Что такое вирусы негриппозной этиологии

Острые респираторные вирусные заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) представляют собой большую группу острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются в основном в клетках слизистых оболочек респираторного тракта, повреждают их, вызывая основной симптомокомплекс заболевания - синдром поражения респираторного тракта. Вместе с тем, если рассматривать только острые респираторные заболевания вирусной этиологии (ОРВИ), являющиеся наиболее частой причиной ОРЗ и также протекающие с температурой, интоксикацией и катаральными явлениями, то нужно учитывать, что это большая группа инфекций, разграничение которых друг от друга необходимо для выбора тактики лечения и прогноза.

Острые респираторные инфекции объединяются общностью основных эпидемиологических закономерностей, рядом патогенетических и морфологических особенностей и значительной схожестью клинических проявлений.

Актуальность

Актуальность проблемы острых респираторных инфекций состоит в том, что 90 % от всех инфекционных болезней приходится на грипп и ОРВИ. В структуре заболеваемости детей ОРВИ составляют не менее 70 %. В России ежегодно регистрируется около 30 млн случаев острых респираторных вирусных инфекций, в том числе в Москве – более 2 млн.

В настоящее время эпидемическая ситуация в России по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) характеризуется их ростом во всех возрастных группах на 12% по сравнению с предыдущим десятилетием. Следует отметить, что эта статистика далеко не полная, поскольку включает только зарегистрированные случаи ОРВИ без учета заболевших, не обратившихся к врачу.
По данным ВОЗ, летальность от гриппа и его осложнений составляет 6 % (в разные годы от 0,5 до 2,5%). В целом, с вирус-ассоцциированными респираторными болезнями связано около 60 % случаев смерти. Непосредственной причиной летальных исходов обычно являются тяжелые осложнения: пневмонии, бронхиты, синуситы, отиты, энцефалопатии, бронхиальная астма.
Рост заболеваемости ОРВИ (включая грипп) является серьезной социально-экономической проблемой для любой страны. В России ежегодный суммарный экономический ущерб от гриппа оценивается примерно в 40 млрд. руб. По оценкам специалистов, в РФ до 67% всех больничных листов связано с диагнозом ОРВИ. Средняя продолжительность нетрудоспособности при этих заболеваниях для городского населения России составляет 9–10 дней.
Изменения в структуре заболеваний за последнее десятилетие таковы, что менее четверти респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 85%) составляют респираторные инфекции негриппозной этиологии. Эти изменения связаны с широким применением вакцинации против гриппа.

• Эпидемиология Общим в эпидемиологии ОРВИ является то, что естественным хозяином и источником инфекции является человек, больной клинически выраженными или стертыми формами болезни. Здоровые вирусоносители имеют меньшее значение в распространении инфекции. Передача вирусов происходит в основном воздушно-капельным путем, но может встречаться и контактно-бытовой путь передачи. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

• Этиология В настоящее время описано более 200 респираторных вирусов, способных вызывать острые инфекции дыхательных путей. Среди основных возбудителей ОРВИ преобладают вирусы, большинство из которых относится к РНК-содержащим: вирус гриппа, парамиксовирусы - возбудители парагриппа и респираторно-синцитиальной инфекции, пикорнавирусы, вызывающие риновирусные и энтеровирусные болезни, коронавирусы. Из ДНК-содержащих вирусов среди этиологических агентов этой группы болезней важную роль играют аденовирусы.

• Патогенез Патогенез большинства вирусных респираторных инфекций изучен недостаточно. Но вместе с тем, несмотря на многообразие возбудителей ОРВИ, в их патогенезе принципиально выделяют следующие этапы:
  • Проникновение возбудителя в организм через верхние дыхательные пути.
  • Репликация и репродукция вирусов в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей.
  • Различные этапы цитопатического действия возбудителей на клетки тропных тканей.
  • Проникновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с развитием общей и местной реакции в ответ на инфекцию.
  • Угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальных осложнений.
  • Формирование специфического иммунитета, активизация факторов неспецифической резистентности.
  • Элиминация возбудителя.
  • Восстановление нарушенных структур и функций.
  • Выздоровление.

• Клиника Клинические проявления ОРВИ бывают достаточно сходными, что затрудняет этиологическую диагностику, особенно в спорадических случаях. Типичный симптомокомплекс заболеваний характеризуется:
  • Лихорадкой. В большинстве случаев лихорадка начинается с озноба, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40 °С) в течение первых суток. Длительность лихорадки зависит от этиологии заболевания и степени тяжести, но при неосложненном течении всегда носит одноволновой характер.
  • Синдромом общей инфекционной интоксикации. Развивается одновременно с лихорадкой. Проявляется общей слабостью, разбитостью, адинамией, повышенной потливостью, болями в мышцах, головной болью с характерной локализацией, болевыми ощущениями в глазных яблоках, усиливающимися при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение. Головокружение и склонность к обморокам чаще встречаются у лиц юношеского и старческого возраста, рвота – в младшей возрастной группе и при тяжелых формах заболеваний у взрослых.
  • Синдромом поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Проявляется местными воспалительными изменениям в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний.

• Осложнения Отличаются полиморфизмом. Чаще встречаются острые пневмонии (80-90% случаев), имеющие чаще всего смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Реже наблюдаются синуситы, отиты, пиелонефриты, миокардиты, миозиты. Также возможны обострения хронических заболеваний и синдром послевирусной астении.

• Диагностика

  Клиническая диагностика заболеваний, вызванных различными этиологическими агентами, зачастую представляет трудности, особенно в спорадических случаях.
  Из лабораторных методов применяются методы экспресс-диагностики и серологические исследования. В ранние сроки болезни используют экспресс-методы, которые позволяют получить предварительный ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию. С этой целью используют чаще всего реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА).
  Решающее значение имеет серологическая диагностика: выявление нарастания титра специфических антител в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплемента (РСК), или обнаружение антител класса IgМ в ИФА.
  Также применяется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных такими агентами, как риновирусы, коронавирусы, микоплазмы и некоторыми другими возбудителями, доступна только специализированным лабораториям.

• Дифференциальная диагностика Проводится внутри группы острых респираторных вирусных инфекции, а также с рядом других инфекций, протекающих в начале заболевания с интоксикацией и катаральными явлениями (вирусные гепатиты, детские капельные инфекции – корь, краснуха, ветряная оспа, группой тифо-паратифозных заболеваний).

• Лечение

  Больной гриппом или другими ОРВИ должен находиться на постельном режиме, максимально изолированным от окружающих (преимущественно в домашних условиях). По клиническим и эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в боксированные или полубоксированные отделения.

  Диета механически химически щадящая, с достаточным количеством белка, повышенным содержанием витаминов А, С, группы В. Для уменьшения интоксикации вводится достаточное количество жидкости.

  Медикаментозное лечение.
  Специфическая химиотерапия при острых респираторных болезнях практически отсутствует, противовирусные средства используют только при гриппе, причем назначаться они должны в 1-2-е сутки от начала заболевания. Антибиотики применяются при наличии осложнений (пневмонии, отиты, синуситы).
  Патогенетическое лечение проводится с целью дезинтоксикации, восстановления нарушенных функций организма и профилактики осложнений.
  Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений заболевания.

Профилактика

Специфическая профилактика разработана только при гриппе и проводится методом вакцинации.
Основой неспецифической профилактики всех острых респираторных заболеваний являются ранняя диагностика, изоляционные, режимно-ограничительные и санитарно-гигиенические мероприятия, так как вакцинация находится в стадии разработки. Также применяются противовирусные средства экстренной профилактики, стимуляторы иммунитета и общей резистентности организма.

Респираторные вирусы (часто встречающиеся - парагрипп, РС-вирус, риновирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус, коронавирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.

Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций.

Максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Механизм передачи инфекции при всех ОРВИ – воздушно-капельный. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах.

Особенности патогенеза острых респираторных вирусных инфекций.

В патогенезе ОРВИ принято выделять пять фаз патологического процесса:

1-я фаза – Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.

Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.

2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы.

3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта. В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.

4-я фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).

5-я фаза – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса, возникающее благодаря синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует клиническому и морфофункциональному выздоровлению.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.

Основные клинические синдромы:

Гипертермический синдром. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С), появляются озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.

Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле, сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдаются ларингит, бронхит, сегментарный отек легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальная пневмония, геморрагический отек легких (при гипертоксической форме). Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.

Церебральный синдром (энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции) развиваются при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.

Синдром крупа проявляется симптомами острого стенозирующего трахеита, трахеобронхита.




ОРВИ – различные острые инфекционные заболевания, возникающие в результате поражения эпителия дыхательных путей РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Обычно сопровождаются повышением температуры, насморком, кашлем, болью в горле, слезотечением, симптомами интоксикации; могут осложняться трахеитом, бронхитом, пневмонией. Диагностика ОРВИ основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтвержденных результатами вирусологических и серологических анализов. Этиотропное лечение ОРВИ включает прием препаратов противовирусного действия, симптоматическое – применение жаропонижающих, отхаркивающих средств, полоскание горла, инстилляцию сосудосуживающих капель в нос и др.




Общие сведения

ОРВИ - воздушно-капельные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями, поражающими, главным образом, органы дыхания. ОРВИ являются наиболее распространенными заболеваниями, в особенности у детей. В периоды пика заболеваемости ОРВИ диагностируют у 30% населения планеты, респираторные вирусные инфекции в разы превосходят по частоте возникновения остальные инфекционные заболевания. Наиболее высокая заболеваемость характерна для детей в возрасте от 3 до 14 лет. Рост заболеваемости отмечается в холодное время года. Распространенность инфекции – повсеместная.

ОРВИ классифицируются по тяжести течения: различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Определяют тяжесть течения на основании выраженности катаральной симптоматики, температурной реакции и интоксикации.




Причины ОРВИ

ОРВИ вызываются разнообразными вирусами, относящимися к различным родам и семействам. Их объединяет выраженное сродство к клеткам эпителия, выстилающего дыхательные пути. ОРВИ могут вызывать различные типы вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, 2 серовара РСВ, реовирусы. В подавляющем большинстве (за исключением аденовирусов) возбудители относятся к РНК-содержащим вирусам. Практически все возбудители (кроме рео- и аденовирусов) нестойки в окружающей среде, быстро погибают при высушивании, действии ультрафиолетового света, дезинфицирующих средств. Иногда ОРВИ могут вызывать вирусы Коксаки и ЕСНО.

Источником ОРВИ является больной человек. Наибольшую опасность представляют больные на первой неделе клинических проявлений. Передаются вирусы по аэрозольному механизму в большинстве случаев воздушно-капельным путем, в редких случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения. Естественная восприимчивость людей к респираторным вирусам высока, в особенности в детском возрасте. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, кратковременный и типоспецифический.

В связи с многочисленностью и разнообразностью типов и сероваров возбудителя возможна многократная заболеваемость ОРВИ у одного человека за сезон. Приблизительно каждые 2-3 года регистрируются пандемии гриппа, связанные с возникновением нового штамма вируса. ОРВИ негриппозной этиологии часто провоцируют вспышки заболеваемости в детских коллективах. Патологические изменения пораженного вирусами эпителия дыхательной системы способствуют снижению его защитных свойств, что может привести к возникновению бактериальной инфекции и развитию осложнений.

Симптомы ОРВИ

Общие черты ОРВИ: относительно кратковременный (около недели) инкубационный период, острое начало, лихорадка, интоксикация и катаральная симптоматика.

Инкубационный период при заражении аденовирусом может колебаться в пределах от двух до двенадцати дней. Как и всякая респираторная инфекция, начинается остро, с подъема температуры, насморка и кашля. Лихорадка может сохраняться до 6 дней, иногда протекает в две волы. Симптомы интоксикации умеренны. Для аденовирусов характерна выраженность катаральной симптоматики: обильная ринорея, отечность слизистой носа, глотки, миндалин (нередко умеренно гиперемированных, с фибринозным налетом). Кашель влажный, мокрота выделяется прозрачная, жидкая.

Может отмечаться увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи, в редких случаях – лиенальный синдром. Разгар заболевания характеризуется клинической симптоматикой бронхита, ларингита, трахеита. Частым признаком аденовирусной инфекции является катаральный, фоликулярный или пленчатый конъюнктивит, первоначально, обычно, односторонний, преимущественно нижнего века. Через день-два может воспалиться конъюнктива второго глаза. У детей до двух лет могут отмечаться абдоминальные симптомы: диарея, боль в животе (мезентериальная лимфопатия).

Течение длительное, нередко волнообразное, за счет распространения вируса и формирования новых очагов. Иногда (в особенности при поражении аденовирусами 1,2 и 5 сероваров), формируется длительное носительство (аденовирусы латентно сохраняются в миндалинах).

Инкубационный период, как правило, занимает от 2 до 7 дней, для взрослых и детей старшей возрастной группы характерно легкое течение по типу катара или острого бронхита. Могут отмечать насморк, боль при глотании (фарингит). Лихорадка и интоксикация для респираторно-синцитильной инфекции не характерны, может отмечаться субфебрилитет.

Для заболевания у детей младшего возраста (в особенности младенцев) характерно более тяжелое течение и глубокое проникновение вируса (бронхиолит со склонностью к обструкции). Начало заболевания постепенное, первым проявлением обычно бывает ринит со скудными вязкими выделениями, гиперемия зева и небных дужек, фарингит. Температура либо не поднимается, либо не превышает субфебрильных цифр. Вскоре появляется сухой навязчивый кашель по типу такового при коклюше. По окончании приступа кашля отмечается выделение густой, прозрачной или беловатой, вязкой мокроты.

С прогрессированием заболевания инфекция проникает в более мелкие бронхи, бронхиолы, снижается дыхательный объем, постепенно нарастает дыхательная недостаточность. Одышка в основном экспираторная (затруднения при выдохе), дыхание шумное, могут быть кратковременные эпизоды апноэ. При осмотре отмечается нарастающий цианоз, аускультация выявляет рассеянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Заболевание обычно протекает около 10-12 дней, при тяжелом течении возможно увеличение продолжительности, рецидивирование.

Инкубационный период риновирусной инфекции чаще всего составляет 2-3 дня, но может колебаться в пределах 1-6 суток. Выраженная интоксикация и лихорадка также не характерны, обычно заболевание сопровождается ринитом, обильными серозно-слизистыми выделениями из носа. Количество отделяемого служит показателем тяжести течения. Иногда может отмечаться сухой умеренный кашель, слезотечение, раздражение слизистой век. К осложнениям инфекция не склонна.

Осложнения ОРВИ

ОРВИ могут осложняться в любом периоде заболевания. Осложнения могут носить как вирусный характер, так и возникать в результате присоединения бактериальной инфекции. Чаще всего ОРВИ осложняются пневмонией, бронхитами, бронхиолитами. К распространенным осложнениям также относятся гайморит, синусит, фронтит. Нередко возникает воспаление слухового аппарата (средний отит), мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит), различного рода невриты (часто – неврит лицевого нерва). У детей, зачастую в раннем возрасте, довольно опасным осложнением может стать ложный круп (острый стеноз гортани), могущий привести к смерти от асфиксии.

При высокой интоксикации (в частности характерно для гриппа) есть вероятность развития судорог, менингеальной симптоматики, нарушений сердечного ритма, иногда – миокардиты. Кроме того, ОРВИ у детей различного возраста могут осложняться холангитами, панкреатитом, инфекциями мочеполовой системы, септикопиемией.

Диагностика ОРВИ

Диагностика ОРВИ осуществляется на основании жалоб, данных опроса и осмотра. Клиническая картина (лихорадка, катаральные симптомы) и эпидемиологический анамнез обычно достаточны для идентификации заболевания. Лабораторными методиками, подтверждающими диагноз, являются РИФ, ПЦР (выявляют вирусные антигены в эпителии слизистой оболочки полости носа). Серологические методики исследования (ИФА парных сывороток в начальном периоде и во время реконвалесценции, РСК, РТГА) обычно уточняют диагностику в ретроспективе.

При развитии бактериальных осложнений ОРВИ требуется консультация пульмонолога и отоларинголога. Предположение о развитии пневмонии является показанием для рентгенографии легких. Изменения со стороны лор-органов требуют проведения риноскопии, фаринго- и отоскопии.

Лечение ОРВИ

ОРВИ лечат на дому, в стационар больных направляют только в случаях тяжелого течения или развития опасных осложнений. Комплекс терапевтических мер зависит от течения, выраженности симптоматики. Постельный режим рекомендуют больным с лихорадкой вплоть до нормализации температуры тела. Желательно соблюдать полноценную, богатую белком и витаминами диету, употреблять много жидкости.

Лекарственные средства, в основном, назначают в зависимости от преобладания той или иной симптоматики: жаропонижающие (парацетамол и содержащие его комплексные препараты), отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, экстракт корня алтея и др.), антигистаминные препараты для десенсибилизации организма (хлоропирамин). В настоящее время существует масса комплексных препаратов, включающих в свой состав действующие вещества всех этих групп, а так же витамин С, способствующий повышению естественной защиты организма.

Местно при рините назначают сосудосуживающие средства: нафазолин, ксилометазолин и др. При конъюнктивите в пораженный глаз закладывают мази с бромнафтохиноном, флуоренонилглиоксалем. Антибиотикотерапия назначается только в случае выявления присоединившейся бактериальной инфекции. Этиотропное лечение ОРВИ может быть эффективно только на ранних сроках заболевания. Оно подразумевает введение интерферона человека, противогриппозного гаммаглобулина, а также синтетических препаратов: ремантадин, оксолиновая мазь, рибавирин.

Из физиотерапевтических способов лечения ОРВИ широко распространены горчичная ванна, баночный массаж и ингаляции. Лицам, перенесшим ОРВИ, рекомендована поддерживающая витаминотерапия, растительные иммуностимуляторы, адаптогены.

Прогноз и профилактика ОРВИ

Прогноз при ОРВИ в основном благоприятный. Ухудшение прогноза происходит при возникновении осложнений, более тяжелое течение часто развивается при ослаблении организма, у детей первого года жизни, лиц старческого возраста. Некоторые осложнения (отек легких, энцефалопатия, ложный круп) могут привести к летальному исходу.

Специфическая профилактика заключается в применении интерферонов в эпидемическом очаге, вакцинировании с применением наиболее распространенных штаммов гриппа в период сезонных пандемий. Для личной защиты желательно применять при контактах с больными марлевые повязки, прикрывающие нос и рот. Индивидуально также рекомендуется в качестве профилактики вирусных инфекций повышать защитные свойства организма (рациональное питание, закаливание, витаминотерапия и применение адаптогенов).

В настоящее время специфическая профилактика ОРВИ не является достаточно эффективной. Поэтому необходимо уделять внимание общим мерам профилактики респираторных инфекционных заболеваний, в особенности в детских коллективах и лечебных учреждениях. В качестве мер общей профилактики выделяют: мероприятия направленные на контроль соблюдения санитарно-гигиенических нормативов, своевременное выявление и изоляцию больных, ограничение скученности населения в периоды эпидемий и карантинные мероприятия в очагах.

ОРВИ негриппозной этиологии. Синдром крупа и бронхиальной обструкции.

Факторы риска возникновения ОРЗ у детей:

Ранний возраст (до 3-х лет)

• Перинатальные фактор (ВУИ, ГИПОКСИЯ, недоношенный \ незрелый ребенок, ранняя ИВЛ, врожд пороки сердца и орг дых-я)
• Наличие таких педиатрич сост, как диатез, анемия хронич расстройство питания
• Отягащенная наследств по бронх патологии
• Анатомо физ-е особенности (АФО) иммунной сист ребенка

низкая конц секреторной фракции IgA (снижение элиминации инф а\г)

низкая активность фагоцитоза, незавершенный фагоцитоз

склонность к повышенной выработке IgE у детей

низкая конц лизоцима

Критич периоды развития иммунной системы у детей:

-й критич период- новорожденности. Иммунитет имеет пассив хар-р за счет материнских а\т. Фагоцитоз не развит

-й критич период 4−6 мес. Уровень собст Ig НИЗКИЙ ОСОБЕННО А. Дети особенно чувствит к аденовирусам и респираторно сенцитиальным вирусам

-й перид- 2-й год жизни. Низкие показатели системы местного иммунитета

-й критич период 6−7 годы жизни. Происходит второй перекрест в формуле крови. Склонность к аллергич заболеваниям.

-й критич период: 13−15 лет- пубертат.

Неблагоприятные социально-бытовые условия: скученность, повыш влажность \ сухость в помещении

Пассивное курение, привод-ее к снижению иммуниетета

Ранне посещение дошкольного учереждения

Группа аденовирусов кот-е формируют данную инф, объединяет 36 серологич типов. Устойчивы во внеш среде, резистентны к эфиру. Устойчивы к температуре от 4−50 градусов. Патогенные и а\г св-ва аденовирусов стабильны.

Содержание ВВЕДЕНИЕ 3 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ СПОСОБНОСТЕЙ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ГОТОВНОСТИ ДОШКОЛЬНИКОВ К ОБУЧЕНИЮ К ШКОЛЕ . 6 1.1.Понятие способностей у дошкольников 6 1.2. Природа и фактор развития способностей 12 1.3. Понятие творчество и творческих способностей. 18 2. РАЗВИТИЕ ТВОРЧЕСКИХ СПОСОБНОСТЕЙ У ДЕТЕЙ КАК ФАКТОР ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ .

Источник инф- больной \ носитель

Мех передачи: возд-кап и алиментарный

Дети до 6 мес мало восприимчивы

Макс заболеваемости приходится на детей дошкольного возрата

Входные ворота ВДП, кишечник, конъюнктива глаз

цитопатогенное действ вируса на эпителий слизистой носа, зад стенки глотки, миндалин

вирус проникает в л\у, печень, селезенку

синдом интоксикации выражен умеренно

синдом тонзилофарингита

респираторно-катаральный синдром

с-м конъюктивита

с-м лимфоаденопатии

с-м крупа

с-м диареи

Выраженныхе катаральные эявления.

По тяжести: легкая, ср-тяж, тяжелая

По клинике: фарингоконъюктивальная

Лихорадка-самая типичная форма

Конюктивальная (пленчатая, фолликулярный, катаральный)

Кишечная: диарея, мезаденит.

Осложнения аденовирусной инф:

Вирусассоциированные: аденовирус+ вирус герпеса, ЦМВИ.

Бактериально-ассоциированные: аденовирус+ стрепт, стаф, гемофил палочка.

Особенности аденовирусной инф:

У новорожденных и детей 1-го года жизни резкая заложенность носа, расстройства стула, часто бронхит, пневмония.

Врожденная аденовирусная инф: протекает по типу пневмонии \ катара дых путей, тяжелое течение.

учет эпидемиологических данных: ДДУ, наличие конъюктивита у детей

учет клинич данных: фаринго конюктивальная лихорадка, лимфоаденопатия

метод ИФА, иммунофлюорисценции

метод ПЦР мазков из носа и зева

противовирусные препараты: арбидол, анаферон, интерфероны

глазные капли и мази: ДНК-за, полудан, офтальмоферон, ацокловир, бонафтон, флореналь.

РС-ВИРУС- это РНК-вирус из сем-ва парамиксовирусов

при воей репликации образует скопления- синцилии.

Источник инф: больной

Путь передачи-возд капельный

Наиб восприимчивость 3−6 мес и до 3-х лет

Иммунитет не стойкий.

входные ворота ВДП

возд на клетки мишени: НДП-альвеолы, бронхиоы

альтерация и метоплазия эпиелия, гиерплазия бокаловидных кл

угнетение реснитчатого эпителия и мукоцииарного клиренса

повышенная серкеция БАВ: гистамин, серотонин, брадикинин

угнетается выроботка ИГ-А, устливается выроботка ИГ-Е.

отек (слизистой оболочки бронов, вронхиол, львеол)

гиперсекреция (очень густая), повыш вязкости

гиперреактивность бронхов (очень чувствительный)

интоксикация 37−38 градусов, коловная боль, озноб, слабость

синдром бронх обструкции

Клинич формы РС-инф:

обструктивный бронхит: экспираторная одышка, спастич кашель, дистанционный хрипы, массовый влажные крипы, перкуторно- коробочный звук.

бронхиолит: отмечается у детей раннего возр до 6−12 мес. Это самая тяж форма РС -инф. На 1-й план выступет ДН: цианоз, одышка, поверхностное кряхтящее дыхание

Обязательные препараты к экзамену по фармакологии Препарат Механизм действия Показания Побочные эффекты Противопоказания ЛФ 1. Азитромицин (сумамед) Б-487; Е-30 АБ гр. макролидов, предст. азолидов.  РНК-зав. с-з белка чувствит-х м/орг-в. Акт. в отн. >> Г+ и Г- м/о. Инф.-восп. заб., вызв-е чувствит. к пр-ту м/орг-ми, в т.ч. бронхит, пневмония, инф. кожи и мягк. тк., средн. отит, синусит, .

пневмония: интоксикация незначит, синдром дых недостаточности очень сильный (смеш одышка, цианоз, приступообразный кашель), отсутствие локальной симтоматики.

Легкие формы: т. тела- нормальна

Среднетяж форма: интоксикация и обструкция ярко, экс одышка, цианоз

Тяж форма: дых шумное, ДН-2,3 степенеи, бронхиолит

Особенности течения у новорожденных и недонош:

заб-е постепенное при норм темп

упорный пристуообраз кашель, цианозы, апное

часто заканчивается летально.

клиника: первично-бронх обструкция

вирусология: метод ИФА, иммнофлюоресценция мазков из носа

противовирусные препараты: анаферон, арбидол, виферон, рибавирин

бронхоспазмолитики (беродуал, сульбутамол (вентолин), р-р для инголяций)

мукосекретолитики (лазолван, амбробене- в форма р-ра, сиропа, таблеток)

антигистаминные препараты (2 околения: зиртек, эриус, кларитин, ксизал)

кортикостероиды (пульмикорт-суспензия ч\з небулайзер, преднизолон 1−5 мг\кг, дексаметозон 0.6 мг\кг)

метилксантины: при ср-тяж форме и тяжелой ДН: эуфиллин 4−7 мг\кг

а\б: аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины.