Что является лабораторным маркером алкогольного гепатита

1. Наиболее частая причина развития хронических диффузных заболеваний печени:
а) гепатотропные вирусы +
б) токсические гепатотропные агенты
в) алкоголь

2. Что является наиболее распространенной гепатотропной вирусной инфекцией, формирующей хронические диффузные заболевания печени:
а) HCV-инфекция
б) HBV-инфекция +
в) HAV-инфекция

3. Какая из форм хронических диффузных заболеваний печени отдельно не выделяется экспертами Лос-Анджелеской классификации хронических гепатитов:
а) токсические гепатиты
б) вирусные гепатиты
в) алкогольный гепатит +

4. Какие из перечисленных клинических синдромов свойственны неалкогольному стеатогепатиту:
а) гиперлипидемия, преимущественно за счет триглицеридов
б) отсутствие маркеров вирусной инфекции
в) оба варианта верны +

5. Морфологическими критериями неалкогольного стеатогепатита являются:
а) наличие жировой дистрофии гепатоцитов в сочетании с некрозами и лимфогистиоцитарной инфильтрацией
б) наличие изолированной жировой дистрофии гепатоцитов
в) оба варианта верны +

6. Что является “эталонным” лабораторным маркером алкогольного гепатита:
а) повышение трансаминаз
б) десахарированный трансферрин +
в) повышение γ-глутаминтранспептидазы

7. Наиболее быстрые сроки прогрессирования хронического гепатита В в цирроз, рак печени ассоциированы с:
а) мужским полом пациентов
б) оба варианта верны +
в) злоупотреблением алкоголем

8. Наиболее частая мутация HBV ассоциирована с:
а) мутацией в рге-сог-зоне +
б) мутацией в s-зоне
в) мутацией в зоне ДНК-полимеразы

9. Какие из перечисленных морфологических признаков определяют неспецифический индекс гистологической активности гепатита по Knodell-Ischak:
а) активация сателлитных клеток печени
б) лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхимы
в) оба варианта верны +

10. Индекс фиброза 2 по Desmeth соответствует морфологическим критериям:
а) минимальному фиброзу
б) умеренному фиброзу +
в) выраженному фиброзу

11. Что является наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита В:
а) наличие фоновой гиалиновой и/или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде “песочных часов” +
б) наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах
в) нет правильного ответа

12. Что является наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита С:
а) наличие фоновой гиалиновой и/или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде “песочных часов”
б) наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах +
в) нет правильного ответа

13. Укажите основные ферменты репликации HCV:
а) геликаза, металлопротеаза, РНК-зависимая РНК-полимераза, сериновая протеаза +
б) ДНК-полимераза, протеаза
в) геликаза, РНК-зависимая РНК-полимераза

14. Правильно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом С:
а) да
б) не всегда
в) нет +

15. Какой из перечисленных интерферонов обладает преимущественно иммуномодулирующей активностью:
а) γ-IFN +
б) в-IFN
в) а-IFN

16. Этот интерферон обладает преимущественно противовирусной активностью:
а) β-IFN
б) α-IFN +
в) γ-IFN

17. Выберите коммерческие аналоги γ-IFN:
а) ребиф, бетаферон
б) роферон-А, интрон-А, реаферон, риальдирон, эгиферон
в) имукин +

18. Выберете коммерческие аналоги α-IFN:
а) ребиф, бетаферон
б) роферон-А, интрон-А, реаферон, риальдирон, эгиферон +
в) имукин

19. Выберите коммерческие аналоги β-IFN:
а) роферон-А, интрон-А, реаферон
б) имукин, эгиферон
в) ребиф, бетаферон +

20. Фармакологическое действие α-IFN ассоциировано с:
а) активацией сателлитных клеток
б) специфической возможностью терминации внутриклеточных и вирусных ДНК и РНК
в) оба варианта верны +

21. Стандартом стартового лечения хронического гепатита В в настоящее время является:
а) монотерапия нуклеозидными аналогами (зеффикс, эпивир, ламивудин, адефовир – депивоксил) +
б) комбинированное лечение нуклеозидными аналогами в сочетании с α-IFN
в) монотерапия α-IFN

22. Что является показаниями к этиотропному лечению хронических вирусных гепатитов:
а) повышение уровня билирубина, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вируса, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител
б) повышение уровня аланиновой трансаминазы, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вирусов, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит +
в) повышение уровня билирубина, повышение уровня трансаминаз, отрицательные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит

23. Что является стандартом стартового лечения хронического гепатита С в настоящее время:
а) монотерапия α-IFN
б) монотерапия рибавирином (ребетолом)
в) комбинированное лечение ребетолом в сочетании с α-IFN +

24. Выберите наиболее часто встречающиеся побочные эффекты интерферонотерапии:
а) ожирение, дисменорея, артериальная гипертензия, диарея
б) гриппоподобный синдром, депрессивный синдром, цитопенический синдром (гранулоцито и тромбоцитопения), алопеция +
в) кардиопатия, депрессивный синдром, гиперурикемия, гипергликемия, фотосенсибилизация

25. Что из перечисленного является безоговорочным условием прекращения лечения α-интерфероном:
а) афтозный стоматит
б) гриппоподобный синдром
в) тяжелые депрессии +

26. Чем обычно лимитировано применение рибавирина у пациентов с хроническим гепатитом С:
а) тромбоцитопенией
б) гемолизом +
в) гранулоцитопенией

27. Обязательное условие, вносимое в информированное согласие пациента перед началом лечения рибавирином при хроническом гепатите С:
а) двойная контрацепция +
б) резкое ограничение физических нагрузок
в) категорический отказ от алкоголя

28. Что из перечисленного является наиболее значимым для диагностики первичного гемохроматоза:
а) повышение уровня экскреции железа с мочой
б) повышение уровня гемоглобина и сывороточного железа
в) насыщение трансферрина железом более 70% +

29. Что является оптимальным сочетанием при лечении портальной гипертензии у больных с циррозом печени:
а) назначение комбинированной салуретической терапии с обязательным включением верошпирона, ограничение потребления поваренной соли, β-блокаторов +
б) ограничение физической нагрузки, снижение потребления поваренной соли, назначение салуретиков
в) назначение салуретиков в сочетании с β-блокаторами

30. Методом выбора при определении лечебной тактики у пациентов с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью любого генеза является:
а) массивная кортикостероидная терапия в сочетании с цитостатиками
б) временная заместительная терапия (искусственная печень) с проведением трансплантации печени +
в) массивная кортикостероидная терапия

Алкогольный гепатит представляет собой аномальные изменения в печени, для которых характерны симптомы воспаления, дистрофические процессы и фиброз. Причиной развития болезни является токсическое действие метаболитов этанола на орган. При отсутствии своевременной терапии есть риск развития цирроза, который имеет необратимый характер.

Причины и факторы риска

Токсический алкогольный гепатит связан с поражением печени спиртными напитками. В процессе расщепления этанола печеночные ферменты синтезируют уксусный альдегид, который называется ацетальдегидом. Это вещество обладает выраженными токсическими свойствами.

Под влиянием продуктов обмена этанола происходит воспаление печени, и ее клетки погибают. Спустя некоторое время рубцовые ткани замещают существенную часть здоровых участков печени.

Постепенно орган теряет свои функции и не может защищать организм от токсических веществ. Этот процесс приводит к появлению цирроза, который представляет собой последний этап алкогольного повреждения печени.

Чем дольше человек употребляет спиртные напитки, тем выше вероятность развития алкогольного гепатита. К основным факторам, которые вызывают развитие болезни, стоит отнести следующее:

1. Алкоголизм. Ключевым фактором риска является избыточное употребление спиртного. Определить потенциально опасное количество алкоголя довольно сложно, поскольку люди имеют разную чувствительность к этанолу. Даже умеренное потребление спиртного может стать причиной гепатита.
2. Наследственная предрасположенность. Точечные мутации в отдельных генах провоцируют нарушение метаболизма спирта в печени. Как следствие, увеличивается вероятность развития алкогольного гепатита. Этот фактор также повышает вероятность появления алкоголь-ассоциированных форм рака и прочих последствий алкоголизма.
3. Другие формы гепатита. Продолжительное употребление алкоголя приводит к ухудшению поражения печени, которое связано с другими формами гепатита. Особенно опасен в этом отношении вирусный гепатит С. Стоит учитывать, что гепатит С и алкоголь являются несовместимыми понятиями. Даже умеренное употребление спиртного при таком диагнозе многократное увеличивает риск развития цирроза.
4. Несбалансированное питание. Многие алкоголики недоедают или питаются неполноценно. Помимо этого, алкоголь провоцирует нарушение усвоения множества полезных веществ и витаминов. Дефицит питательных элементов и метаболические изменения приводят к поражению печени.
5. Половая принадлежность. У женщин алкогольный гепатит возникает намного чаще, чем у мужчин. Это связано с тем, что женский организм значительно хуже обезвреживает этанол, что становится причиной повышенной чувствительности к алкоголю.

Классификация

Существует две основные формы алкогольного гепатита:

1. Прогрессирующий – сопровождается постепенным усугублением симптомов. Эту форму гепатита выявляют примерно в 20 % случаев воспалительного поражения печени алкогольного характера. Это нарушение характеризуется появлением мелких очагов некроза и быстро приводит к появлению цирроза.
2. Персистирующий – является более стабильным и излечимым. Однако человек должен полностью отказаться от алкоголя. При последующем употреблении спиртного высока вероятность трансформации недуга в прогрессирующую форму.

Помимо этого, алкогольный гепатит может быть острым и хроническим. В первом случае речь идет о заболевании, которое присутствует менее полугода. В 5 % случаев патология перерождается в цирроз. Острый алкогольный гепатит имеет несколько разновидностей:

• Желтушный – является наиболее распространенной формой болезни. В этом случае преобладает желтушный симптом, при котором кожа, слизистые покровы, склеры, слезы и даже слюна приобретают желтый оттенок.
• 
  Латентный – в этом случае симптомы отсутствуют, а патологию удается выявить только по увеличению содержания трансаминаз. Для окончательного подтверждения диагноза выполняют биопсию и проводят исследование полученных материалов.
• Фульминантный – для этой формы гепатита характерно быстрое нарастает симптомов. Уже через 2-3 недели после начала болезни возникает реальная угроза летального исхода.
• Холестатический – наблюдается в 10 % случаев алкогольного воспаления печени. В этом случае возникают типичные для холестаза симптомы. К ним относятся появление застоя желчи, потеря цвета кала, сильный зуд. Болезнь может развиваться в течение нескольких лет.

Хронический алкогольный гепатит диагностируется при наличии дегенеративно-воспалительного поражения печени более 6 месяцев. В большинстве случаев патология провоцирует развитие цирроза.

Клиническая картина

Появление тяжести и боли в области правого подреберья у человека, который употребляет большое количество алкоголя, может свидетельствовать о развитии гепатита. Чаще всего болезнь долгое время имеет бессимптомное течение. Затем появляются симптомы алкогольного гепатита:

1. Астеновегетативный синдром – для него характерна общая слабость, сильная утомляемость, нарушение аппетита, уменьшение веса.
2. Болевые ощущения – в этом случае у человека появляется дискомфорт и тяжесть в области правого подреберья.
3. Диспепсический синдром – это состояние характеризуется появлением тошноты и рвоты. У человека возникает горький привкус в ротовой полости. Также может наблюдаться горькая отрыжка. Эти симптомы чаще всего возникают после употребления спиртного и жирной пищи.
4. Желтуха – вначале желтеют склеры и слизистые покровы ротовой полости. По мере прогрессирования недуга желтый оттенок приобретает и кожа. Иногда патология провоцирует ощущение зуда.
5. Увеличение печени – при таком диагнозе размеры органа меняются незначительно или умеренно.

Диагностика

Клиническая картина не дает возможности поставить точный диагноз. Врач должен провести опрос пациента и его родственников. Специалиста интересуют такие симптомы:

• Злоупотребление алкоголем;
• Частое желание выпить;
• Постепенное увеличение количества спиртного.

Заподозрить алкогольный характер гепатита поможет определение содержания алкогольдегидрогеназы в крови. По результатам исследования можно сделать определенные выводы:

1. Нормальный показатель составляет менее 2,8 ME/л;
2. При повышении одного изомера фермента можно заподозрить вирусный характер гепатита;
3. Если повышена алкогольдегидрогеназа-2, которая является вторым изомером, это говорит о развитии алкогольного гепатита;
4. При повышении алкогольдегидрогеназы-3 можно заподозрить цирроз печени.

Однако в клиниках довольно редко проводится определение этого фермента. Чаще всего оценивают содержание АЛТ и АСТ. Поражение печени сопровождается увеличением объема обоих ферментов, однако АСТ/АЛТ составляет меньше 0,6.

Также обязательно назначают проведение коагулограммы для оценки свертывающей способности крови и протеинограммы, которая определяет содержание общего белка и его фракций.

Еще одним обязательным методом диагностики являются определение маркеров вирусов гепатита. Помимо этого, проводится ультразвуковое исследование печени и выполняется анализ кала на содержание скрытой крови.

По возможности выполняют ФЭГДС. С помощью этой процедуры удается визуализировать поражение слизистых покровов желудка и выявить варикозное расширение вен, которое часто сопровождает цирроз печени.

При исключении вирусного гепатита и нормальных показателях свертываемости крови проводится биопсия печени. Это самый точный метод диагностики, который позволяет выявить заболевание.

По результатам изучения фрагмента печени под микроскопом удается определить степень фиброза. Данный показатель обозначают буквой F со степенью. F0 свидетельствует об отсутствии фиброза, тогда как F4 – это уже цирроз печени.

Методы лечения

Вне зависимости от формы заболевания прежде всего нужно полностью отказаться от алкогольных напитков. Это достаточно сложная задача.

По статистике, только третья часть больных действительно отказывается от спиртного. Около 30 % пациентов постепенно уменьшает дозу алкоголя, а остальные продолжают пить спиртное. Таким людям обязательно нужно посещать гепатолога и нарколога.

Чтобы лечение алкогольного гепатита было максимально эффективным, оно должно носить комплексный характер. Обычно терапия включает такие составляющие:

• Соблюдение диеты;
• Консервативные методики;
• Хирургическое вмешательство.

Длительное употребление спиртных напитков провоцирует нарушение пищеварительных функций. В такой ситуации человек испытывает острую нехватку витаминов и других полезных веществ. Чтобы добиться восстановления печени, очень важно полноценно питаться.

Суточная норма калорий – не меньше 2000 ед. В рационе обязательно должны присутствовать белковые продукты. На 1 кг массы тела нужно употреблять 1 г белка. Очень важно употреблять продукты с высоким содержанием витаминов группы В. Обязательно нужно включить в ежедневное меню пищу с фолиевой кислотой.

При алкогольном гепатите чаще всего назначают диету № 5. Она подразумевает нормальное содержание белков и углеводов и сокращение количества жиров. Благодаря такому рациону удается обеспечить энергетические потребности и разгрузить печень.

К ключевым особенностям диеты стоит отнести следующее:

• Отдавать предпочтение вареным и запеченным продуктам – жареная пища находится под запретом;
• Исключить острые продукты, соления, жирные блюда и холодную пищу;
• Питаться небольшими порциями до 5 раз в сутки;
• Протирать жилистое мясо и овощи с содержанием грубой клетчатки;
• Исключить кофе, газированные напитки, какао, алкоголь и виноградный сок;
• Отказаться от грибных, рыбных и мясных бульонов.

Чем лечить алкогольный гепатит? Людям с таким диагнозом назначают следующие категории лекарственных средств:

• Препараты для подавления кислотности желудка – к ним относятся омепразол, пантопразол;
• Гепатопротекторы – в эту группу входят глутаргин, гептрал;
• Сорбенты – к этой категории относятся энтеросгель, полисорб;
• Препараты на основе расторопши;
• Эссенциальные кислоты – к ним относят эссенциале;
• Антибиотики – кратким курсом могут назначаться такие средства, как канамицин или норфлоксацин;
• Препараты лактулозы – к ним относят дуфалак, нормазе.

Стоит учитывать, что людям с таким диагнозом нельзя допускать появления запоров. Если наблюдается задержка стула, необходимо сделать клизму или повысить дозу препаратов лактулозы. Острую форму заболевания лечат исключительно в стационаре.

Людям с таким диагнозом могут проводиться паллиативные операции. Они способствуют улучшению состояния пациента, но не позволяют справиться с основной проблемой. К таким процедурам относят:

• Парацентез – показан при скоплении жидкости в животе;
• Клипирование – заключается в сшивании кровоточащей расширенной вены пищевода.

Такие процедуры чаще всего проводятся уже на этапе цирроза. Помимо этого, есть радикальная операция, которая помогает справиться с проблемой гибели клеток печени. Она заключается в пересадке донорской печени.

После трансплантации следует длительное восстановление. В этот период человек должен принимать иммунодепрессанты. Это необходимо для того, чтобы пересаженная печень прижилась.

Возможные последствия

Если вовремя не начать лечение алкогольного гепатита, есть риск развития опасных последствий для здоровья. К ним относят следующее:

• Цирроз печени;
• Перитонит;
• 
  Асцит;
• Варикоз пищевода;
• Печеночная гастропатия;
• Потеря репродуктивных функций;
• Печеночная энцефалопатия;
• Печеночно-легочный синдром;
• Гепатоцеллюлярная карцинома;
• Проблемы с менструальным циклом у женщин.

Прогноз

При алкогольном гепатите легкой или средней степени тяжести прогноз является благоприятным. Однако в этом случае необходимо полностью отказаться от спиртного и выполнять все рекомендации врача.

Если человек продолжает употреблять алкоголь, есть риск развития цирроза. Это нарушение имеет необратимый характер и является самой тяжелой формой алкогольного поражения печени. В такой ситуации высока вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы, которая имеет неблагоприятный прогноз для жизни.

Профилактика

Чтобы избежать развития патологии, прежде всего нужно исключить систематическое потребление алкогольных напитков. Многие люди интересуются, сколько чистого этанола можно употреблять в сутки. Для женщин данный показатель не превышает 20 г, для мужчин норма чуть выше – 40 г.

Риск развития алкогольного гепатита зависит от множества факторов. К ним относятся образ жизни, наследственная предрасположенность, объем употребляемого алкоголя, особенности питания. Если возникают сложности с полным отказом от спиртного, стоит обратиться к наркологу.

Алкогольный гепатит – серьезная патология, которая приводит к тяжелому поражению печени и может стать причиной опасных осложнений. Потому при первых же признаках воспаления необходимо обратиться к опытному врачу. Специалист подберет адекватную терапию и даст рекомендации по коррекции образа жизни.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.