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".

История возникновения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами" (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

14 октября 2013

• 19847
• 15,7
• 2
• 4

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

ВИЧ-инфекция — это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Размножаясь, ВИЧ поражает клетки иммунной системы — так называемые CD4+ Т-лимфоциты. В результате чего количество их постепенно уменьшается.

Что это за клетки?

Они отвечают за уничтожение тех вирусов, которые попали в организм человека и смогли преодолеть гуморальный барьер.

Т-лимфоциты действуют не против возбудителей, циркулирующих в крови, а распознают измененную, то есть зараженную вирусом, клетку и разрушают ее. Клетки CD4 регулируют весь этот процесс, выполняя функцию иммунной памяти.

Именно поэтому против ВИЧ иммунная система не может сработать так, как это было бы с любым другим вирусом.

Стоит сразу отметить, что ВИЧ — вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56ºС.

ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях человеческого организма. Однако достаточное для инфицирования количество ВИЧ может содержаться только в крови, сперме, предэякуляте, вагинальном секрете и грудном молоке.

Слюна, пот и моча не содержат достаточного для инфицирования количества вируса.

Пути инфицирования ВИЧ

Вероятность инфицирования при незащищенном контакте такого типа наиболее велика.

Некоторые другие практики, например оральный секс, могут подразумевать меньшую опасность инфицирования.

Несмотря на то, что в справочниках обычно для орального секса отмечается процент вероятности, отличный от нуля, за всю историю эпидемии пока достоверно не зафиксировано ни одного случая инфицирования таким образом — даже в том случае, если принимающий партнер проглатывает сперму после эякуляции.

Таким образом, получить ВИЧ может каждый независимо от пола, возраста, национальности, сексуальной ориентации, материального достатка или принадлежности к какой-либо социальной группе.

Часто люди могут знать, как необходимо поступать, чтобы избежать инфицирования, однако в силу социальных, культурных или экономических условий, в которых им приходится находиться, они могут воздерживаться от правильных действий.

Что такое СПИД?

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет она может никак не тревожить человека.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — тяжелое состояние, которое вызывается у человека длительным течением ВИЧ-инфекции.

Считается, что с момента проникновения вируса в организм до достижения стадии СПИДа проходит в среднем 10 лет (от 5 до 15 лет). Но только в том случае, если пациент, получив вирус, не начал лечение.

Антиретровирусная терапия является единственным средством для лечения ВИЧ-инфекции с доказанной эффективностью.

Если антиретровирусная терапия не начата вовремя и количество CD4+ Т-лимфоцитов снизилось ниже критического уровня 200 кл/мкл, у человека появляется вероятность развития СПИДа.

Но СПИДа можно избежать!

Что для этого нужно сделать? Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать так называемую антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ).

Антиретровирусная терапия — это комбинация из 3-4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ неспособна элиминировать вирус, то есть полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Пациенты, которые получают АРТ, не болеют СПИДом!

Предполагаемая продолжительность жизни человека с ВИЧ-инфекцией, получающего АРТ, не отличается от таковой в общей популяции людей. Более того, человек, принимающий препараты АРТ и достигший неопределяемого уровня вирусной нагрузки, безопасен для своего сексуального партнера, даже в том случае, если занимается с ним сексом без презерватива.

Считается, что, если у человека с ВИЧ показатель вирусной нагрузки менее 200 копий, риск передачи отсутствует. Если этот показатель выше — риск безусловно есть. В этом случае ВИЧ-отрицательному партнеру советуется начать доконтактную профилактику (PrEP, ДКП).

Почему важно регулярно проходить тестирование на ВИЧ?

Зная результат обследования, вы избавитесь от неопределенности, связанной с тревожными размышлениями о том, что у вас может быть ВИЧ-инфекция, но вы не знаете об этом.

Плюсы тестирования:

Если результат теста показал, что у вас нет ВИЧ-инфекции, но при этом вы знаете, что ваше поведение связано с риском инфицирования, вы можете узнать, как быть осторожнее, дабы избежать инфицирования в будущем.

Зная о наличии вируса в организме, вы сможете вовремя начать принимать антиретровирусную терапию, избавившись от риска присоединения оппортунистических заболеваний, а также защитить от инфицирования вашего сексуального партнера.

При положительном результате теста вы сможете обратиться за подробной консультацией врача, чтобы получить помощь и поддержку.

Чем раньше выявлена ВИЧ-инфекция и начата антиретровирусная терапия, тем больше шансов сохранить здоровье.

Наш врач поможет вам принять решение о том, как вести себя с родными и близкими или же как поговорить о ВИЧ с тем, кого вы, возможно, подвергли риску передачи ВИЧ.

Люди, которые больше других уязвимы к ВИЧ, могут проходить тестирование 3—6 раз в год. Это мужчины, которые занимаются сексом с мужчинами (МСМ); потребители инъекционных наркотиков (ПИН); все, кто занимался незащищенным сексом более чем с одним партнером после прохождения последнего теста на ВИЧ.

Впрочем, о тестировании не стоит забывать даже тем, кто состоит в моногамных отношениях: вы не можете знать наверняка, верен ли ваш партнер. Более того, испытывая чувство вины, он может стыдиться рассказывать вам о тех случайных связях, которые были у него на стороне.

Большинство тестов определяют не сам ВИЧ, а антитела к нему: иммунная система начинает вырабатывать их после того, как вирус попадает в организм. У 97 % людей антитела к ВИЧ выявляют в срок от 3 до 12 недель после инфицирования. В течение этого срока проверку можно проходить как в лабораторных условиях (ИФА-диагностика), так и при помощи домашней тест-системы — по крови или слюне.

Более чувствительные тесты (ИФА четвертого поколения) выявляют антигены, которые являются частью самого вируса и появляются в достаточном для определения количестве, пока антитела еще не появились. Подобные тест-системы показывают результат на сроке в 2—6 недель после инфицирования.

ПЦР-диагностика выявляет не антитела или антигены, а генетический материал вируса. Из-за высокой стоимости и сложности этот метод используется реже других. Он способен показать точный результат в срок от 1 до 4 недель.

Более подробно о том, каким бывает тестирование, вы можете узнать, вернувшись к оглавлению данного раздела.

ВИЧ-положительными называют людей, чей тест на ВИЧ показал положительный результат. То есть вирус в организме этого человека есть.

ВИЧ-отрицательными — людей, чей тест не обнаружил следов вируса в организме.

Знайте: тот факт, что у кого-то из вас обнаружена ВИЧ-инфекция, вовсе не означает, что вы должны отказываться от секса и/или отношений.

Но это значит, что как можно скорее вам нужно начать антиретровирусную терапию. От этого зависит ваше здоровье и здоровье вашего партнера.

Не бойтесь АРВ-терапии: несмотря на то, что в прошлом многие препараты от ВИЧ были весьма токсичны, сегодня они ничуть не опаснее других лекарств. Свои побочные эффекты есть и у них, но всех их можно избежать, если правильно подобрать схему лечения.

Запомните: схема подбирается врачом! Именно он обладает всеми необходимыми знаниями, чтобы определить, какие именно таблетки и по какому графику вам необходимо принимать. Не занимайтесь самолечением!

Если вы столкнулись с побочными эффектами, сообщите об этом вашему лечащему врачу в центре СПИД и попросите его подобрать для вас альтернативную схему терапии.

Как оценивают эффективность АРВТ и от чего она зависит?

Для оценки эффективности и неэффективности лечения используются разные критерии: вирусологические, иммунологические и клинические.

Вирусологическая эффективность — это уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемой (менее 20 копий/мкл). Чем быстрее и значительнее упадет вирусная нагрузка, тем дольше терапия будет эффективной. Если через 6 месяцев после начала терапии вирусная нагрузка сохраняется выше порога определения — это вирусологическая неэффективность.

Причинами вирусологической неэффективности лечения могут быть:

низкая приверженность пациента лечению, то есть пропуск приема препаратов; несоблюдение других условий приема лекарств, например, таких как сочетание с пищей, межлекарственные взаимодействия; резистентность вируса к проводимой АРТ.

Иммунологическая эффективность — это увеличение количества CD4+ T- клеток. В разных исследованиях критерием иммунологического ответа служит прирост количества CD4+ T-клеток на 50 в микролитре, на 100 в мкл или на 200 в мкл. Или превышение CD4+ T-клетками порога в 200 кл/мкл или 500 кл/мкл. Под иммунологической неэффективностью подразумевается отсутствие прироста CD4+ T-клеток.

Стадия СПИДа наступает только в том случае, если количество CD4+ ниже 200 кл/мкл.

Клиническая эффективность

Клинический успех лечения оценивается как отсутствие СПИД- индикаторных заболеваний. Уменьшение выраженности общих симптомов.

Клинический успех лечения напрямую связан с вирусологическим и иммунологическим ответом на лечение.

Как рассказать партнеру, с которым я встречаюсь, что у меня ВИЧ?

Многие люди с ВИЧ-инфекцией сталкивались с отказом в отношениях, когда рассказывали о ВИЧ партнерам, с которыми встречались, из-за чего им было тяжело в дальнейшем принимать решение о раскрытии своего статуса.

Рассказать о себе партнеру будет проще, если вы предварительно обсудите это с другими ВИЧ-позитивными людьми или с профессионалом, работающим в этой сфере.

Однако помните, что ваш диагноз касается в первую очередь вас — это ваш личный мир, очень глубокая и интимная часть вас и вашей жизни.

От того, как и при каких обстоятельствах вы это преподнесете, будет зависеть реакция вашего партнера. Лучше всего рассказывать о том, что у вас ВИЧ-инфекция, тогда, когда вы сами приняли свой диагноз, а значит, перестал испытывать чувства вины и стыда, связанные с диагнозом.

Потому что состояние, находясь в котором, мы делимся чем-то сокровенным, отражается на собеседнике.

Теперь меня бросят, и я останусь один?

Нет. Не обязательно. Конечно, такая новость может огорчить и даже напугать вашего любимого человека, но это вовсе не означает, что он обязательно должен вас из-за этого бросить.

В мире много пар, в которых один из партнеров имеет положительный ВИЧ-статус, и эти пары остаются вместе, несмотря на ВИЧ.

Общение и честность являются ключевыми факторами укрепления и успешного развития отношений. Вы оба должны четко говорить о том, как вы чувствуете себя и что вы хотите друг от друга. Вам обоим нужно уметь внимательно слушать и слышать друг друга.

Вместо послесловия

В течение всех последних лет количество людей с ВИЧ в России растет, количество инфицированных от общего их числа равняется примерно одному проценту, то есть с ВИЧ живет практически каждый сотый россиянин. Это очень много.

Значительная часть из них — совсем не представители уязвимых групп, а гетеросексуальные мужчины и женщины, никогда не употреблявшие наркотиков.

Один из ста — совсем немного? Но это закон статистики: тем самым сотым может стать каждый. Вне зависимости от образа жизни, вероисповедания и социального статуса.

Более того, среди российских геев или мужчин, практикующих секс с мужчинами, носителем вируса по разным оценкам является каждый десятый или даже каждый пятый.

Это очень много. Именно поэтому Фонд помощи людям, живущим с ВИЧ, как и многие другие ВИЧ-сервисные организации, регулярно проводит анонимное бесплатное тестирование на ВИЧ.

В любое время пройти абсолютно анонимный тест (для этого не нужны ни прописка, ни паспорт) можно в открытом пространстве фонда СПИД.ЦЕНТР по адресу:

Москва, ул. Нижняя Сыромятническая, д. 11, с.1, офис 313.