Что такое вирус и как он действует на организм
Бактерии первым обнаружил почти 300 лет назад Антон ван Левенгук. А в конце XIX века работы Роберта Коха, Луи Пастера и многих других ученых доказали, что значительная часть опасных болезней — туберкулез, чума, холера и многие другие, вызываются микроскопическими болезнетворными бактериями. Но, с другой стороны, возбудители некоторых весьма распространенных болезней выделить и рассмотреть не удалось. Оспа, корь — какой возбудитель их вызывал?
Возбудители этих болезней были настолько маленькими, что в обычный микроскоп их было не видно. Лишь в XX веке были созданы микроскопы намного более мощные. Вот в такой электронный микроскоп болезнетворные агенты, вызывавшие, например, оспу, удалось обнаружить.
Однако при помощи косвенных методов, отслеживая возбудители болезней по их воздействию на клетки, болезнетворные агенты были открыты задолго до изобретения электронного микроскопа.
Пытаясь доказать или опровергнуть теорию, что ряд заболеваний, возбудителей которых обнаружить не удалось, все же вызываются возбудителями, невидимыми из-за их микроскопических размеров, в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан создал фильтр, поры которого были меньше самой маленькой бактерии.
Проверяли фильтр на растениях, зараженных так называемой табачной мозаикой. Было установлено, что раствор больных листьев, пропущенный через бактериальный фильтр Шамберлана, сохранял болезнетворный агент.
Но в 1898 году его опыты повторил голландец Мартин Бейеринк. Он провел более обширное научное исследование уже заболевших листьев табака, установив, что агент размножается, уничтожая клетки растения. И пришел к выводу, что, несмотря на свои размеры, намного меньше обычной клетки, агент — это все же какой-то болезнетворный организм.
Сам Бейеринк считал, что открытый им инфекционный агент является жидким — ну разве может быть живым что-то меньше бактерии? Он назвал найденное им — Contagium vivum fluidum (лат. растворимый живой микроб), и предложил назвать этот странный агент вирусом.
Впоследствии, используя эту методику, ученые выяснили, что ящур, бешенство, корь, оспа, грипп, полиомиелит и ряд других заболеваний вызывают вирусы.
Вирусы, которые размножаются посредством перепрограммирования и уничтожения клеток, назвали бактериофагами.
К тому времени было уже известно, что вакцинация помогает бороться даже с вирусными заболеваниями. Началась разработка новых вакцин для лечения болезней, вызванных и различного вида бактериями и вирусами. От эпидемий оспы, кори и огромного количества других болезней очень помогла вакцинация.
- Сегодня предполагают, что существует около 100 миллионов видов вирусов, притом что ученым пока известны только около 6000 видов.
Какие загадки ученым задал этот новый класс болезнетворных организмов? Когда в 1931 году был изобретен электронный микроскоп, ученые получили долгожданную возможность, наконец, увидеть вирусы. И они были удивлены тем, как выглядел новый вид инфекционных агентов. Их тщательное изучение уже в 1930-е годы показало, что они по большей части состоят из белковой оболочки, внутри которой спрятана их РНК-составляющая.
Ротавирус, компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
Фото: ru.wikipedia.org
Вирус приближается к клетке, прикрепляется к ней и, пробив ее оболочку, выстреливает внутрь свою РНК. Клетка получает новый код действия, она перестает функционировать по своему назначению и начинает воспроизводить вирусы. Когда для этого воспроизводства у клетки истощаются ресурсы, она погибает и разваливается. А множество сделанных ею вирусов начинают свой поиск — к кому бы прикрепиться. Процесс саморазмножения вируса в клетке называется лизисом.
Все три гипотезы друг друга дополняют и ни одна не является всеобъемлющей и объясняющей все особенности функционирования вирусов.
Какие вирусные заболевания мы знаем?
- Среди вирусных заболеваний есть как легкие — простуда, грипп, так и смертельно опасные — СПИД, гепатиты В и С, оспа, корь.
Иногда те заболевания, которые нам кажутся легкими, могут протекать очень тяжело и оказаться смертельными.
Так каждую зиму миллионы людей болеют гриппом. Как только почувствовал себя заболевшим — сразу к врачу, он даст больничный максимум на две недели, пропишет лекарства, но честно скажет, что главное — отлежаться, укрыться теплым одеялом и побольше пить горячего и с кислинкой.
Смертельная геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, оспа — как от них спастись? Сегодняшняя медицина для защиты от некоторых из них может предложить вакцинацию. А от некоторых и вакцины не существует, единственный способ не заболеть — остерегаться, принимать все возможные меры предосторожности, чтобы не подхватить заболевание. При эпидемиях таких болезней объявляют карантин.
В наше время наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, избирательно ингибирующие репликацию вирусов. Уничтожать сами вирусы мы не умеем. Но в общем, пока мы справляемся с этой угрозой.
Так жив или мертв этот сверхмикрокорабль?
Как устроен вирус гриппа?
Вирусы гриппа относятся к отдельному семейству ортомиксовирусов. Их геном содержит не двухцепочечную нить ДНК, как у человека, а одноцепочечную РНК. Причем эта цепь состоит из 8 отдельных фрагментов, кодирующих в целом всего лишь 11 белков. Фрагменты РНК даже реплицируются, то есть размножаются, независимо друг от друга. Это важный момент, который объясняет, почему вирусы гриппа с такой легкостью меняются и образуют новые разновидности. Если в одну клетку проникли два разных штамма вируса гриппа, то они могут обмениваться отдельными участками генома, порождая на свет, таким образом, новые, не существовавшие ранее вирусы-реассортанты.
По форме вирус представляет собой сферу. В самом сердце этой сферы находятся фрагменты нити РНК, каждый из которых связан с комплектом белков, отвечающих за репликацию именно этого фрагмента генома, то есть они представляют собой 8 нуклеопротеидов. Все эти нуклеопротеиды упакованы в нуклеокапсид — изящно закрученную винтом белковую оболочку. А сверху — и это особый признак так называемых оболочечных вирусов — есть еще одно покрытие, которое называется суперкапсидом.
Суперкапсид — крайне важное образование для вируса гриппа. По сути это липидная двухслойная мембрана, в которую включены несколько разновидностей гликопротеидов — комплексов белков и углеводов. Именно по гликопротеидам ученые определяют, что это за штамм вируса гриппа попал к ним в пробирку. Именно благодаря этим соединениям вирус проникает в клетку и размножается. И, наконец, именно на контакт с гликопротеидами нацелены некоторые эффективные лекарства против гриппа.
Поверхностные белки вируса гриппа — ключ к обладанию миром
Что же за уникальные соединения можно обнаружить на поверхности суперкапсида вируса гриппа?
- Гемагглютинин.
Это соединение, при помощи которого вирус, во-первых, распознает рецепторы клеток организма-хозяина, а во-вторых, прикрепляется к ним. Антитела к гемагглютинину образуются при заболевании человека определенным штаммом вируса гриппа и обеспечивают в будущем защиту от него. Существует 16 подтипов гемагглютинина.
- Нейраминидаза.
Это фермент, который, во-первых, разрушает компоненты защитного слоя слизи на слизистых оболочках дыхательных путей и тем самым облегчает проход вируса к клетке-мишени. Во-вторых, нейраминидаза принимает участие в слиянии вирусной частицы с клеткой. Наконец, она обеспечивает высвобождение новеньких вирусных частиц из зараженной клетки. Если бы не было нейраминидазы, то цикл размножения был бы ограничен всего одной клеткой, причем даже без проявления каких-либо симптомов заболевания. Антитела к нейраминидазе образуются у нас в организме в результате вакцинации — они не дают вирусу гриппа распространяться по организму. Существует 9 подтипов нейраминидазы у вирусов гриппа А и по одному у вирусов гриппа В и С.
Размножение и вирусемия
Можно только восхититься точностью сборки 8 разных сегментов вирусной РНК в одну будущую вирусную частицу. Попадание двух одинаковых сегментов в один нуклеокапсид невозможно — и механизм этого процесса пока неизвестен. В этот момент как раз и может происходить образование вирусов-реассортантов, о которых мы говорили выше. Наконец, готовые нуклеокапсиды перемещаются в цитоплазму. При прохождении через мембрану клетки свежесобранный нуклеокапсид получает оболочку-суперкапсид со всем набором гликопротеидов.
Весь цикл от проникновения вируса в клетку до выхода из нее новых вирусных частиц занимает от 6 до 8 часов. Многочисленные вирусы выходят наружу и заражают соседние клетки. Реже вирионы попадают в кровоток и разносятся по всему организму. Распространение вируса по тканям и органам называется вирусемией. Пик репликации вируса гриппа наблюдается в промежутке от 24 до 72 часов с момента попадания вирусных частиц на эпителий дыхательных путей.
Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья
Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
---|---|---|---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ||
6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
27 | 28 | 29 | 30 |