Цитомегаловирус в желчном пузыре

Цитомегаловирусный гепатит — острая форма проявления цитомегаловирусной инфекции, приводящая к необратимым патологическим изменениям печеночной ткани и желчных путей. Заболевание не имеет четко выраженной эндемичной зоны, одинаково распространено во всех социальных группах. Как правило, не имеет собственных ярко выраженных симптомов, поэтому может быть принят за гепатит.

Природа заболевания

Возбудитель заболевания — цитомегаловирус (Cytomegalovirus hominis) — вирус герпеса человека V типа, HHV5, имеет несколько штаммов. Этот ДНК-вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к нагреванию и замораживанию. В настоящее время широко распространен. Согласно последним исследованиям, около 80% населения планеты имеют в крови специфические антитела. После поражения вирус может длительное время обитать в организме носителя, никак не проявляясь, и остается в ДНК человека на протяжении всей жизни.

Цитомегаловирус поражает исключительно человека, особенно подвержены новорожденные и люди со сниженным иммунитетом. Обнаружить его можно, как правило, в секретах слюнных и слезных желез, носоглотки, половых органов и испражнениях. Основные пути передачи вируса:

• бытовой;
• воздушно-капельный;
• половой;
• при пересадке органов и переливании крови;
• от матери к ребенку — внутриутробно и через молоко при кормлении.

Вернуться к оглавлению

HHV5-вирус при попадании в организм минует лимфатическую систему и сразу проникает в кровь. При этом он воздействует на Т-лимфоциты, подавляя иммунитет, и вызывает разрастание пораженных клеток за счет роста ядра и увеличения объема цитоплазмы. При гепатите цитомегаловирус встраивается в клетки желчных путей и печени (гепатоциты), превращая их в цитомегаллические. Вокруг таких клеток образуются очаги воспаления, именуемые мононуклеарными инфильтратами. За счет этого зарождается внутрипеченочный холестаз — уменьшение или прекращение выделения желчи с ее застоем в тканях печени. Часто ЦМВ-инфекция прогрессирует до развития некроза.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения

ЦМВ-вирус провоцирует не только гепатит. Распространяясь через кровоток по всему организму, он повреждает селезенку, почки, легкие, спиной мозг и вызывает серьезные осложнения, нередко приводящие к летальному исходу. На фоне цитомегаловирусного гепатита возможно развитие пневмонии. Она характеризуется локализацией воспалительного процесса в обоих легких, сухим кашлем с возможной примесью крови. Еще одно распространенное осложнение — цитомегаловирусный ретинит — воспаление сетчатки глаза. Он проявляется в виде снижения остроты зрения и рези сперва в одном, а потом в обоих глазах. Некорректное лечение может привести к потере зрения. Поражая головной и спинной мозг, вирус вызывает менингоэнцефаллит. Это тяжелое острое заболевание порождает мигрени, судороги, паралич, психические расстройства, нередко заканчивается смертью.

Симптомы ЦМВИ

Учитывая, что латентная форма цитомегаловирусной инфекции более распространена, человек может не подозревать о наличии вируса в организме. Гепатит ЦМВ типа может протекать в острой или хронической форме. Острая форма заболевая, в свою очередь, имеет желтушный или безжелтушный характер. При безжелтушном течении больной страдает, прежде всего, от мононуклеозного синдрома, схожего на признаки ОРВИ, что проявляется:

• упадком сил, сниженной работоспособностью;
• головной болью;
• повышенной температурой тела;
• ростом лимфоузлов;
• повышенным потоотделением.

Желтый оттенок кожи свидетельствует об острой цитомегаловирусной инфекции желтушного типа.

О желтушной форме заболевания свидетельствует, в первую очередь, изменение цвета кожных покровов и белка глаз, так называемая желтуха. Происходит окрашивание или обесцвечивание мочи и каловых масс, повышение уровня билирубина в крови, тяжесть или боли в правом подреберье. При пальпации наблюдается увеличение печени. Острая форма цитомегаловирусного гепатита проявляется в течение первых 2—3-х месяцев после заражения, затем самочувствие больного становится лучше, наблюдается уменьшение размеров печени. Однако при отсутствии должного лечения в инкубационный период, заболевание приобретает хронический характер. Такая тенденция наблюдается у 65% больных. В период ремиссии заболевание проявляется только в незначительном увеличении размера печени и селезенки.

Цитомегаловирусный гепатит может быть и врожденным. Он возникает у новорожденных младенцев вследствие инфицирования матери на первом триместре беременности, диагностируется в первые месяцы жизни. Носит первично-хронический характер, как правило, не имеет ярко выраженной симптоматики. Наблюдается уплотнение структуры печени и стенок желчного пузыря, обструкция желчевыводящих путей. У младенцев, болеющих этим недугом, в разы повышается угроза развития фиброза и цирроза печени.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции и гепатита

Основные принципы лечения

Профилактические меры

Специальная вакцина против цитомегаловирусной инфекции пока не изобретена, поэтому имеет смысл регулярно проходить обследование у врача, делать рентген печени и желчных путей, ведь изменения в их строении могут свидетельствовать о поражении вирусом. Особому риску заразиться подвержены пациенты, которым показана трансплантация внутренних органов. За некоторое время до проведения процедуры им следует пройти курс приема противовирусных препаратов. Любые хирургические вмешательства и косметологические процедуры должны проводиться в условиях полной стерильности, а все инструменты необходимо тщательно дезинфицировать.

Медицинский справочник болезней

Цитомегаловирус. Причины, симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус (ЦМВ) – это вирусное заболевание, представляющее собой разновидность герпетической инфекции.
Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов способен вызвать поражение практически любых органов и тканей человека. Вирус содержит ДНК и достигает очень больших размеров. Цитомегаловирус один из самых широко распространённых вирусов на Земле.

Путь передачи.

• Половой (со спермой и выделениями канала шейки матки),
• Воздушно-капельный, через слюну,
• Алиментарный,
• При переливании крови,
• Возможно внутриутробное инфицирование плода, инфицирование во время родов.

Новорожденный ребенок может заразиться от матери также через грудное молоко. При заражении плода может развиваться очень тяжелое заболевание- врожденная цитомегалия. Однажды заразившись цитомегаловирусом, человек как правило на всю жизнь остается носителем этой инфекции.

Факторы, провоцирующие обострение цитомегаловируса.

• Ослабление организма в результате болезни;
• Стрессы;
• Сопутствующие другие мочеполовые инфекции,
• Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей, в том числе при пребывании на солнце;
• Переохлаждения;
• Беспорядочная половая жизнь,
• Неправильное питание.
  

Симптомы ЦМВ-инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция может иметь бессимптомное течение, легкое симптоматическое, а также может происходить генерализация инфекции, при котором поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа, нервная система и другие органы.

Различают насколько вариантов течения ЦМВ-инфекции.

Инкубационный период составляет 20-60 суток.
Часто ЦМВ протекает в виде острого респираторного заболевания(ОРЗ) с характерными признаками простуды: повышенная температура, слабость, насморк, боль в горле, слабость, увеличение лимфатических узлов (это характерно для ЦМВ), боли в мышцах, но в отличие от ОРЗ характеризуется более длительным течением – от 4 до 6 недель.
У мужчин цитомегаловирус может проявиться как уретрит, орхит, а также воспалением околоушных желез.

• При нормальном иммуннитете организм заболевание заканчивается самоизлечением. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. У 90-95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.
• ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом может происходить генерализация инфекции, при котором поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа, нервная система и другие органы.
• Врожденная цитомегаловирусная инфекция может привести к недоношенности, увеличению печени, почек, селезенки, хориоретиниту, пневмонии, может выявитьтся задержка психомоторного развития, тугоухость, нарушения зрения, аномалии развития зубов.

Внутриутробное заражение плода на сроке до 12 недель заканчивается гибелью плода, при заражении после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое заболевание - врожденная цитомегалия.

Диагностика.
Лабораторные методы идентификации цитомегаловируса включают:

• Цитологическое исследование (световая микроскопия),
• Иммуноферментный метод (ИФА) - обнаружение в крови специфических антител к цитомегаловирусу классов M и G,
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)-диагностика любых биологических тканей.
• Выделение вируса в клеточной культуре;

ЦМВ оказавшись в клетках человека, остается в них навсегда. Излечить ЦМВ невозможно, но существуют лекарственные препараты, которые позволяют повышать иммунитет и противостоять вирусам, что в свою очередь, предупреждает возможность активизации ЦМВ.
Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.
Лечение назначают при различных Генерализованных формах инфекций.

• Противовирусные препараты (фоксарнет, ганцикловир, валганцикловир) назначаются только по жизненным показаниям при генерализованной форме или осложнениях.
• Антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) применяют редко, в некоторых случаях.
  Лечение как правило проводят в условиях стационара.
  

Профилактика цитомегаловируса.

К профилактическим мерам относительно цитомегаловируса можно отнести соблюдение элементарных правил личной и половой гигиены.
Лица со здоровым иммунитетом не нуждаются ни в лечении, ни в профилактике этого заболевания.

Профилактическое исследование и лечение при обнаружении цитомегаловирусной инфекции особенно важно при планировании беременности. Необходимо провести курс лечения до беременности и планировать беременность на фоне достижения устойчивой ремиссии.
Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как антивирусные препараты высокотоксичны.

Медицинский эксперт статьи

Цитомегаловирусный гепатит - это самостоятельная форма ЦМВ-инфекции, при которой поражение печени возникает изолированно, если цитомегаловирус имеет тропизм не к эпителию желчевыводящих путей, а непосредственно к гепатоцитам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

ЦМВ-инфекция широко распространена. У 70-80% взрослых в крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, в соскобах с шейки матки он определяется у 10% женщин, в молоке - у 5-15% кормящих матерей. Среди новорожденных, умерших от различных причин, признаки генерализованной ЦМВ-инфекции выявляются у 5-15%. Цитомегаловирусный гепатит составляет 1% в этиологической структуре острых желтушных гепатитов вирусной этиологии. Однако распространенность цитомегаловирусного гепатита в целом до настоящего времени не изучена.

Источником ЦМВ-инфекции служит только человек, больной или вирусоноситель. Передача осуществляется контактным путем, реже - воздушно-капельным и энтеральным. Кроме того, заражение может происходить парентерально, в том числе при переливании препаратов крови. Такой путь передачи встречается, по-видимому, чаще, чем принято считать, что подтверждается частым обнаружением цитомегаловируса у доноров (до 60%). Достоверно доказан трансплацентарный путь передачи инфекции. Заражение плода происходит от матери - носительницы вируса. Инфекция передается непосредственно через плаценту или ингранатально во время прохождения ребенка по родовым путям. Новорожденные могут инфицироваться через молоко матери.

При цитомегаловирусном гепатите преимущественными путями инфицирования, по-видимому, являются парентеральный и перинатальный, когда цитомегаловирус попадает сразу в кровь, минуя лимфоидный аппарат пациента.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причины цитомегаловирусного гепатита

Цитомегаловирус, являющийся представителем семейства Неrpesviridae, был выделен в 1956 г. М. Смитом. По современной классификации он называется вирусом герпеса человека 5 типа (НHV5). В настоящее время известны два серотипа цитомегаловируса. По морфологии он сходен с вирусом простого герпеса. Вирион содержит ДНК и имеет диаметр 120-140 нм, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. Вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к эфиру и дезинфицирующим средствам. Обладает слабым интерфероногенным действием. Цитомегаловирус вызывает заболевание исключительно у человека. Особенно чувствительны к вирусу плод и новорожденные.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители

Патогенез

Патогенез цитомегаловирусного гепатита до настоящего времени неясен. Традиционно считается, что ЦМВ в первую очередь поражает желчные протоки с развитием холестатического гепатита. Однако допускается прямое цитопатическое действие ЦМВ непосредственно на паренхиму печени. Некоторые считают цитомегаловирус несомненным гепатотропным агентом. При этом поражение печени может отмечаться как при врожденной, так и при приобретенной ЦМВ-инфекции.

В формировании изолированного поражения гепатоцитов при цитомегаловирусном гепатите важную роль может играть непосредственное попадание возбудителя в кровь (парентеральный механизм инфицирования). При этом вирус не попадает в лимфатическую систему, а следовательно - в регионарные лимфатические узлы, и тем более не размножается в них. Возбудитель сразу оказывается в общем кровотоке, откуда и попадает в паренхиму печени. Эту фазу патогенетической цепи условно можно назвать паренхиматозной диффузией. При этом вирус может сразу проникать в гепатоциты, где он находит условия для размножения.

В патогенезе изолированного цитомегаловирусного гепатита нельзя исключить и роль различных генотипов цитомегаловируса, а также полиморфизма генов-кандидатов главного комплекса гистосовместимости (НLА-система) на хромосоме 6 восприимчивого индивидуума.

Морфологические изменения при остром цитомегаловирусном гепатите у здоровых взрослых характеризуются сочетанием интралобулярных гранулем с инфильтрацией синусоидов мононуклеарами, а также перипортальным воспалением. Явления некроза гепатоцитов бывают выражены незначительно.

У взрослых иммунокомпрометированных (перенесших трансплантацию почек) с хроническим цитомегаловирусным гепатитом наблюдаются перипортальный и перисинусоидальный фиброз, смешанно-клеточная инфильтрация, балонная дистрофия гепатоцитов и признаки холестаза. В наиболее ранние сроки заболевания антигены цитомегаловируса в печени выявляются в синусоидальных клетках как результат гематогенного распространения вируса. Отмечаются некротические, дистрофические изменения со стороны гепатоцитов, лимфоцитарная инфильтрация, активация купферовских клеток, тогда как специфическая трансформация клеток встречается редко. Цитомегаловирусный гепатит у этих пациентов сопровождается холестатическим синдромом и синдромом исчезновения желчных протоков. При этом обнаруживаются рр65-антигенемия и ДНК ЦМВ в гепатоцитах, могут наблюдаться признаки цирроза печени.

Помимо классических изменений, характерных для вирусных гепатитов, у больных с цитомегаловирусным поражением печени могут обнаруживаться мелкие агрегаты нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов, часто располагающихся вокруг инфицированного гепатоцита с внутриядерными включениями ЦМВ. Методами иммуногистохимии выявлено, что базофильная зернистость цитоплазмы в клетках без классических внутриядерных включений ЦМВ вызвана присутствием цитомегаловирусного материала. Таким образом, не только внутриядерные включения вируса, но и базофильная зернистость цитоплазмы служат характерным признаком ЦМВ-гепатита.

В целом у иммунокомпрометированных больных ЦМВ-инфекция имеет более выраженный цитопатогенный эффект и оказывает более обширный лизис гепатоцитов, чем у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-гепатитом.

Морфологические изменения в ткани печени у детей с врожденным ЦМВ-гепатитом характеризуются гигантоклеточной трансформацией гепатоцитов, явлениями холестаза, портального фиброза, пролиферацией эпителия желчевыводящих протоков, а в случаях фульминантных форм - массивным некрозом печени.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптомы цитомегаловирусного гепатита

Цитомегаловирусный гепатит может иметь как острое, так и хроническое течение.

[34], [35]

Приобретенный острый ЦМВ-гепатит у детей, подростков и молодых взрослых может диагностироваться в рамках симптомокомплекса инфекционного мононуклеоза. Однако в ряде случаев наблюдается изолированное поражение печени. При этом заболевание протекает в безжелтушной, легкой, среднетяжелой или тяжелой форме. В единичных случаях может формироваться фульминантный гепатит.

Инкубационный период при ЦМВ-гепатите точно не установлен. Предположительно он составляет 2-3 мес.

Преджелтушный период. Клинические проявления и лабораторные показатели при остром ЦМВ-гепатите принципиально не отличаются от таковых при вирусных гепатитах другой этиологии. Заболевание начинается постепенно. У пациентов наблюдаются снижение аппетита, слабость, головная боль, боли в животе. В некоторых случаях повышается температура тела до 38 °С,

Длительность преджелтушного периода острого ЦМВ-гепатит а обычно составляет от 3 до 7 сут.

Клинические проявления преджелтушного периода могут и отсутствовать. В таких случаях манифестная начальная форма цитомегаловирусного гепатита дебютирует с появления желтухи.

Желтушный период. У больных после возникновения желтухи симптомы интоксикации, наблюдавшиеся в преджелтупгном периоде, сохраняются или даже нарастают.

Клинические и лабораторные проявления острого цитомегаловирусного гепатита принципиально не отличаются от таковых при вирусных гепатитах другой этиологии.

Продолжительность желтушного периода при остром цитомегаловирусном гепатите составляет от 13 до 28 сут.

Постжелтушный период болезни характеризуется нормализацией самочувствия больного, уменьшением размеров печени и селезенки, значительным снижением активности ферментов.

[36], [37]

Хронический цитомегаловирусный гепатит чаще развивается у иммунокомпрометированных пациентов (инфицированных ВИЧ, получающих иммуносупрессивную терапию, перенесших трансплантацию печени и т.п). Так. цитомегаловирусное поражение трансплантата отмечается у 11-28,5% пациентов, подвергшихся трансплантации печени по поводу различных причин (аутоиммунные болезни печени, вирусные гепатиты и т.п.). ДНК ЦМВ обнаруживается в гепатоцитах 20% реципиентов трансплантата печени, имеющих клинико-биохимическую и гистологическую картину гепатита.

Однако формирование хронического цитомегаловирусного гепатита возможно и у иммунокомпетентных детей и взрослых. При этом хронический гепатит может сформироваться как первично-хронический процесс или в исходе начального манифестного цитомегаловирусного гепатита.

Клинико-лабораторные показатели у пациентов е приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом принципиально не отличаются от наблюдающихся при хронических вирусных гепатитах другой этиологии.

У больных приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом преобладает низкая и умеренная активность процесса. При этом почти в 3/4 случаев диагностируется умеренный и выраженный фиброз печени.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом практически отсутствуют. У большинства пациентов исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается. Обычно край печени выступает из-под реберной дуги не более чем на 1- 2 см. Селезенка пальпируется менее чем на 1 см ниже края реберной дуги. В сыворотке крови активность ферментов не превышает нормальные показатели.

Клинические проявления приобретенного цитомегаловирусного гепатита соответствуют таковым при остром и хроническом вирусном гепатите различной тяжести. В 3/4 случаев приобретенного хронического цитомегаловирусного гепатита диагностируется умеренный и выраженный фиброз печени.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Врожденная ЦМВ-инфекция может протекать как в генерализованной форме с поражением многих органов и систем, так и в локализованных формах, включающих печеночную. Поражение печени является характерным для врожденной ЦМВ-инфекции и встречается у 40-63,3% больных. Изменения со стороны печени включают хронический гепатит, цирроз печени, холангит, внутридольковый холестаз. Регистрируются поражения внепеченочных желчевыводящих путей, от воспаления до атрезии. До настоящего времени роль цитомегаловируса в генезе поражения внепеченочных желчевыводящих путей (атрезии, кисты) остается неясной.

Врожденный цитомегаловирусный гепатит регистрируется преимущественно у детей первых месяцев идет жизни, протекает либо в безжелтушной форме с гепато-спленомегалией и биохимической активностью, либо в желтушной форме с иктеричностью, темной мочой, гепатоспленомегалией, гипертрансаминаземией, повышением уровня ЩФ и ГГТП, формированием цирроза печени у половины больных. В то же время врожденный цитомегаловирусный гепатит может протекать в виде острых и затяжных форм с одно- или двухволновой желтухой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, активностью гепатоцеллюлярных ферментов, повышенной в 2-3 раза, холестатическим синдромом (у 1/3 больных), редко принимая хроническое течение, которое в этих случаях развивается как первично-хронический процесс, протекающий без желтухи и с умеренной или высокой патологической активностью.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Среди детей с врожденным хроническим ЦМВ-гепатитом в 1/4 случаев диагностируется минимальная, в 1/3 случаев - низкая, у 1/3 больных - умеренная активность патологического процесса в печени.

Процесс имеет выраженную фиброзогеннуто направленность. У 1/3 больных диагностируется выраженный фиброз, у 1/3 - признаки цирроза печени.

Клинические проявления и лабораторные показатели при врожденном хроническом ЦМВ-гепатите не имеют принципиальных отличий от вирусных гепатитов другой этиологии.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных с врожденным хроническим ЦМВ-гепатитом практически отсутствуют. У большинства детей исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается. Обычно край печени выступает из-под реберной дуги не более чем на 1-2 см. Селезенка пальпируется менее чем на 1 см ниже края реберной дуги у большинства больных со спленомегалией. В сыворотке крови активность ферментов не превышает нормальные показатели.

[56], [57], [58], [59]

Цитомегаловирусный гепатит является самым частым проявлением ЦМВ-инфекции на фоне иммуносупрессивной терапии В таких случаях диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливается по результатам биопсии печени и подтверждается методом вирусной культуры, ррб5-антигенемлей, методом ПЦР, иммуногистохимическим методом. У большинства больных ЦМВ-гепатитом формируется изолированное поражение печени, и лишь у единичных пациентов - генерализованная ЦМВ-инфекция. Пациентам назначается ганцикловир внутривенно. При СПИДе цитомегаловирусный гепатит отмечается у 3-5% больных.

У пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени, и при СПИДе возможно развитие стриктуры внепеченочных желчевыводящих протоков цитомегаловирусной этиологии, что подтверждается выявлением вируса В эпителии желчных протоков. Инфипированность донора и реципиента печени перед трансплантацией цитомегаловирусом рассматривается как фактор, способствующий отторжению трансплантата.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Течение цитомегаловирусного гепатита

Течение болезни может быть острым (35%) и заканчиваться выздоровлением с полным восстановлением функционального состояния печени в сроки от 1 до 3 мес. У 65% пациентов в исходе манифестного цитомегаловирусного гепатита заболевание принимает хроническое течение.

Цитомегаловирусная инфекция — вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным, половым путем, при пересадке органов и другими способами. Этот недуг возникает у детей и взрослых, имеет бессимптомное течение или протекание с яркими признаками. Диагностика осуществляется лабораторными и инструментальными методами исследования. В зависимости от тяжести недуга осуществляется лечение строго под контролем врача, т. к. неправильная терапия может повлечь за собой негативные последствия. Прогноз заболевания зависит от вида цитомегалии.

Описание заболевания

Цитомегалия (ЦМВ) — инфекционное заболевание вирусной природы, которым можно заразиться многими способами. Эта болезнь является распространенной среди детей и взрослых. Не все люди — носители цитомегаловируса, считаются больными. В некоторых случаях этот вирус находится в организме человека множество лет и ни разу не проявляет себя.

Когда цитомегаловирус попадает в кровь, то он вызывает иммунную реакцию организма в виде выработки защитных белков — иммуноглобулинов, и образования лимфоцитов. Скрытая инфекция начинает проявляться при ослаблении иммунной системы организма. Цитомегаловирус развивается у ВИЧ-инфицированных людей, лиц, которые перенесли пересадку костного мозга и внутренних органов, и у беременных. Это инфекционное заболевание характеризуется следующими путями передачи:

• при чихании, кашле, разговоре, поцелуях, т. е. воздушно-капельным путем;
• половым способом;
• гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитов, пересадке органов и тканей;
• трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Основные клинические проявления и вид

Если у человека есть крепкий иммунитет, то наличие этого вируса в организме не вызывает проявления симптомов. Цитомегаловирус можно определить в тканях и органах, в которых он находится пожизненно.

При бессимптомном течении болезни носитель этого вируса становится заразным для неинфицированных людей.

Врожденная форма цитомегалии возникает у новорожденных, чьи мамы перенесли первичный вид болезни, и является самой распространенной формой болезни. В большинстве случаев эта форма заболевания протекает без симптомов. При этой форме цитомегалии отмечается наличие сыпи в виде кожных кровоизлияний, недоношенность и задержка внутриутробного развития плода. Иногда возникает желтуха и заболевание сетчатки глаза, на фоне которого развивается снижение или полная потеря зрения.

Приобретенная цитомегалия возникает в процессе родов или в постнатальном периоде, когда происходит контакт с инфицированной матерью при грудном вскармливании. Течение этого недуга в большинстве случаев происходит без симптомов. Если у ребенка наблюдается недоношенность, то цитомегаловирус вызывает пневмонию. При этой форме болезни наблюдается замедление физического развития, появляется гепатит, кожная сыпь и увеличение лимфатических узлов.

Эта форма болезни похожа на обычную простудную инфекцию. У пациентов отмечаются такие признаки, как боли в горле, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и недомогание. Больные предъявляют жалобы на болевые ощущения в горле и сыпь на кожных покровах, которая напоминает краснуху.

При обследовании отмечается наличие увеличенных лимфатических узлов и слюнных желез. Наблюдается головная боль и чувство ломоты в мышцах и суставах. У некоторых больных отмечается длительная (более 1 месяца) лихорадка с высокой температурой тела и ознобы.

Иногда при мононуклеозоподобном синдроме развивается гепатит. В 6% случаев в качестве осложнения возникает пневмония. Длительность течения этого заболевания составляет 9-60 дней, после чего наступает полное выздоровление. При этом иногда на протяжении нескольких месяцев может наблюдаться слабость и недомогание, а также увеличение лимфоузлов. В некоторых случаях возникает повторное появление инфекции, которая сопровождается повышенной температурой и потливостью.

Ослабленный иммунитет отмечается у людей, которые страдают СПИДом (синдромом врожденного и приобретенного иммунодефицита), перенесли пересадку внутренних органов и тканей. Такие пациенты вынуждены принимать препараты, приводящие к подавлению иммунных реакций. По этой причине происходит увеличение активности цитомегаловируса в организме.

У больных, которые перенесли трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит при пересадке печени, пневмонию при трансплантации легкого). У 15-20% пациентов, которые перенесли пересадку костного мозга, возникает пневмония, приводящая к смерти (84-88% случаев). Цитомегалией заболевают люди, если они перенесли пересадку органа, который инфицирован этим вирусом.

Это заболевание возникает у людей, страдающих ВИЧ-инфекцией. Пациенты жалуются на недомогание, боли в области суставов и мышц. Отмечается лихорадка и повышение потливости в ночное время суток. К основным симптомам могут присоединиться пневмония, гепатит, энцефалит (поражение головного мозга), сетчатки глаза, а также заболевания желудочно-кишечного тракта.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички и простата, а у женщин — шейка матки, влагалище, яичники. В качестве осложнений у ВИЧ-инфицированных пациентов возникают внутренние кровотечения из пораженных органов и потеря зрения. Если цитомегаловирусом поражено большое количество органов, то это в большинстве случаев приводит к смерти.

Диагностика

Диагностика осуществляется при помощи лабораторного исследования крови на наличие специфических антител к цитомегаловирусу, т. е. иммуноглобулинов М и G. Если у пациента обнаружены иммуноглобулины группы М, то это свидетельствует о первичном заражении цитомегаловирусом, при наличии иммуноглобулинов G он присутствует в организме, но это не говорит об активности заражения. В период затухания активности этой инфекции происходит повышение иммуноглобулинов G.

Существуют определенные показатели нормы иммуноглобулинов М и G, которые зависят от возраста человека.

Возраст	Показатели иммуноглобулина G (г/л)	Показатели иммуноглобулина М (г/л)
Дети до года	2,32-14,11	0-1,45
1-3	4,53-9,16	0,19-1,46
4-6	5,04-14,64	0,24-2,10
7-9	5,72-14,74	0,31-2,08
10-11	6,98-15,6	0,31-1,79
12-13	7,59-15,49	0,35-2,39
14-15	7,16-17,11	0,15-1,88
16-19	5,49-15,84	0,23-2
Взрослые	7-16	0,4-2,3

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Этот метод проводится в три этапа. На первом этапе происходит очистка ДНК от посторонних примесей через центрифугу и промывку. Полученный осадок растворяют и получают очищенный ДНК.

Второй этап характеризуется помещением генетического материала в специальный прибор, с помощью которого происходит периодическое нагревание и охлаждение пробирок. Обычно выполняется от 20 до 35 циклов, благодаря которым формируется большое количество копий ДНК для изучения. Полученный субстрат подвергают воздействиям тока, и в результате специалисты получают изображение, которое анализируется на компьютере.

В зависимости от того, какой орган подвергся поражению этой инфекцией, пациента направляют на консультацию к таким узким специалистам, как гинеколог, андролог, гастроэнтеролог и др. В качестве дополнительных методов исследования применяется УЗИ органов брюшной полости, МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга, кольпоскопия (осмотр влагалища) и гастроскопия (осмотр внутренних стенок брюшной полости). По результатам проведенных исследований ставится диагноз.

Лечение

Лечение мононуклеазоподобного синдрома не требует специальной терапии. Проводится лечение, которое назначается при простуде, т. е. прописываются антибиотики и витамины. Рекомендуется пить много жидкости с целью избавления от интоксикации.

Если заболевание обладает тяжелым течением, Ганцикловир вводится внутривенным способом, потому что этот препарат в таблетках можно использовать в качестве профилактики. При применении этого лекарственного средства возникают побочные эффекты в виде повышения температуры тела и желудочно-кишечных расстройств. Не рекомендуется принимать Ганцикловир беременным, детям и взрослым людям при наличии почечной недостаточности и отсутствии сниженного иммунитета.

Если цитомегалия наблюдается у ВИЧ-инфицированного пациента, то для терапии применяют Фоскарнет, который также следует применять с осторожностью. Это лекарство вызывает снижение в плазме крови магния и калия, наблюдается появление язв половых органов. Возникают нарушения мочеиспускания, тошнота и заболевания почек. Лечение цитомегалии осуществляется строго под контролем врача.

Кроме медикаментозного лечения цитомегаловирусной инфекции, проводится терапия этого заболевания с помощью народных средств, которое рекомендуется проводить одновременно с приемом медикаментов. Можно использовать растительный сбор из солодки, ромашки, череды, шишек ольхи. Эти компоненты следует смешать, добавить 500 мл кипятка и настаивать в течение суток. Затем это средство нужно процедить и принимать 4 раза в день в течение двух недель по 60 мл.

Эффективным средством является красная рябина. Для приготовления этого настоя нужно измельчить спелые ягоды рябины, залить 8 стаканами горячей воды и настаивать 2 часа. Схема приема: 1 стакан перед каждым употреблением пищи, т. е. 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 30-31 день.

Для стимуляции иммунной системы организма рекомендуется принимать пыльцу. Ее нужно ежедневно по утрам рассасывать по 1 чайной ложке. Длительность лечения — две недели.

При цитомегалии рекомендуется использовать сбор из календулы, мелисы, шиповника, зверобоя и калины. Эти травы нужно смешать, залить 0,5 л кипятка и настаивать в течение часа. После процеживания средство готово к употреблению. Схема применения: 1/3 стакана трижды в день в течение двух недель.

В качестве средства для повышения иммунитета следует употреблять лекарство из меда и яблок. Для этого нужно 100 г меда смешать с натертым яблоком. Эту смесь рекомендуется принимать в течение 20 дней.

Прогноз и профилактика

В качестве профилактики цитомегалии у лиц, которые входят в группу риска, рекомендуется осуществлять прием таких препаратов, как Ганцикловир, Ацикловир и Фоскарнет. При пересадке органов следует проводить тщательный отбор и анализ их на наличие цитомегаловируса. Будущим мамам следует постоянно проводить обследование на наличие этого вируса, потому что это заболевание может спровоцировать выкидыш, рождение мертвого ребенка и врожденные уродства.

Прогноз болезни зависит от формы и тяжести заболевания. При отсутствии своевременного и правильного лечения возможен летальный исход. Если цитомегалия сопровождается осложнениями, то это также может повлиять на формирование заболеваний внутренних органов, которые могут вызвать смерть пациента.