Что такое вирусный хориодецидуит

Результаты

Как видно из табл. 1, морфологически подтвержденные воспалительные изменения в последах достоверно чаще встречались у женщин с преждевременными родами, чем у родивших в срок: 77,8 % и 36,3 % соответственно (р

Для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит — воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит — воспаление всех частей.

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит — воспаление межворсинчатого пространства — субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) — воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) — воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит — в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению — острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже — вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта; агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита; наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидерин-содержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна — Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп — в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром; PC-вирус — многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус — аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) — острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе — острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость зорсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов; септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза — макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе — сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов — очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе — острый хориоамнионит; некротический и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе — грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

• легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
• гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
• мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит; фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе — острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.

Эта статья находится в категории Гинекология

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.

Вы можете:

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))
Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:
Мне 29, мужу 41.
В 2013 г , май — беременность, анэмбриония, чистка.
Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит — оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.
В 2014 г — в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) — все хорошо, плод развивается.
На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.
В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.
4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу.
5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.
На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления).
В итоге результат — париетальный гнойно — некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.
Что делать дальше — не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша.
Очень надеюсь на Ваш ответ.
Заранее благодарю)))

Хориоамнионит — это инфекционное воспаление плодных оболочек и амниотической жидкости, вызванное полимикробными ассоциациями. Проявляется гипертермией, болью в области матки, гнойными или сукровичными выделениями из влагалища. Возможно субклиническое течение заболевания с минимальной симптоматикой. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, КТГ плода, лабораторных исследований, УЗИ малого таза. Тактика ведения беременной предполагает срочное родоразрешение через естественные родовые пути или путем кесарева сечения с одновременным назначением интенсивной антибактериальной, противовоспалительной, инфузионной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Хориоамнионит (интраамниотическая инфекция, амниотический инфекционный синдром) чаще возникает во II триместре и, по данным разных авторов, выявляется у 0,9-10,5% беременных. Развитие заболевания в III триместре обычно связано с длительным безводным периодом после преждевременного излития вод. Патологию чаще обнаруживают у женщин, страдающих хроническими генитальными и экстрагенитальными инфекциями. Актуальность своевременной диагностики и лечения антенатального инфицирования обусловлена тем, что хориоамнионит является одной из наиболее распространенных причин преждевременного прерывания беременности, повышает вероятность возникновения угрожающих жизни осложнений для плода и женщины.

Причины хориоамнионита

Воспаление окружающих плод оболочек — полимикробное инфекционное заболевание, вызванное ассоциацией из двух и более патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. Непосредственными возбудителями хориоамнионита могут стать стрептококки группы В, пептострептококки, стафилококки, кишечные палочки, микоплазмы, уреаплазмы, энтерококки, хламидии, трихомонады, гонококки, гарднереллы, кандиды, бактероиды, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и др. Для начала воспалительного процесса, как правило, требуется сочетание нескольких предрасполагающих условий, основными из которых являются:

• Наличие инфекционного очага. Инфицирование амниотических оболочек обычно происходит восходящим путем. Риск развития хориоамнионита повышается при наличии бактериального вагиноза, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита. Нисходящее инфицирование возможно при сальпингитах, оофоритах, аднекситах. Не исключен гематогенный занос микроорганизмов из существующих экстрагенитальных очагов хронической инфекции.
• Доступ к матке и плодному пузырю. В 98% случаев физиологической беременности амниотическая жидкость стерильна. От инфицирования ее защищают плодные оболочки и слизь, замыкающая канал шейки матки. Действие этих защитных механизмов ослабляется при истмико-цервикальной недостаточности, подтекании околоплодных вод, разрыве плодного пузыря. Вероятность воспаления особенно возрастает в родах с безводным промежутком более 24 часов.
• Инвазивные диагностические и лечебные манипуляции. В некоторых случаях при осложненном течении беременности, подозрении на аномалии развития или болезни плода выполняют исследования с проникновением в полость матки и плодный пузырь. Наиболее опасными в плане развития хориоамнионита являются амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, плацентоцентез. Инфицирование также возможно в ходе амниоинфузии и внутриутробного переливания крови.
• Снижение иммунитета. Более активное размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов происходит при ослаблении защитных сил организма. Провоцирующими факторами иммунной недостаточности становятся простудные заболевания, обострения экстрагенитальной патологии, длительные или интенсивные физические и психические нагрузки, прием медикаментов с прямым или вторичным иммуносупрессорным эффектом.

Риск возникновения хориоамнионита также возрастает с началом естественных родов, особенно если в их ходе многократно проводятся пальцевые влагалищные исследования после вскрытия плодных оболочек или выполняется внутренняя кардиотокография плода для получения объективных данных о его состоянии и характеристиках сократительной активности матки.

Патогенез

При нормальном течении беременности развитию воспалительных изменений в хорионе и других плодных оболочках препятствуют естественные плацентарные механизмы защиты, представленные несколькими видами Toll-подобных рецепторов, которые определяют присутствие лигандов микроорганизма и инициируют протективную реакцию в ответ на повреждение эпителия. Выделение дефензинов, секреторных лейкоцитарных ингибиторов протеиназ, элафинов способствует лизису бактерий и инактивации их повреждающих факторов. Массивное восходящее, нисходящее или гематогенное поступление инфекционных агентов провоцирует срыв местного иммунитета, а вырабатываемые ими протеазы разрушают волокна коллагена, входящего в состав плодных оболочек, оказывают прямое повреждающее действие на плаценту.

Опосредованные эффекты, способствующие развитию воспалительного процесса при хориоамнионите, связаны с выделением цитотоксичных цитокинов и матриксных металлопротеаз, апоптозом. Повышенная концентрация микробных фосфолипаз в околоплодной жидкости способствует усиленному синтезу простагландинов из тканевых фосфолипидов, что сопровождается преждевременным началом родовой деятельности. Заглатывая инфицированную амниотическую жидкость, плод внутриутробно заражается. Более чем в 80% случаев заболевания страдает фетоплацентарный комплекс – воспаление распространяется на межворсинчатое пространство, тромбируются сосуды базальной децидуальной оболочки.

Классификация

При систематизации клинических форм хориоамнионита учитывают течение патологического процесса — скорость его развития и выраженность клинических проявлений. С остротой воспаления напрямую связаны морфологические изменения, происходящие в тканях околоплодных оболочек, и вероятность возникновения осложнений. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии, различают два вида хориоамнионита:

• Острый. Наиболее распространенная форма заболевания. Воспаление развивается быстро, проявляется выраженной симптоматикой. В оболочках, окружающих плод, формируются лейкоцитарные инфильтраты, в процесс обычно вовлечены плацента, хорион, амнион, пуповина. Характерно поражение сосудов в виде хориональных васкулитов, фуникулита.
• Хронический. Наблюдается крайне редко, преимущественно у пациенток с герпесом, сифилисом, токсоплазмозом. Сочетается с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, Rh-конфликтом. Определяется по наличию осложнений. Морфологически обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация внеплацентарных оболочек и хронический виллит.

Симптомы хориоамнионита

При остром течении заболевания у беременной появляются боли различной интенсивности в нижней части живота. Она могут иррадиировать в паховую область, крестец, усиливаться при прощупывании матки через переднюю брюшную стенку. Температура тела зачастую повышена до 38° С и выше, у пациентки возникает выраженный озноб, пульс учащается до 100 сокращений в минуту и выше. Общее самочувствие женщины ухудшается, она испытывает слабость, быструю утомляемость. Могут наблюдаться патологические влагалищные выделения с неприятным запахом — серо-зеленые (гнойные) или с примесью крови. В ряде случаев хориоамнионит протекает бессимптомно и диагностируется после внезапно прервавшейся беременности или по наличию характерных осложнений послеродового периода.

Осложнения

Наиболее серьезными осложнениями хориоамнионита являются фетоплацентарная недостаточность, преждевременный разрыв плодных оболочек, отслоение нормально расположенной плаценты, досрочные роды во 2-3 триместрах. У таких беременных чаще возникают бактериемия, слабость родовой деятельности, атонические послеродовые кровотечения, тромбоэмболии, послеродовые эндометриты, акушерские перитониты, тазовые абсцессы, инфекционные осложнения травматических ран, полученных в родах. Возможны коагулопатии, септический шок, респираторный дистресс-синдром.

Нарушение нормального функционирования фетоплацентарного комплекса при хориоамнионите может спровоцировать задержку развития плода. У новорожденных повышен риск получения травм в родах, развития врожденных неонатальных инфекций (пневмонии, сепсиса, менингита), церебрального паралича и смерти.

Диагностика

Поскольку хориоамнионит представляет серьезную угрозу дальнейшему течению беременности, при подозрении на развитие заболевания все обследования выполняются в экстренном порядке. Диагностический поиск направлен на выявление признаков локального воспаления околоплодных оболочек, оценку состояния плода и определение возможных возбудителей. Наиболее информативны для постановки диагноза:

• Осмотр на кресле. Бимануальное влагалищное исследование позволяет обнаружить болезненность маточной стенки, расширение цервикального канала. За счет отека тканей размеры беременной матки могут быть больше гестационного срока. При осмотре в зеркалах заметны характерные выделения.
• Кардиотокография плода. Признаком нарушения работы фетоплацентарного комплекса и возможного внутриутробного инфицирования ребенка при хориоамнионите считается компенсаторная тахикардия. Частота сердечных сокращений плода при воспалении оболочек превышает 160 ударов в минуту.
• Лабораторные анализы. Типичными лабораторными признаками расстройства являются лейкоцитоз свыше 15∙10 9 /л и ускорение СОЭ в общем анализе крови. Об общевоспалительных изменениях также свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Уровень C-реактивного белка превышает 5,0 мг/л.
• УЗИ матки и плода. УЗ-критерии хориоамнионита включают утолщение плацентарной ткани, расширение межворсинчатого и субхориального пространств. Хориальная пластинка обычно гипоэхогенна. Выявляются признаки преждевременного созревания плаценты, изменено количество и качество околоплодных вод.
• Бактериологические исследования. Микроскопия и бактериальный посев влагалищного мазка дают возможность определить возможных возбудителей инфекционно-воспалительного процесса. По показаниям микробиологические анализы дополняют специальными методами выявления инфекций (РИФ, ИФА, ПЦР).

Дополнительными признаками воспалительного поражения плодных оболочек служат падение уровня эстриола, увеличение содержания хорионического гонадотропина, усиление тромбоагрегации в сочетании с нарушениями плазменного звена гемостаза. После родов наличие воспаления обнаруживается при гистологическом исследовании плодных оболочек. Дифференциальная диагностика проводится с эндометритом, другими воспалительными заболеваниями репродуктивных органов, острой хирургической патологией брюшной полости. При необходимости назначают консультации хирурга, инфекциониста, уролога, неонатолога.

Лечение хориоамнионита

Воспаление оболочек плода является показанием для экстренной госпитализации беременной и ее перевода на постельный режим. Тактика ведения пациентки предполагает как можно более быстрое родоразрешение (стимулированные роды или кесарево сечение) с назначением массивной антибактериальной и симптоматической терапии, которые продолжаются в послеродовом периоде. Выбор метода родоразрешения зависит от выраженности воспалительных изменений, срока безводного периода (при преждевременном излитии околоплодных вод), состояния женщины и плода. Схема медикаментозного лечения направлена на решение таких терапевтических задач, как:

• Борьба с инфекционными агентами. Обычно при хориоамнионите еще до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия, воздействующие в том числе на хламидии и микоплазмы. В последующем возможна коррекция назначений в зависимости от чувствительности флоры.
• Профилактика осложнений антибиотикотерапии. С учетом фаркотерапевтических и фармакодинамических характеристик антибактериальных средств пациентке могут быть рекомендованы противогистаминные, противокандидозные препараты. Для восстановления нормальной микрофлоры используют эубиотики.
• Инфузионная терапия. При выраженных нарушениях гемодинамики, признаках общей интоксикации назначают дезинтоксикационные, коллоидные и солевые растворы. По показаниям возможно капельное введение препаратов, улучшающих сердечную деятельность, периферическую микроциркуляцию, показатели гемостаза.
• Воздействие на воспалительные процессы. Применение нестероидных противовоспалительных средств позволяет уменьшить секрецию медиаторов воспаления, снизить температуру тела при значительной гипертермии. НПВС также способны ослабить боль за счет повышения порога болевой чувствительности рецепторов.

Назначение пациенткам с хориоамнионитом витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих средств ускоряет процесс выздоровления и снижает вероятность осложнений. Во время восстановительного периода показано физиотерапевтическое лечение с использованием УВЧ-терапии, инфракрасной лазеротерапии, электроимпульсной терапии.

Прогноз и профилактика

При своевременной постановке диагноза прогноз хориоамнионита для беременной благоприятный. Вероятность положительного исхода для плода повышается по мере увеличения гестационного срока, на котором возникло заболевание. Профилактические мероприятия предполагают раннюю постановку на учет в женской консультации для выявления и лечения генитальных инфекций, экстрагенитальной патологии. Рекомендованы обоснованный подход к назначению инвазивной пренатальной диагностики, экстренная госпитализация и выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов при преждевременном отхождении околоплодных вод.