Что такое вирусное этиология у детей

Анализ заболеваемости гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями в 49 крупных городах РФ показал, что респираторно-синцитиальная (РС) вирусная инфекция является наиболее распространенной респираторной инфекцией у детей 0–2 лет. Особенно часто Р

Analysis of the incidence of influenza and other acute respiratory diseases in 49 cities of the Russian Federation showed that RSV disease is the most common respiratory infection in children of 0–2 yo. Risk factors of severe RSV disease are

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) по уровню распространения среди населения и серьезности медицинских последствий для здоровья человека является одной из наиболее актуальных острых респираторных инфекций. РС-вирусу принадлежит лидирующая роль в развитии инфекции нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Он поражает до 65% детей первого года жизни, а к двухлетнему возрасту все дети переносят РСВИ [1]. Доказано, что РСВИ — и в первую очередь бронхиолиты РС-вирусной природы — самая частая причина госпитализации детей первого года жизни [2–4].

Недоношенные дети, дети с хроническими заболеваниями легких наиболее уязвимы для этой инфекции. У них инфекция протекает не только в очень тяжелой форме [5], но и приводит к смертельным исходам [6, 7]. Фактором риска тяжелого течения РСВИ является также патология сердечно-сосудистой системы, в первую очередь, гемодинамически значимые врожденные пороки сердца. По данным разных авторов, летальность среди детей с РСВИ, имеющих такую патологию, колеблется от 2,0% до 5,3% [8–11], а в некоторых развивающихся странах достигает 37% [12].

Второй возрастной группой с повышенной уязвимостью для РСВИ являются лица старше 65 лет. На примере девяти эпидемических сезонов было показано, что летальность от РСВИ у людей старше 65 лет с сопутствующей патологией дыхательной и сердечно-сосудистой системы уступает только летальности от гриппа, вызываемого вирусами субтипа A (H3N2), но выше летальности от гриппа, вызванного вирусами гриппа B или A (H1N1) [13].

У детей 0–12 мес смертельные исходы от РСВИ регистрируются также чаще, чем от гриппа, — 8,4 и 6,7 на 100 000 населения соответственно [14]. В возрасте 1–4 года смертность от РСВИ и гриппа регистрируются почти с одинаковой частотой, соответственно 0,9 и 0,8, и только у детей старше 4 лет грипп как причина смерти преобладает [14].

В целом с гриппом ассоциируется больше смертельных исходов, но среди детей первого года жизни РСВИ превалирует [13].

Ряд особенностей РС-вируса — способность ускользать от иммунного ответа, реплицироваться в клетках иммунной системы, проявляя иммуносупрессивные и иммуномодулирующие свойства, — приводит как к повторным РСВИ, так и к развитию иммунопатологических процессов. РСВИ, перенесенная в младенчестве, ассоциирована с риском развития рецидивирующих обструктивных бронхитов, а в дальнейшем и с развитием бронхиальной астмы [15].

Значение РСВИ в заболеваемости детей младшего возраста, недоношенных детей и детей с сопутствующей патологией отражено во многих зарубежных публикациях и обзорах [12, 16], но в России имеются лишь ограниченные наблюдения, выполненные в отдельных регионах и медицинских учреждениях [17–19].

Цель настоящего исследования состояла в оценке эпидемиологического и этиологического значения РСВИ у детей младшего возраста, проживающих на территории Российской Федерации.

При расчете показателей заболеваемости РСВИ использовали процент лабораторного подтверждения РСВИ от числа обследованных больных гриппом и ОРВИ. Полученный процент лабораторного подтверждения экстраполировали на всех заболевших гриппом и ОРВИ, затем на соответствующие возрастные группы населения.

Расчет проводили по формуле:

Где Х — заболеваемость РСВИ на 100 человек, а — число лабораторно подтвержденной РСВИ, в — число обследованных больных гриппом и ОРВИ, с — число заболевших гриппом и ОРВИ, d — численность населения.

Были также проанализированы клинико-лабораторные данные, полученные в период с 52-й нед 2012 г. по 52-ю нед 2013 г. из детских стационаров 9 городов России. За этот период в базу данных поступила информация о 4263 детях 0–2 лет (59,1% 0–12 мес и 40,9% 1–2 лет), госпитализированных с ОРВИ; у 4076 детей была проведена ПЦР-диагностика острых РСВИ. Собирался анамнез ребенка, сведения о течении беременности и родов у матери. Клиническая тяжесть заболевания оценивалась по выраженности температурной реакции, кашля, одышки, цианоза, а также наличию пневмонии, бронхита и бронхиолита.

Основные подъемы заболеваемости в наблюдаемый период как взрослого, так и детского населения были связаны с эпидемиями гриппа. На период эпидемий приходилось 17,9% годовой заболеваемости всего населения, при этом удельный вес эпидемической заболеваемости был наибольшим у детей 7–14 лет и наименьшим у детей 0–2 лет, что свидетельствует о разной роли вирусов гриппа и вирусов негриппозной природы в этиологии острых респираторных заболеваний у детей школьного и младшего возрастов.

В летний сезон у детей 7–14 лет, по сравнению с другими возрастными группами, была самая низкая заболеваемость, и, наоборот, относительно высокие показатели заболеваемости регистрировались у детей 0–2 лет: 16,7% против 6,2% у детей 7–14 лет, против 11,7% у детей 3–6 лет и против 11,2% у лиц старше 15 лет.

Оценка показателей заболеваемости РСВИ была проведена на основании процента подтверждения этиологии методом ИФ. По этим данным, уровень заболеваемости РСВИ в 2009–2013 гг. колебался среди взрослых (15 лет и старше) от 0,23% до 0,4%; среди детей 7–14 лет — от 1,9% до 3,1%; детей 3–6 лет — от 5,4% до 9,9% и среди детей 0–2 лет — от 7,7% до 14,5% (табл. 1).

В этиологической структуре острых респираторных заболеваний всего населения, по данным ИФ-диагностики, основное место занимали вирусы парагриппа. На втором месте были аденовирусы и/или вирусы гриппа в зависимости от эпидемиологической активности последних. РСВИ составляла 2,7–5,0% от всех случаев заболеваний, при этом ее доля увеличивалась с уменьшением возраста обследованных: от 1,8% у лиц 15 лет и старше до 8,1% у детей 0–2 лет. Аналогичные данные были получены и с использованием метода ПЦР-диагностики. Процент РСВИ в этиологии ОРВИ среди этих возрастных групп составлял соответственно 1,5%, 3,0%, 6,3% и 12,1%. Среди ОРВИ с установленной этиологией на долю РСВИ у детей 0–2 лет приходилось 31% заболеваний, у детей 3–6 лет — 17%, 7–4 лет — 9%, в группе 15 лет и старше — 4%. При этом среди детей 0–2 лет доля РСВИ в структуре ОРВИ с установленной этиологией была выше, чем доля гриппа, вызванного вирусами A (H1N1)pdm, А (H3N2) и В суммарно.

РСВИ носила выраженный сезонный характер, подъемы регистрировались в зимний период и ранней весной (рис. 1, 2). Наибольшее число случаев РСВИ среди всего населения регистрировали в зимний период — 38,5%. Осенью, весной и летом доля РСВИ была меньше: 34,8%, 18,3% и 8,4% соответственно. Выраженная зимняя сезонность этой инфекции проявлялась среди всех возрастных контингентов (рис. 3).

Из сопутствующей патологии у госпитализированных детей с РСВИ и на первом, и на втором году жизни достоверно чаще регистрировали хронические заболевания легких (табл. 3).

Регистрировались также существенные различия частоты РСВИ среди детей с иммунодефицитом и без него: 20,5 против 13% (p

Л. М. Цыбалова 1 , доктор медицинских наук
Е. А. Смородинцева, кандидат медицинских наук
Л. С. Карпова, доктор медицинских наук
К. А. Столяров
Т. И. Сысоева
О. И. Киселев, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

ФГБУ НИИ гриппа МЗ РФ, Санкт-Петербург

Вирусные инфекции занимают первое место в структуре заболеваемости у детей младшего возраста. Данные статистики ВОЗ неутешительны: каждый год отмечается до миллиарда случаев ОРВИ. Реальное же число заболевших детей превышает статистическое в два раза.

Как протекает вирусная инфекция у детей и как лечить вирус у ребенка, расскажем в статье.

Какие бывают вирусные инфекции?

Вирусные инфекции классифицируют в соответствии с системами органов, которые они поражают:

• Респираторные. Обширная группа инфекций, включающая вирусы гриппа A и В, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус и метапневмовирус, вирус парагриппа, аденовирусы и риновирусы.
• Инфекции желудочно-кишечного тракта. В эту группу входит норовирус, астровирус, аденовирус 40 и 41, ротавирус. Дети наиболее восприимчивы к последним двум.
• Другие: корь, краснуха, гепатит, герпесвирусы, в частности, вирус ветряной оспы, и так далее. Как правило, эти вирусы вызывают поражения кожи различных участков тела и передаются от человека человеку.

Самым распространенным типом были и остаются респираторные вирусные инфекции. У детей до пяти лет случаи ОРВИ отмечаются в среднем шесть раз в год, особенно высока заболеваемость в первые два года посещения детского сада.

Острые респираторные вирусные инфекции у детей имеют сезонный характер: с сентября по апрель шанс заболеть выше, в феврале и марте число болеющих достигает пика. Летом же происходит спад заболеваемости в пять раз.

В группе риска находятся часто болеющие дети, дети с ослабленным иммунитетом, аллергики, атопики. Родителям таких детей стоит принимать комплексные профилактические меры, направленные на снижение заболеваемости. Национальный календарь профилактических прививок сообщает, что лицам, входящим в группы риска, рекомендована ежегодная вакцинация.

Из-за незрелости иммунного ответа детей младшего возраста вирусная инфекция часто осложняется бактериальной. Чтобы этого не допустить, лечение вирусных инфекций у детей необходимо начинать при первых же признаках болезни. Опасно и то, что ОРВИ может быть вызвана несколькими вирусами одновременно. Течение болезни в этом случае утяжеляется, а сроки протекания значительно увеличиваются.

Первые симптомы вируса у ребенка могут проявиться уже через несколько часов после заражения. В некоторых же случаях инкубационный период вирусной инфекции у детей составляет до семи дней.

Основные признаки вирусной инфекции у детей:

Заметив симптомы инфекции у ребенка, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту: поставить точный диагноз и назначить корректную терапию может только врач-педиатр.

Первым делом нужно уложить ребенка в постель, ограничить его активность. Рекомендуется теплое обильное питье: оно способствует выведению токсинов и восполняет водный баланс в организме.

ВОЗ не рекомендует применять жаропонижающие средства, если температура не превышает 38,5°С, так как лихорадка по своей сути является защитной реакцией организма. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов [1] , [2] . Однако в некоторых случаях сбить температуру необходимо: если организм в ослабленном состоянии, а также при наличии сопутствующих заболеваний.

Вопреки сложившемуся мнению, при лихорадке у детей не рекомендуется:

• прибегать к спиртовым растиркам: такие процедуры увеличивают риск обезвоживания и гипогликемии (снижения уровня глюкозы ниже нормы) и даже могут привести к коме;
• использовать протирки и охлаждающие ванны: эффект краткосрочный, прекращается сразу после окончания непосредственного воздействия, что приводит к колебаниям температуры.

Если у ребенка насморк, используют физиологический раствор или препараты морской воды для удаления слизи из носовых пазух — промывание проводят два–три раза в день.

Правильное лечение позволяет сократить длительность заболевания, обеспечивает более легкое протекание болезни, снижает риск развития осложнений.

После постановки диагноза ОРВИ врач может назначить:

Выбирая препарат интерферона при вирусной инфекции у детей, стоит обратить внимание на удобство применения, особенно если лечение требуется маленькому ребенку. Оптимальной лекарственной формой для применения у малышей являются ректальные суппозитории. Во-первых, при введении суппозитория ребенок получает нужную дозу лекарства, тогда как сироп или таблетку малыш может выплюнуть или срыгнуть. Во-вторых, в отличие от других лекарственных форм ректальные суппозитории не оказывают негативного влияния на органы ЖКТ и печень, а само средство и его активные вещества не подвергаются риску разрушения из-за агрессивных ферментов пищеварительного тракта.

Вирусная инфекция распространяется в буквальном смысле по воздуху, кроме того, заразиться можно через прикосновения к предметам, которыми пользовался больной. Так что уберечь ребенка от ОРВИ, особенно в сезон эпидемии, непросто. Однако при своевременном лечении болезнь отступит в самые короткие сроки, главное — следовать всем рекомендациям специалиста.

Разделы медицины исследуют различные проблемы. Один, например, изучает клиническую картину, то есть проявление патологии. Другие разделы медицины исследуют последствия или реакции организма на те или иные воздействия. Особое значение как в диагностировании, так и в последующем выборе терапии имеют провоцирующие патологию факторы. Этиология – это область, которая как раз и исследует причины. Далее в статье подробнее разберем этот термин.

Общие сведения

Этиология – это причины заболеваний, для возникновения которых требуется совмещение влияния основного фактора и совокупности подходящих для проявления его действия условий внутренней и внешней среды. В качестве провоцирующих явлений могут выступать яды, патогенные микроорганизмы, облучение, травмы, а также множество других химических, биологических и физических воздействий. Заболевание может возникнуть в условиях переохлаждения, утомления, нарушения питания, неподходящей социальной и географической среды. Немаловажную роль играют и особенности организма. К ним, в частности, относят пол, возраст, генотип и другие.

Факторы

Понятие этиологии не ограничивается только конкретными причинами. В основном для возникновения заболевания, кроме провоцирующего явления, необходимы определенные благоприятные для него условия. Например, стрептококк, присутствуя в ротовой полости в виде сапрофита, вследствие продолжительного влияния низких температур вызывает ангину. Это происходит из-за ослабления защитных механизмов организма. А палочки брюшного тифа и дифтерии без обуславливающих факторов (утомления, голодания) могут никак себя не проявлять. Часто встречаются ситуации, когда один и тот же фактор может выступать в одних случаях этиологическим, а в других – обуславливающим. Примером является переохлаждение. Оно, с одной стороны, вызывает отморожение, а с другой - предоставляет оптимальные условия для возникновения многих инфекционных заболеваний простудного характера.

Классификация патологий

В одних случаях этиология заболевания может ограничиваться одним фактором. В других случаях при исследовании могут быть выявлены сразу несколько провоцирующих факторов. В первом случае заболевание называется моно-, а во втором – полиэтиологичным. К первому виду относятся, например, грипп, ангина. А вот порок сердца формируется в результате сифилиса, ревматизма и многих других факторов. Этиология болезни позволяет определить ее специфику и патогенетическую терапию. Например, течение, степень тяжести и прогнозирование стафилококкового и сибиреязвенного карбункула имеют существенные различия. Также определенной спецификой обладают разные виды гипертонии, которые могут быть вызваны как нейрогенными, так и почечными факторами. Причиной кишечной непроходимости является внешнее сдавление кишки или внутренняя ее закупорка.

Действие фактора

Различают одномоментное (травма, ожог) и длительное (голодание, инфекции) влияние провоцирующего явления. Данные явления также включает в себя этиология. Это влияние может обуславливать развитие острой либо хронической стадии патологии. В результате воздействия фактора – длительного или кратковременного - в организме человека происходит сбой в различных системах. Именно это и служит причиной возникновения заболевания, которое в основном является последствием этих нарушений.

Лечение и профилактика

Этиология – это один из основных факторов, определяющих тот или иной метод терапии. Выявив причины и условия развития патологии, можно выбрать тот способ, который устранит провоцирующие факторы. Только в этом случае реально добиться положительного результата. Значительную роль играет и профилактика. Заболевание можно предотвратить в случае своевременного устранения патогенных причин и факторов, которые его вызывают. Так, например, проводится обнаружение бациллоносителей, избавление от комаров в местах возможной малярии, профилактика травматизма. Однако не всегда удается выявить причины и условия развития патологии. В этом случае говорят о неясной этиологии. В таких ситуациях, как правило, пациент переходит под наблюдение врача. Вместе с этим проводится дифференциальная диагностика, мониторинг его состояния. Зачастую лечение врачи в таких случаях назначают "вслепую".

Этиология сахарного диабета

На сегодняшний день существуют неоспоримые доказательства того, что основной причиной развития СД является генетический фактор. Данное заболевание относится к полигенному виду. В его основе заложено как минимум два мутантных диабетических гена в б-хромосоме, которые имеют связь с HLA-системой. Последняя, в свою очередь, определяет конкретную реакцию организма и его клеток на воздействие антигенов. Исходя из теории полигенного наследования сахарного диабета, при заболевании присутствуют два мутантных гена или две их группы, передающиеся по наследству рецессивным путем. У некоторых людей существует предрасположенность к поражению аутоиммунной системы или повышена чувствительность определенных клеток к вирусным антителам, понижен иммунитет для борьбы с вирусами. Гены HLA-системы являются маркерами данной предрасположенности.

В 1987 году Д. Фостер выявил, что один из генов, который восприимчив к заболеванию, находится на б-хромосоме. При этом существует связь между сахарным диабетом и определенными антителами лейкоцитов в организме человека. Они кодируются с помощью генов основного комплекса гистосовместимости. Они, в свою очередь, расположены на данной хромосоме.

Классификация генов главного комплекса гистосовместимости

Существует три типа. Гены различаются по виду кодируемых белков и их участию в развитии иммунных процессов. В 1 класс входят локусы А, В, С. Они способны кодировать антигены, которые находятся на всех клетках, содержащих ядро. Эти элементы выполняют функцию защиты от инфекций (преимущественно вирусной). Гены 2 класса, располагаясь на D-области, содержат локусы DP, DQ, DR. Они кодируют антигены, которые могут экспрессироваться исключительно на иммунокомпетентных клетках. К ним относятся моноциты, Т-лимфоциты и прочие. С помощью генов 3 класса кодируются компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, которые имеют связь с процессингом антитела.

В последнее время существует предположение, что с унаследованием инсулинозависимого сахарного диабета связаны не только элементы HLA-системы, но и ген, кодирующий синтез инсулина, тяжелой цепи иммуноглобулинов, связи Т-клеточного рецептора и другие. У людей, имеющих врожденную предрасположенность к ИЗСД, наблюдаются изменения под воздействием окружающей среды. Их противовирусный иммунитет ослаблен, клетки могут подвергаться цитотоксическому повреждению под влиянием патогенных микроорганизмов и химических компонентов.

Прочие причины

У ИЗСД может быть и вирусная этиология. Чаще всего возникновению патологии способствуют краснуха (возбудитель попадает к островкам поджелудочной железы, затем накапливается и реплицируется в них), эпидемический паротит (чаще всего проявляется заболевание у детей после эпидемии, через 1-2 года), вирус гепатита В и Коксаки В (реплицируется в инсулярном аппарате), мононуклеозная инфекция, грипп и другие. То, что рассматриваемый фактор имеет отношение к развитию сахарного диабета, находит подтверждение в сезонности патологии. Обычно ИЗСД диагностируется у детей осенью и зимой, достигая своего пика в октябре и январе. Также в крови пациентов можно обнаружить высокие титры антител к возбудителям. У людей, которые умерли от СД, в результате иммунофлуоресцентных методов исследования, в островках Лангерганса наблюдаются вирусные частицы.

Принцип действия возбудителя

Экспериментальные изучения, проводимые М. Балаболкиным, подтверждают причастность данной инфекции к развитию заболевания. По его наблюдениям, вирус у людей, имеющих склонность к сахарному диабету, действует таким образом:

- отмечается острое повреждение клеток (например, вирус Коксаки);

- происходит персистенция (продолжительное выживание) вируса (краснуха) с образованием аутоиммунных процессов в островковой ткани.

Этиология цирроза печени

В зависимости от причин возникновения, данная патология делится на три группы. К ним, в частности, относятся:

1. С определенными этиологическими причинами.
2. Со спорными провоцирующими факторами.
3. Неясной этиологии.

Изучение причин повреждения

Для выявления факторов, провоцирующих цирроз, проводят клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования. При этом устанавливают связь с чрезмерным употреблением алкоголя. Длительное время считали, что цирроз печени возникает в условиях неполноценного питания алкоголика. В связи с этим данная патология носила название алиментарной или нутритивной. В 1961 году Бекетт создал работу, в которой описал алкогольный гепатит острой стадии. При этом предположил, что именно это заболевание повышает риск возникновения цирроза печени, связанного с приемом спиртного. В дальнейшем установили влияние этанола на развитие токсического гепатита, который может перейти в повреждение тканей кроветворного органа. Особенно это относится к повторному перенесению заболевания.

Опасные дозировки этанола

Цирроз печени, причиной которого является алкоголь, необязательно развивается со стадиями острого или хронического гепатита. Заболевание способно трансформироваться иным путем. Всего выделяют три основных этапа:

- жировая дистрофия органа;

- фиброз с мезенхимальной реакцией;

Риск возникновение болезни в результате 15 лет избыточного употребления алкоголя превышает в 8 раз тот, что имеет место при пятилетнем приеме спиртного. Пеквигно определил опасную дозировку этанола для развития цирроза печени. Она составляет 80 г в сутки (200 г водки). Очень опасной суточной дозой является употребление 160 г спирта и более. В дальнейшем "формулу Пеквигно" несколько изменили. У женщин алкогольная чувствительность больше в два раза, чем у мужчин. У некоторых представителей сильного пола циррозогенный рубеж снижен до 40 г этанола в сутки, у других заболевание развивается и при приеме 60 мл алкоголя. Женщинам же достаточно и 20 мл спирта в день. В развитии алкогольного цирроза печени главную роль играет специфический липополисахарид кишечного происхождения – эндотоксин.

Другие причины

Цирроз может возникнуть вследствие генетически обусловленных нарушений метаболизма. Как у детей, так и у взрослых обнаружена связь между развитием патологии и а1-антитрипсиновой недостаточностью. А1-антитрипсин представляет собой гликопротеид, который синтезируется в гепатоците и является ингибитором моментального воздействия сериновых протеиназ (эластазы, трипсина, плазмина, химотрипсина). На фоне недостаточности происходит холестаз у 5-30% детей, а у 10-15% возникает цирроз печени в совсем юном возрасте. При этом даже в случаях нарушений биохимического характера обычно благоприятный прогноз. В пожилом же возрасте повышается вероятность развития цирроза и рака печени. Особенно это касается людей с эмфиземой легких. Функционирование печени может также нарушаться при попадании в организм химических веществ и фармакологических препаратов. В результате возникают острые стадии поражения данного органа и хронические гепатиты. В редких случаях развивается цирроз печени. Например, четыреххлористый углерод может вызвать острый, а иногда токсический гепатит хронического вида. Эта патология может в некоторых случаях сопутствовать массивному некрозу и развитию цирроза.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ - самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, - как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.

Этиология

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.

Эпидемиология

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность - пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

Патогенез ОРВИ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе - гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Клиническая картина

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа - длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни - лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.