Что такое вирусная инфекция есно
Содержание статьи
Общие сведения
Энтеровирусная инфекция чаще выявляется у детей – вирусы ECHO поражают центральную нервную систему, миокард, кишечник, сосудистую оболочку глаза. Респираторная форма сопровождается лихорадкой, сыпью. Вирусы способны вызывать внутрибольничные вспышки, особенно опасны для новорождённых.
Причины
Энтеровирусная инфекция определяется как заболевание, спровоцированное вирусами ECHO, Коксаки, а также энтеровирусами типов 68, 69, 70, 71. Ведущими являются проявления интоксикации, поражения кишечника, мышц и нервной системы. Заражение происходит:
- фекально-оральным путём;
- воздушно-капельным путём.
Наиболее высокая интенсивность выделения возбудителя наблюдается в начале болезни. Больной человек распространяет вирус с фекалиями, слизью из верхних отделов респираторного тракта.
Инфицирование возможно не только при прямом контакте с больным или вещами, которые он использует, прикасаясь к ним грязными руками, но и при употреблении овощей.
Отмечается резкий подъём заболеваемости летом; высокие показатели регистрируются также в осенние месяцы.
Симптомы
Симптомы энтеровирусной инфекции включают общие проявления и признаки, сопровождающие какой-либо конкретный вариант патологии – менингеальный синдром при серозном менингите, сыпь в виде язвочек при герпангине, поражение глаз при геморрагическом конъюнктивите и др.
Среди общих признаков инфицирования выделяют:
- слабость;
- головную боль;
- лихорадку;
- нарушение аппетита;
- сыпь;
- насморк;
- фарингит;
- тошноту;
- рвоту;
- диарею.
Характерный симптом – гиперемия верхней половины туловища.
Лихорадка может достигать высоких цифр (39–40 °C) или оставаться субфебрильной. При эпидемической экзантеме мелкая папулёзная и пятнистая сыпь на туловище и лице появляется на высоте температуры или после её нормализации.
При полиомиелитоподобном заболевании на фоне лихорадки отмечается слабость в верхних и нижних конечностях, снижение мышечного тонуса. Главным отличием от полиомиелита является обратимость возникающих параличей без развития атрофии.
Энтеровирусы вызывают также энцефалит, миокардит, гепатит, орхит, мезаденит, эпидемическую миалгию. Многочисленные симптомы требуют уточнения и могут появляться в период от 2 до 10 суток с момента заражения.
Диагностика
Энтеровирусная инфекция у взрослых и детей может быть подтверждена только при использовании лабораторных методов:
- Общий анализ крови.
- Исследование ликвора.
- ПЦР (полимеразная цепная реакция).
- ИФА (иммунофермерный анализ) и др.
Дополнительно для оценки тяжести состояния и выявления патологических изменений используются инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковая диагностика.
Лечение
Пациенты с подозрением на энтеровирусную инфекцию должны быть осмотрены врачом. Необходим постельный режим, рациональная диета, жаропонижающие препараты (нурофен) при лихорадке. Стационарное лечение проводится при тяжёлом течении, наличии сопутствующей патологии, присоединении бактериальной инфекции, интенсивных мышечных болях.
Как противовирусное средство используют интерферон, с целью дезинтоксикации – инфузионную терапию. Лечение энтеровирусной инфекции включает также глюкокортикостероиды (преднизолон), диуретики (фуросемид), прозерин при поражении мышц, антибактериальную терапию при бактериальных осложнениях.
Экстренная госпитализация требуется:
- при интенсивной головной боли;
- в случае судорог, нарушения сознания;
- при возникновении параличей;
- при появлении симптомов миокардита, энцефалита, менингита.
Госпитализировать необходимо также детей до 5 лет, которые отказываются от еды и питья при наличии симптомов гастроэнтерита и прогрессирующей дегидратации.
Медицинский эксперт статьи
В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, сходные с полиовирусами и вирусами Коксаки, но отличающиеся отсутствием патогенности для обезьян и новорожденных мышей. В связи с тем что впервые обнаруженные вирусы этой группы были выделены из кишечника человека и обладали цитопатическим действием, но не были связаны ни с какими заболеваниями, их назвали вирусами-сиротками или сокращенно вирусами ECHO, что означает: Е - enteric; С - cytopathogenic; H - human; О - orphan - сиротка.
В настоящее время группа ECHO насчитывает 32 сероварианта. Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и все они хорошо размножаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы вирусов ECHO (11,18, 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.
Источником Коксаки- и ЕСНО-инфекций является человек. Заражение вирусами происходит фекально-оральным путем.
Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоидной ткани и происходит размножение этих вирусов.
Сродство к лимфоидной ткани - одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, обусловливая вирусемию и генерализацию инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма, а также иммунологического статуса организма. Попадая в ток крови, вирусы гематогенно распространяются по всему организму, избирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит лишь в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Однако это происходит далеко не во всех случаях. Нейротропные свойства особенно выражены у вирусов Коксаки А 7,14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.
В случае возникновения острого серозного менингита у больного могут наблюдаться симптомы не только этой болезни, но и связанные с поражением других органов и систем организма, которыми часто ограничивается данная энтеровирусная инфекция. Поэтому сочетание различных форм энтеровирусных заболеваний у одного и того же больного наблюдается нередко.
В связи с тем что между полиовирусами, вирусами Коксаки и ECHO существует большое сходство, они были объединены в один род Enterovirus, и в 1962 г. было предложено обозначать их видовым названием и определенным порядковым номером.
Позднее были выделены еще четыре энтеровируса - 68-71. Серотип 70 вызвал вспышку новой болезни - острый геморрагический конъюнктивит. Энтеровирус 71 вызвал в 1978 г. в Болгарии эпидемию полиомиелитоподобного заболевания с летальностью 65 %. Этот же серотип 71 стал причиной крупной вспышки заболевания людей на Тайване, протекавшего с геморрагическим пульмональным шоком, энцефалитом и 20 %-ной летальностью. Выделенный в 1973 г. вирус гепатита А по своим признакам (размеры, структура, геном и эпидемиологические свойства) оказался также очень сходным с энтеровирусами, поэтому его иногда называют энтеровирусом 72. Всего род энтеровирусов человека включает 68 антигенно различающихся серотипов, в том числе:
- полиовирусы: 1-3 (3 серотипа);
- Коксаки А: А1-А22, А24 (23 серотипа);
- Коксаки В: В1-В6 (6 серотипов);
- ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 серотипа);
- энтеровирусы человека: 68-71 (4 серотипа).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Диагностика энтеровирусных заболеваний
Для диагностики заболеваний, вызываемых энтеровирусами, используют вирусологический метод и различные серологические реакции. При этом следует отметить, что на фоне резкого снижения заболеваемости полиомиелитом наблюдается рост полиомиелитоподобных заболеваний, принимающих иногда характер групповых вспышек. В связи с этим пРи диагностике полиомиелита необходимо иметь в виду возможность обнаружения вирусов Коксаки и ECHO, т. е. исследование необходимо проводить в таких случаях на всю группу энтеровирусов. Для их выделения используют кишечное содержимое, смыв и мазки из зева, реже ликвор или кровь, а в случае смерти больного исцелуют кусочки ткани из разных органов.
Исследуемым материалом заражают культуры клеток (полиовирусы, ECHO, Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А), а также новорожденных мышей (Коксаки А).
Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях нейтрализации, РТГА, РСК, реакции преципитации, используя эталонные смеси сывороток различных сочетаний. Для выявления антител в сыворотках людей при энтеровирусных инфекциях используют те же серологические реакции (РН, цветные реакции, РТГА, РСК, реакции преципитации), но для этих целей необходимо иметь парные сыворотки от каждого больного (в острый период и через 2-3 нед. от начала болезни). Реакции считаются положительными при увеличении титра антител не менее чем в 4 раза. При двух этих методах используют также ИФМ (для обнаружения антител или антигена).
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
вирус ECHO | |
---|---|
классификация Вирус | |
Группа: | |
серологический тип | |
|
ECHO ( кишечно цитопатический человек сирота ) вирус является разновидностью вируса РНК , который принадлежит к роду энтеровирусов B , род энтеровируса из Пикорнавирусов семьи. Эховирусы встречаются в желудочно - кишечном тракте (следовательно , она является частью энтеровирусного рода) и воздействие на вирус вызывает другие оппортунистические инфекции и заболевания, в частности , асептический менингит .
содержание
история
Описание
ЕСНО - вирус является очень заразным , и его основной целью дети. ЕСНО - вирус является одной из основных причин острого лихорадочного заболевания у младенцев и детей младшего возраста, и является наиболее распространенной причиной асептического менингита . Заражение ребенка с этим вирусом следующего рождения может вызвать серьезные системные заболевания , а также связано с высокой младенческой смертности ставок. ЕСНО - вирус может имитировать симптомы , вызванные другими распространенными бактериальными и вирусными инфекциями .
Структура вируса и инфекции
Измеряет 24-30 ЕСНО - вирус нанометров (нм) и имеет обнаженный белок капсид , что составляет 75% от вирусной частицы. Капсида окружает плотное центральное ядро одноцепочечной РНК . Эта РНК имеет длину приблизительно 7,5 т.п.н. (т.п.н.), содержит РНК - репликазы , вирусные белки , кодированные , и один полипротеин , который отвечает за формирование структурных белков и других белков , необходимых для клеточной репликации . Структурные белки определяют диапазон хозяина и играют очень важную роль в доставке РНК генома в цитоплазму новых хозяев клеток .
Некоторые репликации вируса из ЕСНО - вируса происходит в носоглотке после заражения , а затем распространяются на региональные лимфатические узлы . Тем не менее, большинство вирусных частиц проглатываются , и они достигают нижней кишки тракта , где подозревается вирус связываться со специфическими рецепторами . Затем вирус распространяется в нижнем желудочно - кишечный тракт , тиражирование , но не вызывают какие - либо серьезные клеточные эффекты на этом пути. Затем вирус распространяется на множество вторичных сайтов в организме , такие как центральная нервная система , печень , селезенки , костный мозг , сердце и , наконец, легкие . Дополнительная репликация вируса происходит, вызывая симптомы 4 до 6 дней после заражения. Самым смертоносным часть однако задерживается , когда симптомы заболевания центральной нервной системы начинают появляться. Энтеровирусы способны инфицировать любую клетку в организме. Эти вирусы очень заразны. Они могут распространяться по воздуху на другие хосты 1-3 недели после заражения и может распространяться через фекалии других хостов через восемь недель после заражения.
Симптомы и диагностика
Болезнь ЕСНО - вирус встречается непропорционально у мужчин и детей. Инфекция в течение первых двух недель после родов может вызвать разрушительное и потенциально смертельное заболевание. В этой популяции, смерть обычно возникает в результате подавляющей печеночной недостаточности или миокардита , а не инфекции центральной нервной системы. Старшие дети и взрослые имеют лучший прогноз. Миокардит является наиболее частым осложнением у взрослых.
ЕСНО-вирус, как и другие энтеровирусы Коксаки А и В, как правило, вызывает легкую, неспецифический болезнь с низкой температурой. ЕСНО-вирус может также вызывать сыпь, которая распространяется от лица вниз к шее, верхних конечностей и грудной клетки. Диагноз Лаборатория сделан с острыми и выздоравливающих титров сывороточных антител к ЕСНО-вирус.
Причина инфекции
Причины ЕСНО - вирус инфекции (острый менингит) , могут быть размещены в нескольких категориях. Основные причины инфекции от переполненных условий , таких как бедные районы города и плохой гигиены . Эховирусы передаются от человека к человеку; фекально-оральный путь является преобладающим способом, хотя передача иногда происходит с помощью дыхания пероральных выделений , таких как слюна . Косвенная передача происходит через многочисленные маршруты, в том числе с помощью загрязненной воды, пищи и фомитов (неодушевленные предметов). Загрязненные бассейны и бассейны болотных также могут передавать вирус. Кроме того , существует хорошо документированные сообщения о передаче через загрязненные руки персонала больницы.
лечение
Специфическое лечение для ЕСНО - вируса инфекции в настоящее время доступно. Уход направлена на облегчение симптомов. Противовирусный препарат pleconaril препятствует связыванию ЕСНО - вирус частицы к клеточной мембране , и лекарственное средство также препятствует декапсидацию вирионов путем присоединения себя вирусного белка капсида.
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Какие существуют типы вирусов Коксаки. Что они могут вызывать?
Коксакивирусы разделены на две группы:
Исследователи наблюдали влияние этого вируса на только что появившихся на свет мышей. Вирус Коксаки A приводил к травме мышц, параличу и смерти грызунов. Вирус Коксаки типа B — к повреждению органов, менее тяжелым последствиям. Науке известно более 24 различных серотипов вируса.
Вирусы типа B являются причиной эпидемии плевродинии (лихорадка, легкая абдоминальная боль с головной болью, которая длится от двух до двенадцати дней и проходит). Эпидемическая плевродиния также называется болезнью Борнхольма. Известны целых шесть серотипов вируса Коксаки B (1-6). Интересно, что вирус Коксаки B4 даже рассматривается некоторыми учеными в качестве возможной причины диабета.
И тип А, и тип вирусов В может стать причиной менингита, миокардита и перикардита, но, чтобы предупредить панику, сразу скажем — такие вещи происходят редко. В этом отношении заболевание вирусом Коксаки похоже на ветрянку.
Является ли инфекция вирусом Коксаки заразной?
Вирус Коксаки очень заразен. Эти вирусы передаются наиболее часто фекально-оральным путем и респираторным.
Как долго больные вирусом Коксаки являются заразными?
Больной наиболее заразен в течение первой недели, начиная от появления первых симптомов. Однако же жизнеспособные коксаки-вирусы были обнаружены на сроке трех недель от начала заболевания в респираторных трактах, а в фекалиях присутствовали даже до восьми недель, но за это время вирусы становились менее заразными. Таким образом, человек остается заразным вирусом Коксаки несколько недель после выздоровления, хотя и не настолько сильно, как вначале заболевания.
Каков инкубационный период для вируса Коксаки?
Инкубационный период у Коксаки-инфекции относительно короткий; он длится от одного до семи дней.
Каковы симптомы и признаки коксакивирусной инфекции?
У многих больных наблюдается ангина с сильным болевым синдромом. Питание в это время очень затруднено, особенно у деток. Каждый глоток приходится делать через боль. Впрочем, у некоторых больных присутствуют только точки в ротовой полости и покраснение, боль их минует.
Вирус-Коксаки у многих больных вызывает сильнейшую слабость, которая, по их словами, и при гриппе они не испытывали. Осложняется ситуация высыпаниями на ступнях, которые вызывают боль при передвижении.
Сыпь может быть распространена не только на ладонях-ступнях и вокруг рта, но также на ягодицах, локтях, гениталиях. В первые дни высыпания сильно чешутся. У некоторых больных вирусом Коксаки развивается конъюнктивит. Все эти яркие симптомы вируса Коксаки обычно присутствуют 7-10 дней, и далее организм, как правило, полностью восстанавливается.
Редко Коксаки-инфекция может вызывать временное повреждение ногтей и боль в груди или брюшной мышце. Еще более редко заболевание может приводить к вирусному менингиту (головная боль, жесткая шея), миокардиту (воспаление сердечной мышцы), перикардиту или энцефалиту (воспаление головного мозга).
Как заражаются вирусом Коксаки?
Инфекция, как правило, распространяется фекально-орально. Иногда вирус распространяется капельками, вытесненными инфицированными людьми. Предметы, такие как посуда, пеленки, игрушки, которыми играет больной малыш, могут также передавать вирус другим лицам. Люди любого возраста могут заразиться вирусом Коксаки, однако большинство пациентов с инфекцией — маленькие дети. Беременные женщины могут передать вирус Коксаки своим новорожденным. Поэтому во время беременности женщины должны сообщить гинекологу о появлении симптомов инфекции, особенно если приближается срок родов.
Какие специалисты лечат вирус Коксаки?
При появлении симптомов инфекции обращаются к педиатру, терапевту и/или инфекционисту, если лечащий врач посчитал это необходимым.
Обычно инфекцию Коксаки диагностируют по их клиническому проявлению — по симптомам. Болезненные пузырьки — обычно на руках, ногах и во рту (около рта) в сочетании с лихорадкой — эти симптомы считаются основанием для диагностики инфекции коксакивируса. Анализы на вирус Коксаки дороги, результаты приходят ориентировочно через 10 дней, за это время пациент успевает выздороветь и приступить к обычной деятельности.
Есть ли какое-либо лечение для коксакивирусов?
В некоторых случаях вирус Коксаки путают по клиническим проявлениям с герпесом либо бактериальной ангиной и назначают соответственно противогерпетический ацикловир и антибиотики. Нужно знать, что ацикловир совершенно не помогает при энтеровирусе Коксаки, а вот повредить организму может, т.к. является гепатотоксичным. Антибиотики не воздействуют на вирусы, поэтому прием их не только бесполезен, но может усугубить течение заболевания.
Рекомендуется предотвращать обезвоживание употреблением жидкости, однако соки, морсы, а также кислые продукты, могут раздражать язвочки во рту. На помощь придет прохладное молоко, которое поможет успокоить эту боль и смягчит горло. Полезно пить ромашковый прохладный чай, а также заваривать ромашку в молоке.
Относительно редкие осложнения коксакивирусных инфекций (например, сердечная или головная инфекция) требуют специального индивидуального лечения, которое назначает инфекционист и зачастую в условиях стационара.
Можно ли предотвратить коксакививирусные инфекции?
Предотвращение коксакивирусных инфекций настолько сложно в период распространения, что порой проще переболеть. Однако профилактика все-таки возможна. Соблюдение строжайших гигиенических мер с детьми практически нереально, но хорошие методы — мытье рук после смены подгузника или прикосновения к зараженной коже — могут помочь снизить передачу вируса Коксаки другим домочадцам. Можно попытаться регулярно чистить вещи, с которыми сталкиваются дети — в особенности игрушки, пустышки и любые предметы, которые могут контактировать со слюной. Это также может снизить вирусную передачу. Мытье рук, в общем-то, как и при гриппе является наипростейшей и лучшей профилактической методой.
В настоящее время не разработано вакцины от вируса Коксаки.
Беременным женщинам нужно проявить бдительность особенную и избегать контакта с детьми (или взрослыми) с Коксаки-инфекцией. Некоторые исследования показывают, что вирус может неблагоприятно действовать на малыша.
Выздоровевший человек имеет иммунитет к конкретному типу вируса Коксаки, однако это не защищает его от заражения другими типами. Например, человек может стать иммунным к коксакивирусу типа B4, но все-таки он будет восприимчивым ко всем другим типам коксакивирусов (например, CVA16). Кроме этого, есть и другие вирусы, такие как энтеровирус 71 и кишечные вирусы человека (ECHO), которые все так же могут вызывать симптомы рука-нога-рот. Некоторые люди ввиду этого могут иметь множественные инфекции с симптомами сыпи в этих областях. В то же время, известно, что повторяющиеся инфекции происходят редко.
Каков прогноз заражения коксакивирусом?
Общий прогноз был превосходен до недавнего времени. Большинство детишек выздоравливали полностью, не нуждались в госпитализации. В штате Алабама (США) в 2011-2012 гг 12% больных детей потребовалась госпитализация для оказания помощи при заражении вирусом Коксаки. Поэтому прогноз сложно предсказать, поскольку он меняется.
В нашей стране мы сталкиваемся со странной картиной. Врачи лечат энтеровирусную инфекцию, все симптомы вируса Коксаки на лицо, однако больных выписывают с простым диагнозом ОРВИ. Хоть острые респираторные вирусные инфекции и вызываются порой энтеровирусами, заражение именно Коксаки не указывается. Это связано с бумажной волокитой при обнаружении такого заражения, дороговизной анализов, склонностью пациентов к излишней панике, а также страхом врачей привлечь проверяющие службы. Насколько такая ситуация нормальна, вопрос, пожалуй, риторический.
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.
Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.
Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.
1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;
2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.
1) живая (аттенуированная) вакцина;
2) убитая вирусная вакцина.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Читайте также: