Цитомегаловирус и болезнь крона

Внутренние Заболевания Кишечника (ВЗК)

Возникли очень серьезные подозрения на ВЭБ. Современная медицина не предполагает, что он может локализоваться в кишечнике. Чуть ли не отвергает это. Но мой ВРАЧ лечил одного больного с язвой желудка, и выявил у него ПРОСТОЙ ГЕРПЕС 2-го типа по ПЦР в слизистой желудка. Убили вирус и человек здоров. О как. Язва желудка бывает и из-за хеликобакттер (на который я тоже естественно проверялся) поэтому заподозрили ВЭБ в корне моих проблем и решили проверить досконально.

2) интерфероновый статус.особенно интересен гамма-интерферон

3) клинический анализ крови обязательно с лейкоцитарной формулой, чтобы посмотреть кроветворение и степень нагрузки на кроветворную функцию. Еще надо добавить анализ на IgE, чтобы увидеть общий уровень аллергических реакций

4) биохимический анализ крови на электролиты — Ca (все ионы +/-, можно кумулятивный), K, Na, Mg. Больше не нужно НИЧЕГО из биохимии, не ведитесь. Надо смотреть только соотношения электролитов с целью определения проницаесмости мембраны клетки. Важны именно соотношения, а не абсолютные значения, как смотрят все врачи.
5) количественный IFA (титры антител) IgG, качественный IgM на гены вирусов: Эпштейна-Барр, Цитомегаловирус, вирусы герпеса 1 и 2 типов ну и 4-го до кучи, если у кого высыпания на теле. Надо искать лаборатории, которые делают именно количественные анализы. Не все это делают. Это нужно для наблюдения за динамикой при лечении.

ответ на более ранний вопрос — маркеры АИП — это уже следствие и частный случай. Надо смотреть что с иммунитетом не так, прежде всего. Одновременно искать причину иммунодепрессии. Я на маркеры АИП сдавал, были на грани допустимого, причем повышались в течение полугода. После излечения все анализы норм.

cured, а чем Вы вылечили поджелудочную?

До лечения головка поджелудочной была увеличена в 2 раза -толи 30 толи 35 мм, не помню, поверхность неровная. После приступа острого панкреатита. Повод — (может совпадение, но…) мне врач в Сеченова назначил Ранитидин от изжоги (просто смешно сейчас), а как отменять не сказал. Его резко отменять нельзя. Н2-рецепторы заблокировались, а после резкой отмены прорвало так, что мало не показалось. Валялся 2 дня, не понимая что происходит.получил острый панкреатит + проблемы с ЖП.

Вылечил когда слез с салофалька — диетой, ферментами и травами, одновременно с исправлением иммунных провалов все встало на места за год, и забыл.только ферменты нужно четко дозировать, контролируя и СТИМУЛИРУЯ их естественную выработку. там и дискинезия была, и воспаление 12-перстной, чего только не было

Фитогастрол 2 пакета и ст.ложку семян льна на стакан, перед каждой едой. заваривать не менее 30 мин

Креон в дозировках от 30 потом с уменьшением и контролем липазы до 15, потом до 10 тыс и так до 0.

Диета обычная, нормальная, разнообразная, иногда даже вольности, без питья за едой.
Щипотку морской соли после еды под язык — хорошо стимулирует сокоотделение

Легкий спорт через 1-1,5 часа после еды.

Работа над иммунитетом.
Друзья, я не живу на этом форуме и не каждый день сюда захожу, поэтому с ответами могут быть задержки. Если есть конкретные личные вопросы, есть email. Если я чувствую в сообщениях реальную волю человека к победе и заинтересованность в собственном здоровье — отвечаю, и сделаю все, чтобы помочь чем могу, если могу, включая консультации с ВРАЧОМ.
Контакты своего ВРАЧА дать не могу без его на то разрешения, тем более публично. Дело в том, что это не тот врач, который ведет прием широкой публики. У него нет кабинета и приемной. Он военный врач, служащий ВМФ и по совместительству врач нескольких спортивных сборных нашей страны. Поэтому в постоянных разъездах. Я попросил его написать сюда. Сочтет возможным и найдет время — напишет. Он человек не простой, разумно религиозный и лечить всех подряд не берется. Только тех, у кого в глазах свет, поверьте мне.
По поводу анализов. Я уже писал, какая последовательность. Сперва нужно определить наличие антител к антигенам конкретных возбудителей.
Наиболее опасные:

далее идут другие ВПГ

То есть сперва сдаем ИФА на IgG и IgM этих возбудителей, с титрами (то есть количественные). Потом смотрим что делать дальше. Например, если есть IgM и IgG выше нормы, то следует проанализировать какие именно IgG — капсидные, ядерные и их титр. Одновременно следует сдать ПЦР на эти возбудители в плазме крови, а также в отделяемом кишечника.достаточно взять кусочек слизи. Желательно также в слюне, т.к. это двойная проверка. Если есть в слюне — наверняка есть в некоторых отделах кишечника, а в отделяемом толстой кишки может и не быть. У меня определялись. Еще рекомендация — если есть другие симптомы — высыпания, мокнущие экземы, слезящиеся глаза, итп, то стоит сдать отделяемое и оттуда тоже на эти возбудители.
Еще необходимо сдать на хеликобактерпилори. Хотя бы ИФА, а лучше ПЦР желудочного сока. Если эта тварь есть — наверняка есть проблемы с ЖКТ, возможно с кишками тоже. То, что она вызывает язву желудка и ДПК — факт. А по поводу кишечника медицина молчит. Молчит — надо проверить.

Одновременно и независимо сдаем имунный статус (минимальную панель), интерфероновый статус и клинический анализ обязательно с лейкоцитарной формулой. Смотрим что не так и делаем выводы. В удачном случае — ставим диагноз, или исследуем дальше, пока его не поставим.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маркова Дарья Олеговна, Насыров Руслан Абдуллаевич, Ревнова Мария Олеговна

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Маркова Дарья Олеговна, Насыров Руслан Абдуллаевич, Ревнова Мария Олеговна

Cytomegalovirus infection in the patients with inflammatory bowel disease

Cytomegalovirus infection of the gastrointestinal tract is a relatively common occurrence in patients receiving immunosuppressive drugs, those infected with HIV, or those who are transplantant recepients. CMV infection may be diagnosed if typical intranuclear inclusion bodies are seen on standard hematoxylin and eosin (H&E) stain. However, the sensitivity of H&E exam for CMV infection is low. Immunohistochemistry (IHC) exam performed on colon biopsy specimens is more sensitive than routine histologic exam and has excellent specificity. Currently IHC is considered the gold standard for detecting CMV CMV infection in patients with refractory or complicated IBD should be ruled out before aggressive immunosuppressive therapy for treatment-resistant disease to decrease morbidity and mortality.

Ключевые слова: цитомегаловирус; воспалительные заболевания кишечника; иммуногистохимический метод.

цитомегаловирусная инфекция у вольных с воспалительными заболеваниями кишечника

Герпес (от греч. herpes — ползучий) — одна из наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека [2]. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом [1]. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8 %) после гепатита (35,8 %) [1]. На сегодняшний день открыто более 80 представителей семейства вирусов герпеса (Herpesviridae), из которых 8 типов патогенны для людей. Все 8 типов представлены ДНК-содержащими вирусами с единой морфологией, не дифференцируемой при электронной микроскопии [7].

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это важный человеческий патоген, вызывающий различные синдромы, от асимптоматического течения инфекции до жизнеугрожающих органных поражений. Цитомегалови-русная инфекция желудочно-кишечного тракта является относительно распространенным проявлением у больных, получающих иммуносу-прессивную терапию, ВИЧ-инфицированных или реципиентов органов и тканей [5]. Однако в некоторых случаях, у иммунокомпетентных лиц также может развиваться цитомегаловирусная болезнь с поражением кишечной стенки. В особенности недавние исследования выявили потенциальную связь между ЦМВ-индуцированным колитом и различными формами воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) [5].

ЦМВ представляет собой ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. При размножении ЦМВ действует цитопатически с образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цито-плазматическими включениями [2]. Так, в Великобритании и США серопозитивны 40-60 % взрослого населения среднего и высокого социально-экономического уровня (в популяции с низким социальным статусом — 80 %). В развивающихся странах распространенность ЦМВ-инфекции еще более высокая — 80 % детей и почти все взрослое население [8]. Хотя ЦМВ — широко распространенный возбудитель и большинство людей заражаются им на каком-то этапе своей жизни, данный вирус не отличается высокой контагиозностью, и для его передачи требуется близкий или интимный контакт между людьми с инфицированными секретами (кровь, моча, слюна, сперма, цервикальное отделяемое и т. д.) [8]. Считается, что почти в половине (43-53 %) случаев источником ЦМВ для взрослых являются инфицированные дети, которые в течение многих лет выделяют вирус с мочой и слюной [9]. Поэтому к группе повышенного риска инфицирования относятся женщины, работающие с детьми в детских садах и других дошкольных учреждениях. В США ежегодно частота ЦМВ-инфицирования в таких группах составляет 8-20 %, тогда как в обычной популяции — 3-5 %.

Другие пути передачи инфекции среди взрослых — при сексуальных контактах, переливании препаратов крови, пересадке органов и тканей [9].

Наибольшей степени выраженности такой метаморфоз достигает на фоне иммунодефицитных состояний. В этом случае поражаются не только эпителиальные, но и многие другие клетки.

Особое внимание обращено на способность ЦМВ и ВПГ повреждать клеточный иммунитет, оказывая иммуносупрессивное воздействие на организм и проявляя этим свой онкогенный потенциал [6]. В период обострения происходит активизация вирусов. К тому же, длительная персистенция вирусов приводит к вторичному иммунодефициту, однако же и вторичный иммунодефицит способствует активации самих вирусов.

Длительная же персистенция вирусов приводит к необратимости клеточных и тканевых процессов в органах и системах с последующим апоптозом. Так, по последним данным литературы, реактивация

герпес-вирусов в ганглиях тройничного нерва и ан-тигенемия коррелирует с повышением уровня ци-токинов, в том числе ИФН^, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-а, что является еще одним доказательством вовлеченности системы ИФН и каскада цитокинов в патогенез реактивации латентных герпес-вирусных инфекций (ВПГ, ЦМВ) [1].

Поэтому в патогенезе заболевания большое значение имеет иммунокомпетентность организма больного. Группой наибольшего риска для активации ЦМВ-инфекции являются лица с супрессией системы иммунитета. У таких больных часто наблюдается диссеминированная форма заболевания с вовлечением почти всех систем и органов [1].

Инфицирование ЦМВ и цитомегаловирусная болезнь должны быть четко разделены в представлении специалиста. Цитомегаловирусная болезнь включает в себя, помимо присутствия ЦМВ, такие клинические симптомы, как лихорадка, лейкопения и вовлечение органа-мишени [13]. Поражение кишечной трубки является наиболее распространенной формой ЦМВИ с поражением гастроинте-стинальной системы. Хотя инфекция может иметь любую локализацию, эзофагит и колит являются наиболее часто наблюдаемыми синдромами [14].

Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта является относительно распространенным проявлением у больных, получающих имму-носупрессивную терапию, ВИЧ-инфицированных или реципиентов органов и тканей.

Однако в некоторых случаях у иммунокомпе-тентных лиц также может развиваться цитомегало-вирусная болезнь с поражением кишечной стенки. В особенности недавние исследования выявили потенциальную связь между ЦМВ-индуцированным колитом и различными формами воспалительных заболеваний кишечника [5].

В группу ВЗК объединены два заболевания — болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). Для этих заболеваний характерны различная распространенность патологического процесса в ЖКТ, разная глубина поражения слизистой оболочки кишки, определенные морфологические признаки, а также различное течение и прогноз. Несмотря на это, некоторые сходные особенности, такие как общность патогенетических механизмов развития этих заболеваний, и вследствие этого единые подходы к лечению, а также сходные клинические проявления позволяют объединять эти два заболевания в одну группу [3]. Больные ВЗК должны рассматриваться как группа риска по манифестации ЦМВИ по нескольким причинам. Во-первых, они часто получают иммуносу-прессивную терапию (кортикостероиды, АЗА,

Анамнестическая оценка предыдущих госпитализаций_

Дата Стул СОЭ мм/ч Фиброколоноскопия Терапия

Май 09 г к/образный, 2-3 р/д, примесь крови 47 Эрозивно-язвенный проктосигмоидит Салофальк, клизмы с гидрокортизоном

Октябрь-декабрь 10 г Стриктура кишки, язвенный проктосигмоидит Салофальк, а/б, индукционный курс биол-ой терапии

Июнь-июль 10 г Без динамики Салофальк, метрогил

Май 11 г Хроническая анальная трещина Салофальк, г/к внутрь 1 месяц

6-МП, ЦС-А или метотрексат). Более того, воспаление само по себе является предрасполагающим фактором, так как ЦМВ имеет явную тропность к пролиферирующим клеткам и грануляционной ткани [11].

Клинический случай Пациент А, 16 лет.

Анамнез жизни: ребенок от 1-й беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды в 38 недель. Грудное вскармливание до 1 месяца, затем — смешанное. Прикормы с 3 месяцев — творог, кефир, после года — цельное молоко. Моторные навыки, нервно-психическое развитие по возрасту.

• В 2003 г. перенес афтозный стоматит, отмечались высыпания на губах по типу Herpes labialis. Получал противовирусную терапию. Рецидив в 2004 и 2008 годах. С 2007 года — частые ОРВИ.

• В 2004 г. (январь, ноябрь) — наблюдался инфекционистом с болями в животе, тошнотой, жидким стулом до 3 р/сут. (без примеси крови).

• Летом 2008 года впервые отмечалась примесь крови в каловых массах в виде прожилок, стул кашицеобразный, 2-3 р/день.

Диагноз: болезнь Крона поставлен в возрасте 12 лет на основании клиниколабораторной картины и данных фиброколоноскопии. Получал противовоспалительную и гормональную терапию,

антибиотики широкого спектра действия. Проведен индукционный курс биологической терапии препаратом Инфликсимаб, по месту жительства в течение года получал только противовоспалительную терапию препаратом 5-АСК (табл. 1).

С июня 11 года наблюдается в СПбГПМА, отделение гастроэнтерологии. Поступил в тяжелом состоянии с жалобами на боли в животе, стул до 10 раз в сутки с примесью крови. Лабораторно отмечалась высокая параклиническая активность, повышение фекального кальпротектина до 875 мкг/г. Ребенку начата комплексная терапия: препаратами группы 5-АСК, иммуносупрессивная, гормональная и антибактериальная. Также начат индукционный курс биологической терапии. Фиброколоноскопия не выполнена по тяжести состояния. По ирригографии выявлен стеноз дистальных отделов толстой кишки без явлений кишечной непроходимости.

На фоне проводимой терапии стабилизировано общее состояние пациента, отмечалась положительная лабораторная динамика. Однако, через 6 месяцев от начала терапии появилась высокая гуморальная активность с повышениеи СОЭ до 48 мм/ч, усугубилась белково-калорийная недостаточность. При обследовании выявлен высокий уровень фекального кальпротектина, выполнена фиброколо-носкопия — язвенный проктосигмоидит, стриктура дистальных отделов толстой кишки, непроходимая для гастроскопа d 5 мм (табл. 2).

При иммуногистохимическом (ИГХ) исследовании биоптатов толстой кишки с использованием моноклональных антител к антигену цитоме-галовируса выявлена выраженная его экспрессия:

Клинико-лабораторная динамика при обследовании в СПбГПМУ

Дата Вес Стул СОЭ мм/ч ЦРБед/л ФК мкг/г PCDAI Фиброколоноскопия Терапия по результатам обследования

0607.11г -25 % До 10 р/д, тенезмы, кровь 50 217 875 52 - а/б, 5-АСК, АЗА, г/к (пульс-терапия + внутрь), начало биологической терапии 5 мг/кг инфузии 1 и 2

08.11г. -16 % 1-2 р/д, оф 17 4 - 25 - г/к (снижение дозы), АЗА, 5-АСК, биологическая терапия 5 мг/кг, 3 инфузия

10.11г. -12 % 1 р/д, оф 36 АЗА, 5-АСК, биологическая терапия 5 мг/кг, инфузия 4

Таблица 2 (Продолжение)

Клинико-лабораторная динамика при обследовании в СПбГПМУ_

Дата Вес Стул СОЭ мм/ч ЦРБед/л ФК мкг/г PCDAI Фиброколоноскопия Терапия по результатам обследования

12.11г -12 % 1 Р/Д, лентовидный 48 10 30 Биологическая терапия 5 мг/кг, инфузия 5

02.12. -16 % 1 Р/Д, лентовидный 30 10 770 37,5 Язвенный проктосигмои-дит, стриктура дистальных отделов, непроходимая для гастроскопа d 5 мм Отмена 5 АСК и АЗА (нейтропения), а/б, г/к (пульс-терапия, внутрь), увеличение дозы биологического препарата до 10 мг/кг, инфузия 6

03.12. -16 % 1 Р/Д, лентовидный 18 отр 345 25 -

04.12г -15 % 1 Р/Д, лентовидный, примесь крови 30 5 778 20 - г/к внутрь, ганцикловир 10 мг/кг/сут 10 дней в/в

04.12. -15 % 1 р/д, лентовидный 30 отр 272 15 Частичное закрытие язвенных дефектов, стриктура проходима для колоноскопа Биологическая терапия 10 мг/кг, инфузия 7

антиген ЦМВ в виде темно-коричневых гранул выявлялся на клеточной оболочке, в цитоплазме, в ядрах клеток стромы и желез, а также в эндотелии микрососудов.

Учитывая наличие нейтропении в анализах крови, высокой параклинической активности, высокого уровня фекального кальпротектина, тяжелого язвенного поражения кишки с развитием рефрак-терности к проводимой терапии, что потребовало увеличения дозы биологического препарата, а также с учетом данных иммуногистохимии, состояние расценено как непрерывно рецидивирующее течение болезни Крона, осложненное цитомегалови-русной инфекцией.

Пациенту назначена противовирусная терапия препаратом Ганцикловир в дозе 10 мг/кг/сут в/в в течение 10 дней.

После курса терапии: снижение активности заболевания, фиброколоноскопия (выполнена тотально): выраженная положительная динамика в виде частичного закрытия язвенных дефектов, проходимости стриктуры кишки (табл. 2).

При проведенном повторном иммуногистохими-ческом исследовании биоптатов толстой кишки после курса противовирусной терапии выявлена значительно меньшая экспрессия цитомегаловируса. Антиген ЦМВ в виде гранул бледно-коричневого цвета выявлялся в цитоплазме единичных клеток стромы. Обращало также на себя внимание отсутствие антигена ЦМВ в клетках желез и эндотелии микрососудов.

Выписан с диагнозом:

Болезнь Крона толстой кишки, тяжелая форма, непрерывно рецидивирующее течение, осложненное стенозом дистального отдела толстой кишки. Цитомегаловирусная инфекция (колит).

Таким образом, рефрактерность к проводимой терапии при ВЗК у детей требует поиска причин отсутствия эффекта лечения, одной из которых может быть цитомегаловирусная инфекция. Выявление клинически значимой цитомегаловирусной инфекции у больных ВЗК требует рассмотрения вопроса о назначении пациенту противовирусной терапии.

1. Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Consilium Medicum. - 2001. - Т. 04, № 3.

2. Никонов А. П., Асцатурова О. Р. Цитомегаловирусая инфекция // Consilium Medicum (Педиатрия). - 2009, № 1.

3. Румянцев В. Г., Щиголева Н. Е. Болезнь Крона в детском возрасте // Consilium Medicum. - 2002. -Т. 04, № 6.

4. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей: Клинико-морфологические аспекты. - М.: Медицина, 1987. - 159 с.

5. David A. Bobak. Gastrointestinal Infection Caused by Cytomegalovirus // Current Infectious Disease Reports. - 2003. - Vol. 5. - P. 101-107.

6. DohertyP. Immunologist. - 1995. - Vol. 3(5). -P. 231-233.

7. Dubinsky M. C. Serologic and laboratory markers in prediction of the disease course in inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 16(21). - P. 2604-2608.

8. Haywood L., Abernathy B. Infection // Sem Perinatol. -1998. - Vol. 22(4). - P. 260-266.

9. Herpesvirus Infections in Pregnancy //The 7th Ann. Meeting of the International Herpes Management Forum / Whitley R. J., Weber T., Pass R. Eds. - 1999. - P. 40-60.

10. Kaniel A, Lashner B. Cytomegalovirus colitis complicating inflammatory bowel disease // Am. Journal Gastroenterology. - 2006. - Vol. 101. -P. 2857-2865.

11. Karakozis S., Gongor E., Caceres M. et al. Life-threatening cytomegalovirus colitis in the immunocompetent patient: report of case and review of the literature. // Dis. Colon. Rectum. - 2001. - Vol. 44. -P. 1716-1720.

12. Klemola E., Kaariainen L. Cytomegalovirus as a possible cause of a disease resembling infections mononucleosis // BMJ. - 1965. - Vol. 2. -P. 1099-1102.

13. Maha M. Maher, Mahmoud I. Nassar. Acute Cytomegalovirus Infection Is a Risk Factor in Refractory and Complicated Inflammatory Bowel Disease. - Springer Science+Business Media, LLC. - 2008.

14. Sissons J. G. P., Carmishael A.J. Clinical aspects and management of cytomegalovirus infection // J. Infection. - 2002. - Vol. 44 - P. 78-83.

CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN THE PATIENTS WITH INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Markova D. O, Revnova M. O, Nasyrov R. A.

♦ Resume. Cytomegalovirus infection of the gastrointestinal tract is a relatively common occurrence in patients receiving immunosuppressive drugs, those infected with HIV, or those who are transplantant recepients. CMV infection may be diagnosed if typical intranuclear inclusion bodies are seen on standard hema-toxylin and eosin (H&E) stain. However, the sensitivity of H&E exam for CMV infection is low. Immunohistochemistry (IHC) exam performed on colon biopsy specimens is more sensitive than routine histologic exam and has excellent specificity. Currently IHC is considered the gold standard for detecting CMV CMV infection in patients with refractory or complicated IBD should be ruled out before aggressive immunosuppressive therapy for treatment-resistant disease to decrease morbidity and mortality.

♦ Key words: cytomegalovirus infection; immunohistochemistry; inflammatory bowel disease.

♦ Информация об авторах

Маркова Дарья Олеговна - врач-педиатр, детский гастроэн- Markova Darya Olegovna - Paediatrician. Saint-Petersburg State

теролог. ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный Pediatric Medical University. 2, Litovskaya St., St. Petersburg,

Конфликт интересов: не объявлено

Пациент: мужчина, 40

Конечный диагноз: колит ЦМВ

Симптомы: боль в животе • диарея • желтуха

Клиническая процедура: Гибкая сигмоидоскопия • Колоноскопия

Специальность: Семейная медицина

Редкое сосуществование болезни или патологии

Инфекция желудочно-кишечным цитомегаловирусом в иммунокомпетентном хозяине является довольно редким явлением в литературе. Есть несколько сообщений об желудочно-кишечной инфекции у иммунокомпетентных, которые затем получили новый диагноз воспалительного заболевания кишечника. Предполагается, что начальная цитомегаловирусная инфекция колита вызывает начало воспалительного заболевания кишечника.

Здесь мы сообщаем о цитомегаловирусном колите и новом диагнозе воспалительного заболевания кишечника, выявленного у 40-летнего иммунокомпетентного взрослого человека, который представил симптомы желудочно-кишечного тракта и диссеминированную цитомегаловирусную инфекцию, требующую антивирусной терапии, которая успешно лечила эпизод цитомегаловирусной инфекции. Затем он продолжал иметь стойкое симптоматическое воспалительное заболевание кишечника, подтвержденное патологией.

В этой статье мы рассмотрим литературу и исследуем редкий случай колита цитомегаловируса в иммунокомпетентном хозяине и обсудим патологию, физиологию, диагностику и лечение цитомегаловирусного колита.

Желудочно-кишечный (ГИ) цитомегаловирус (ЦМВ) колит, требующий госпитализации и антивирусной терапии, является нечастым, но знакомым диагнозом. Тем не менее, колит ЦМВ у иммунокомпетентного хозяина с новым диагнозом воспалительного заболевания кишечника (IBD) является относительно редким делом. В обзоре литературы с 1960 по 2016 год содержится примерно 33 отчета о случаях заболевания. Здесь мы опишем случай колита ЦМВ на иммунокомпетентном хозяине с новым диагнозом ИБД. Это диагноз, в котором принимают участие госпиталисты, поставщики первичной медико-санитарной помощи и поставщики неотложной помощи.

40-летний мужчина, не имеющий соответствующей прошлой истории болезни, представленный ЭД с недельной историей диареи с лихорадкой до 38,7 градуса по Цельсию, ярко-красной кровью на прямую кишку, легким головокружением и головокружением в течение последних одиннадцати дней. У пациента был подобный эпизод примерно за семь месяцев до того, который разрешался спонтанно через три недели. Он отрицает недавние зарубежные поездки или контакты с больными контактами.

При поступлении его физическое обследование было доброкачественным, кроме диффузной абдоминальной нежности, легкой желтухи и крови на цифровом ректальном экзамене. Лаборатория выявила трансанинит, но отрицательный вирусный гепатит (таблица 1). Компьютерная томография брюшной полости с оральным и внутривенным контрастом показала неспецифический колит.

Он прошел гибкую сигмоидоскопию, которая показала диффузное воспаление и склепы вместе с грубой кровью. Учитывая клиническую картину, а также данные о гибкой сигмоидоскопии, подозревали CMV и образцы патологии, отправленные для тестирования. Как только они вернулись, он был начат на IV Ганцикловире.

В течение следующих нескольких дней пациент начал уменьшать частоту движений кишечника, оставался афебрильным и мог переносить оральное потребление без тошноты наряду с положительной тенденцией в своих лабораториях, как видно из таблицы 1, и, таким образом, Главная. Через месяц после выписки колоноскопия для оценки патологии кишечника демонстрирует постоянный колит от прямой кишки до печеночного изгиба и нормальную появляющуюся концевую подвздошную кишку и восходящую ободочную кишку. Биопсии соответствовали воспалительным заболеваниям кишечника (рис. 4).

Цитомегаловирус — довольно распространенный вирус с прошлым воздействием, обнаруженным у 40% -100% общей популяции на серологию [1]. CMV является членом семейства ДНК вирусов Herpesviridae, которые состоят из вируса Эпштейна Барра (EBV), вирусов простого герпеса 1-2, вирусов герпеса человека 6-8 и Varicella Zoster. При репликации вирус проливается и выводится из крови, слюны, респираторных секретов, спермы, мочи и грудного молока [2].

ЦМВ может вызвать активное заболевание и скрытую инфекцию. ЦМВ имеет тенденцию оставаться бездействующим и не репликативным в эндотелиальных клетках, миелоидных клетках и фибробластах [3]. Исследования серологии показали бимодальное распределение болезни, причем пик раннего детства, вероятно, связан с вертикальной передачей от матери и горизонтальной трансмиссией с дневных улиц, а пик в молодом возрасте, вероятно, связан с сексуальным и тесным контактом и обменом физическими жидкостями, такими как слюны и спермы [1,4].

Активная ЦМВ-инфекция (первичная инфекция) часто протекает бессимптомно, но может присутствовать с инфекционным синдромом, подобным мононуклеозу, на основе вирусного генотипа [5,6]. Первичная ЦМВ-инфекция часто представляет собой лихорадку, миалгию, мягкий трансанинит, цервикальную лимфаденопатию и увеличение селезенки, хотя последние два чаще встречаются в ВЭБ, чем мононуклеоз ЦМВ [1,7].

Симптоматическая активная ЦМВ-инфекция во взрослом возрасте чаще всего проявляется в иммуносупрессии (у пациентов с иммуномодулирующими препаратами, иммуномодулирующей химиотерапией, СПИДом и пациентах с трансплантацией) и часто имеет более низкий прогноз, чем инфекция в более раннем возрасте 8. По оценкам, 40% людей с ВИЧ / СПИДом в конечном итоге получат угрожающие жизни или глазные ЦМВ, если их количество CD4 упадет ниже 50 / мкл [7]. Хотя редко, когда колит ЦМВ поражает иммунокомпетентные хозяева, он часто представляет собой диарею, гематоцезию, боль в животе, тенез, лихорадку, анорексию, недомогание и потерю веса [11].

Золотым стандартом для диагностики колита ЦМВ является гистологическое обнаружение крупных эозинофильных интрануклеазных тел включения с окружающими гало и цитомегалическими (увеличенными) клетками 2-4 × нормальных [1,12,13]. У 37,5% пациентов нет гистологических данных [14]. Если не обнаружено никаких находок на окраске H & E, рекомендуется иммуногистологическое окрашивание, поскольку оно более чувствительно [1,15].

Эндоскопические данные включают в себя неоднородную эритему, экссудаты, диффузно отечную слизистую оболочку с микроразрушениями и, как следствие, глубокие язвы [16]. Сыворотка ЦМВ ДНК ПЦР имеет быстрое время обработки 6-48 часов [3] с переменной чувствительностью в одиночку, но более 80% соответствия с результатами антигена также [17,18]. Количественные исследования более чувствительны, чем качественные исследования [19]. IgM-антитела в крови имеют чувствительность 100% и специфичность, приближающуюся к 100%, а также для активной ЦМВ-инфекции [20]. IgM обычно становится положительным через неделю после воздействия и IgG через 3-4 недели после воздействия [21]. Тем не менее, учитывая тот факт, что до 61% людей с ЦМВ колитом могут не иметь положительной серологии [22], IgM и IgG должны анализироваться вместе с клинической ситуацией.

ЦМВ-культура из крови ранее была золотым стандартом для диагностики, но, учитывая 1-3-недельное время инкубации и чувствительность не так высоко, как ПЦР, она потеряла популярность [20,23]. ЦМВ-стула ДНК ПЦР может быть более чувствительной и специфичной для органа, но на данный момент нет конкретных исследований для поддержки ее использования [24].

Было зарегистрировано несколько сообщений о колите ЦМВ в иммунокомпетентном состоянии, и большинство знаний клинициста основано на анекдотических переживаниях. Недавно был проведен отличный метаанализ, который изучал литературу с 1983 по 2003 год и обнаружил только 28 случаев ЦМВ-колита у пациентов без иммуномодулирующих состояний [22]. Поскольку этот метаанализ был опубликован в 2005 году, было зарегистрировано 5 случаев (при поиске с использованием ключевых слов индексации Medline) колита ЦМВ у иммунокомпетентных хозяев, большинство из которых были у пожилых людей. Самый последний случай был опубликован в 2012 году 26.

В метаанализе было обнаружено, что среди лиц с невосприимчивой модуляцией сопутствующих заболеваний средний возраст составлял 70,2 года, и большинство из них были женщинами, причем 55,6% случаев заразились общинами, а оставшаяся больница приобрела; 22,2% требовали колэктомии, а у группы была смертность 22,2% (выше у мужчин и в основном связана с периоперационными осложнениями от их колектомий). В группе без сопутствующих заболеваний средний возраст был моложе 37,4 лет и 100% община приобрела. Ни у кого не было colectomies, а коэффициент смертности составлял 10%. Ни один из умерших пациентов не достиг возраста 55 лет [22].

Серология CMV была доступна только для 38,6% пациентов, и только 13 были IgM-сыворотки. Таким образом, только IgM не является чувствительным маркером активного колита ЦМВ. Большинство случаев были ограничены левым двоеточием, что обеспечивало гибкую сигмоидоскопию или полную колоноскопию соответствующих диагностических инструментов [22].