Дают инвалидность при аутоиммунном гепатите с
1.6.5. Хронический гепатит. К73 (К73.0, К73.1, К73.2, К73.8, К73.9)
I степень
При гепатите В: наличие в сыворотке крови HbsAg антигена, ИФА НВV положительный.
При гепатите D: наличие при ИФА анализе положительного HDV антигена.
При гепатите С наличие в сыворотке крови: antiHCVAb антигена.
Ограничение по линии ВКК
II степень
При гепатите В: наличие в сыворотке крови antiHBcorAb и antiHbsAb, антигена, ИФА НВV положительный.
При гепатите D: наличие при ИФА анализе положительного HDV антигена.
При гепатите С: наличие в сыворотке крови antiHCVAb антигена.
передвижению - I ст.;
трудовой деятельности - I ст.
III группа
III степень
При гепатите В: наличие в сыворотке крови antiHBcorAb и antiHbsAb антигена, ИФА НВV положительный. ПЦР положительный ДНК HBV
При гепатите D: наличие при ИФА анализе положительного HDV антигена. ПЦР положительный РНК HDV.
При гепатите С: наличие в сыворотке крови antiHCVAb антигена. ПЦР положительный РНК HCV.
передвижению - II ст.;
трудовой деятельности - II, III ст.
II группа
IV степень
При гепатите В: наличие в сыворотке antiHBcorAb и antiHbsAb антигена, ИФА НВV положительный. ПЦР положительный ДНК HBV.
При гепатите D: наличие при ИФА анализе положительного HDV антигена.
При гепатите С: наличие в сыворотке крови antiHCVAb антигена. ПЦР положительный РНК HCV.
передвижению - III ст.
I группа
Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter
 |
Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени (ЦП). Генетически детерминированная предрасположенность к этому заболеванию выявлена во многих исследованиях. Доказано, что большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a. Пусковой агент пока неизвестен, однако есть некоторые данные о роли вирусов гепатита [31, 26], кори [27], Эпштейн-Барр вируса [32], а также интерферона (ИФН) [14] как инициаторов начала АГ.
| Аутоиммунный гепатит (АГ) — хроническое воспалительное заболевание печени невыясненой этиологии, характеризующееся определенными лабораторными, клиническими и гистологическими признаками. Болеют им в основном женщины молодого возраста |
АГ — это прогрессирующее воспаление печени, характеризующееся наличием некрозов в перипортальной, септальной зонах (ступенчатые некрозы) или, более широко, лобулярным гепатитом (ЛГ), гипергаммаглобулинемией и аутоантителами в сыворотке крови [7]. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. ЛГ — дольковый гепатит, когда некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. ЛГ является частью гистологической картины АГ, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. По гистологической картине на АГ может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов [2].
Наконец, картина фиброза может присутствовать в той или иной степени даже при умеренной степени активности АГ, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, ЦП.
Хотя гистологическая картина при АГ очень характерна, все-таки она неспецифична. Отличительной чертой АГ является обнаружение в биоптатах преимущественно плазматических клеток, так как выраженная инфильтрация в портальной, перипортальной зоне, вовлечение в процесс долек печени — в равной мере присущи и хроническому вирусному гепатиту (ХВГ).
Одной из основных клинических характеристик АГ является обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток разных органов [22]. Типичным маркером АГ являются антитела к ядрам клеток — ANA. Из других маркеров выявляются антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам (цитокератины 8, 18) мембран гепатоцитов — LMA.
Клинические проявления АГ очень разнообразны [1, 3, 4]. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой — острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита (ФГ).
Нередко заболевание начинается незаметно с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных АГ начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите (ОВГ), и при осмотре пациента врач впервые выявляет признаки хронического гепатита (ХГ) — телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, а также изменения в анализах крови — гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии.
Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала болезни. Желтуха у пациентов с АГ может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. В общем же у большинства больных чаще всего изменяются аминотрансферазы, нежели щелочная фосфотаза (ЩФ) или билирубин.
| Аутоиммунный гепатит был выделен из группы болезней печени и впервые описан как отдельная нозология в начале 50-х годов [33]. В научной литературе существовал под разными названиями. Термин люпоидный гепатит, который часто использовался в нашей стране, ввел в 1956 году Дж. Маккей с соавторами в журнале Lancet, так как при этом заболевании нередко в сыворотке крови больных выявлялись волчаночные клетки. Потом, в последующие годы, люпоидный, или классический, АГ стали называть аутоиммунным активным хроническим гепатитом, но в 1993 году Международная группа по изучению болезней печени предложила термин АГ, а также критерии установления его диагноза [17] |
Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при АГ неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. В большинстве случаев АГ они присутствуют одновременно, являясь наиболее частыми и постоянно встречающимися жалобами больных [4].
Один из вариантов начала АГ — появление лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит и т. д. Желтуха при этом варианте появляется позже [20].
Часто АГ сопровождается бесплодием, однако при возникновении беременности и последующих родах на фоне компенсированного процесса это не влияет на течение АГ и судьбу ребенка даже при постоянном приеме преднизолона (ПР) [30]. Беременность на стадии сформировавшегося ЦП и синдрома портальной гипертензии, которые выявляются у трети больных на момент выявления АГ, нежелательна [3].
В отличие от ХВГ течение АГ у больных непрерывно прогрессирующее, без самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения АГ хуже у пациентов с острым началом болезни по типу ОВГ, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.
Диагноз АГ выставляется на основании соответствия лабораторных и гистологических данных, отсутствия маркеров ВГ, исключения злоупотребления алкоголем и контактов с препаратами крови, гипотоксическими веществами, повышения гамма-глобулинов не менее чем в 1,5 раза выше нормы. Повреждение желчных протоков, отложение меди, гемосидероз, при которых также могут выявляться ЛГ и ступенчатые некрозы, предполагают другую причину ХГ и исключают диагноз АГ. ANA, SMA и LRM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы, 1993).
Дифференциальный диагноз между АГ и другими аутоиммунными заболеваниями, в основном первичным билиарным циррозом (ПБЦ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ХВГ основывается на клинических, гистологических и иммунологических параметрах. Однако нередко выявляется так называемый overlap-синдром, когда одновременно у пациентов выявляются признаки АГ и вышеперечисленных хронических заболеваний печени. Далее они будут описываться как варианты АГ [7, 13]. Предполагаемый диагноз АГ в данном случае подразумевает сходство с клиникой АГ (жалобы на слабость, арталгии, миалгии), а биохимический анализ крови отражает преимущественно изменения холестатического порядка, имеет место кожный зуд разной степени выраженности. Пациенты с такими вариантами АГ могут быть обоего пола, любого возраста, но все же чаще это женщины в возрасте до 40 лет и моложе. На гистологии находят перипортальный гепатит с или без ЛГ, часто с поражением желчных протоков, жировой дистрофией гепатоцитов и лимфоидной инфильтацией портальных трактов в виде гранулем [7, 10].
| Современная классификация АГ выделяет следующие подтипы |
| Подтип 1 – классический АГ, на его долю приходится около 85% всех случаев. При этом варианте выявляются ANA, AMA, LMA Подтип 2 – две трети пациентов, страдающих этим вариантом, составляют дети, нередко болеют люди пожилого возраста, частота заболевания среди лиц мужского и женского пола одинакова, мало изменяются уровни АЛТ, АСТ. Характерно обнаружение LKM-1-антител [16]. LKM-антитела имеют разные подтипы: LKM-2 выявляют при лекарственном гепатите, LKM-3 обнаруживается у 20% больных дельта-гепатитом Подтип 3 – характерно выявление SLA, а также анти-LP-антител к гепатоцитам и клеткам поджелудочной железы Деление АГ на подтипы практического значения не имеет, однако следует иметь в виду, что подтип 2 АГ может быть связан с гепатитом С либо HCV может индуцировать появление АГ у генетически предрасположенных лиц. Нет данных о различиях гистологической картины при отдельных подтипах АГ |
- Вариант АГ и ПБЦ
Большинство больных с ПБЦ можно точно отделить от пациентов с АГ с помощью характерных лабораторных и иммунологических данных. Однако при этом варианте наряду с характерными параметрами АГ нередко выявляются гистологические признаки холангита и АМА (антитела к антигенам внутренней поверхности мембраны митохондрий), что очень характерно для ПБЦ. Наиболее важным для подтверждения диагноза ПБЦ является обнаружение АМА подтипа М2 [6]. АМА выявляются у 20-27% больных АГ в разных титрах [19]. Это может отражать диагностические ошибки в определении иммуносерологических маркеров, другие заболевания или одну из стадий ПБЦ. Если у больного повышена щелочная фосфатаза (ЩФ), IgM сыворотки крови и обнаружена АМА — вероятен диагноз ПБЦ. Трех-шестимесячный курс лечения стероидами помогает расшифровать преобладающую патологию — при реакции на лечение можно говорить о превалировании АГ.
- Вариант АГ и ПСХ
Установлено, что у 16% больных АГ выявляется язвенный колит (ЯК), наличие которого характерно для пациентов с ПСХ (от 40 до 60% больных). К тому же при таком сочетании — АГ и признаки ПСХ (наличие ЯК, поражение желчных протоков, слабый ответ на стероиды) — также обнаруживают фенотип HLA-B8, HLADR3, HLA DR4. Поэтому наличие кожного зуда у больных АГ и повышение ЩФ более чем в четыре раза против нормы указывают на необходимость проведения холангиографии (ХГР) и вероятность развития варианта АГ и ПСХ. Поражения желчных протоков несовместимы с диагнозом АГ. Они редки, но когда появляются у больных АГ с сопутствующей патологией кишечника или атипичным повышением ЩФ, можно допустить этот вариант АГ. Окончательный диагноз зависит от результатов ХГР. ХГР выявляет признаки склерозирующего холагнита у 42% больных АГ и ЯК. Но иногда ХГР бывает в норме у 14% больных ПСХ при гистологически подтвержденном диагнозе. Об этом необходимо помнить [24].
- Вариант АГ и ХВГ
АГ считается заболеванием невирусной этиологии, но у 4% больных АГ выявляются антиHCV и еще у 4% — маркеры вируса гепатита В. Больные АГ, имеющие атипичное течение болезни либо плохо отвечающие на терапию стероидами, нередко имеют в сыворотке крови HCV RNA. Любопытно, что 11% больных ХВГ имеют SMA и 28% — ANA. У 62% выявляются аутоантитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор. Большая часть этих больных имеют низкие титры SMA и ANA (1:80 и ниже), а пациенты с точным диагнозом АГ — SMA в титрах 1:160 и ANA 1:320. Поэтому больные АГ и с выявляемыми SMA или ANA в титрах ниже 1:320 могут быть отнесены к группе с превалированием вирусного заболевания [11].
Тем не менее пациенты с АГ имеют более выраженную инфильтрацию портальных трактов плазматическими клетками, более выраженные воспалительные изменения в дольках и больше ступенчатых и перисептальных некрозов по сравнению с пациентами ХВГ, особенно ХГС. У больных ХВГ/ХГС наоборот — в портальных трактах преобладает лимфоидноклеточная инфильтрация, чаще выявляется стеатоз и повреждения желчных протоков, особенно при ХГС.
- Криптогенный ХГ
У 13% взрослых больных с признаками АГ не обнаруживаются аутоантитела, а все остальные признаки — иммунологические, биохимические и гистологические, а также возраст и пол соответствуют критериям постановки диагноза АГ. Что важно, эти больные также хорошо реагируют на лечение стероидами [8, 9]. Отмечено, что с течением времени при динамическом наблюдении у некоторых из них появляются соответствующие аутоантитела, характерные для АГ.
Несмотря на разнообразие клинической картины, при АГ основой лечения является назначение преднизолона (ПР). Ответ на данную терапию — один из критериев постановки диагноза АГ. Целесообразность назначения ПР при АГ доказана в многочисленных исследованиях и обусловлена редкими самопроизвольными ремиссиями в течении болезни, высокой смертностью и ухудшением качества жизни [12, 18, 23, 28, 29]. При назначении ПР смертность удается снизить в течение пяти лет с 50 до 20%, а частоту индуцированных ремиссий довести до 80%. У большинства больных ремиссии появляются в течение первых двух лет терапии и почти у всех в последующие четыре года лечения.
Лечение ПР следует назначать всем больным АГ высокой степени активности с фиброзом и циррозом или без. У больных с умеренной степенью активности болезни назначение ПР часто определяется наличием жалоб и симптомов болезни. Больные без симптомов и с умеренной степенью активности процесса по гистологической картине не нуждаются в лечении, но должны тщательно и регулярно наблюдаться для своевременного выявления признаков прогрессирования болезни.
Как правило, начальная доза ПР составляет 20-30 мг/сутки с последующим постепенным снижением ее до поддерживающей — обычно 10 мг/сутки. Из всех схем лечения предпочтителен ежедневный прием однократно утром. Осложнения терапии наблюдаются при дозе более 10 мг/сутки. Нет точных рекомендаций по отмене или снижению дозы иммуносупрессоров, некоторые больные могут долго оставаться в ремиссии после отмены ПР.
Однако было установлено, что у большей части больных в дальнейшем, даже спустя несколько лет после ремиссии, появляются признаки обострения и часто требуется большая доза для ее достижения [15].
Комбинация ПР с азатиоприном (АЗА) может уменьшить побочные эффекты (при этом требуется небольшая доза ПР). Лучше давать 10 мг/сутки ПР с 50 мг/сутки АЗА, чем один ПР, но в большей дозе. Сам АЗА не способен индуцировать ремиссию, но его добавление к ПР поддерживает ее даже в дозе 1 мг/кг/сутки. При неэффективности лечения АЗА назначали 6-меркаптопурин с хорошим эффектом [25]. У 20% больных АГ не удается достигнуть ремиссии — чаще всего у пациентов с признаками ЦП, лиц молодого возраста, при длительном анамнезе болезни до начала терапии ПР и у больных с фенотипом HLA-B8, DR3 [28]. Побочные эффекты при назначении иммунодепрессантов редкие, это в основном диспепсический синдром, сыпи, кушингоидизм, нарушение роста и развития у детей, сахарный диабет и остеопороз у женщин в менопаузе. АЗА может индуцировать миелосупрессию, возникновение катаракты, обладает онкогенным и, возможно, тератогенным эффектами.
Лечение вариантов АГ представляет определенные трудности. Основа терапии, препарат выбора для начала лечения — и здесь ПР. При сочетании АГ и ПБЦ назначают ПР в дозе 20 мг/сутки от трех до шести месяцев, а при отсутствии эффекта — урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) или ее коммерческие препараты (урсофальк, урсосан, урсодиол и др.) по 13-15 мг/сутки от трех до шести месяцев.
Тактика лечения больных с вариантом АГ и ПСХ та же, что и при АГ и ПБЦ. Больные АГ и ЯК отвечают на терапию ПР хуже, чем больные с одним АГ (не столь часты ремиссии, чаще и быстрее выявляют прогрессирование к ЦП). Эти пациенты, возможно, должны лечиться УДХК большими дозами (до 15-20 мг/кг/сутки), если признаки холестаза выражены.
При сочетании АГ и ХВГ назначают ПР 20 мг/сутки или 10 мг/сутки ПР и 50 мг/сутки АЗА на три–шесть месяцев, если превалируют признаки АГ. Рекомбинантный ИФН в дозе 3 млн. МЕ/сутки три раза в неделю до 6 месяцев назначают при выявлении признаков ХВГ и маркеров репликации вируса либо неэффективности стероидной терапии [21, 5]. Лечение таких больных представляет собой сложную задачу, так как ПР усиливает вирусную репликацию, а ИФН может усилить иммуноопосредованный печеночно-клеточный некроз, перевести ХВГ в АГ, который до этого мог быть в латентном состоянии, обострить течение болезни с развитием внепеченочных аутоиммунных проявлений, индуцировать выброс антител с неясным клиническим значением. Поэтому лечение состоит в правильном определении преобладания тех или иных клинических синдромов или признаков. В любом случае обострение болезни печени или внезапное появление признаков аутоиммунного заболевания у пациентов с признаками АГ, но с преобладанием вирусного поражения указывает на необходимость прерывания лечения ИФН.
Тактика лечения больных криптогенным ХГ состоит в назначении ПР 10-20 мг/сутки вместе с 50 мг/сутки АЗА до появления ремиссии или максимального эффекта.
Лечение, симптомы, препараты
Печень – орган, необходимый для нормальной жизнедеятельности человека. Любые нарушения работы этого органа дают неприятные последствия. На сегодняшний день существует очень много заболеваний печени, которые могут привести к тяжелым последствиям или даже к летальному исходу. Одним из таких заболеваний является аутоиммунный гепатит. Что же представляет собой эта болезнь, и насколько она опасна для человека?
Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее воспаление печени. Причинами этого воспаления являются антитела и глобулярный белок, которые обнаруживаются в сыворотке крови.
Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют
метод Елены Малышевой
. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.
Глобулярный белок выделяется клетками человеческого организма и служит ему защитой от различных вирусов и бактерий. По идее он должен приносить пользу человеку.
Да, это так, но только тогда, когда иммуноглобулина в организме человека умеренное количество. Переизбыток данного вещества дает полностью противоположный эффект.
Глобулярный белок, предназначенный для защиты организма, начинает его убивать. Это заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме.
Хронический аутоиммунный гепатит характеризуется вялым течением. На протяжении шести месяцев заболевание не дает о себе знать. Выявить его может только аппаратная диагностика, или биохимический анализ крови. Заболевание приводит к развитию цирроза печени, печеночной недостаточности и гипертензии. Человек, не занимающийся лечением болезни, рискует остаться инвалидом.
Виды и признаки заболевания
Почему возникает данное заболевание? Этот вопрос интересует заболевших и беспокоящихся за свое здоровье людей. К сожалению, точного ответа на него ученые пока не нашли. Причины возникновения данного недуга официально считаются неизвестными. Науке известно лишь то, что болезнь может развиваться у детей возрастом до9 месяцев, и у взрослых – до 77 лет. Как правило, чаще заболевают женщины.
Есть предположение, что вирусы гепатитов А, В, С, Эпштейна-Барр, кори, герпеса могут спровоцировать развитие вышеуказанного заболевания.
Иногда некоторые лекарственные препараты (например, Интерферон), способны провоцировать хронический аутоиммунный гепатит. Злоупотребление алкоголем также не следует исключать из этого списка, ибо оно всегда является причиной всевозможных заболеваний печени.
Типы аутоиммунного гепатита
Аутоиммунный гепатит делится на три типа:
При наличии первого типа болезни в крови пациента обнаруживают антитела к ядерным антигенам и гладкой мускулатуре – SMA. Второй тип характеризуется наличием антител к микросомам печени и почек – LKM-1. Показателем третьего типа являются антитела к растворимому печеночному антигену – SLA.
Антитела в организме человека можно сравнить с оружием. Их функция – защита организма от вирусов. Но иногда антитела, защищающие организм, способны принести ему огромный вред.
Аутоиммунный гепатит – очень коварная болезнь, способная протекать бессимптомно (в хронической форме) на протяжении долгого времени. Больной нормально себя чувствует несколько месяцев, а иногда могут пройти годы, прежде чем появятся первые симптомы и он обратится к врачу.
Обычно пациенты прибегают к врачу с желтухой и болью в правом подреберье. Признаками вышеописанного заболевания также являются: резкое снижение иммунитета, различные высыпания на лице и теле.
У некоторых женщин наблюдается отсутствие менструаций. В связи с чем не наступает беременность. К симптомам этой болезни можно причислить появление темных пятен и сосудистых звездочек на лице и теле. Часто у больных наблюдается гиперемия ладоней.
К вышеуказанным симптомам нередко присоединяется слабость. Выполнять привычную работу становится намного труднее. Вместе со слабостью появляется отсутствие аппетита, нарушение нормальной работы ЖКТ, моча темнеет, а лимфоузлы увеличиваются.
Хоть симптомы и ярко выраженные, но выявить их довольно сложно. Все потому, что проявляются вместе они в очень редких случаях. Чаще эти симптомы появляются у больного по отдельности и потому очень сложно поставить диагноз после первого осмотра.
Усложняет диагностику сходство всех вышеперечисленных симптомов с другими болезнями. Так, например, отсутствие аппетита может наблюдаться при болезнях желудка, потемнение мочи может вызвать инфекция в мочевом пузыре. Боль в правом подреберье могут вызывать болезни:
печени; желчного пузыря; ободочной кишки; двенадцатиперстной кишки.
Даже после сдачи анализов диагноз бывает ошибочным. Все потому что аутоиммунный гепатит легко спутать с гепатитом А, В, С и циррозом печени. Для выявления этой болезни без аппаратной диагностики не обойтись.
Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.
Течение болезни у детей и беременных женщин
Утверждение, что беременность и аутоиммунный гепатит – два несовместимых понятия, не совсем верное.
Беременность может наступить в самом начале болезни, когда половая функция еще не снижена.
Когда будущая мать заболевает, риск внутриутробной смерти плода и преждевременных родов увеличивается.
Несмотря на это у восьмидесяти процентов женщин беременность и роды протекают нормально. Более того, в этот период лабораторные показатели улучшаются (антител становится меньше). Для того, чтобы выносить и родить без осложнений, беременной женщине следует наблюдаться не только у гинеколога, а еще и у гастроэнтеролога.
Этот вид гепатита поражает не только взрослых женщин и мужчин. Нередко его можно встретить у маленьких детей до одного года, которые получили эту болезнь по наследству. Если гепатит В и С передается с грудным молоком, то о путях передачи аутоиммунного гепатита нет точных данных и потому врачи не исключают заражение ребенка во время:
беременности или прохождения через родовые пути; грудного вскармливания; стандартного процесса ухода за ребенком.
Молодым родителям очень долго придется ходить к врачу для того, чтоб установить точный диагноз. Ведь не всегда у ребенка наблюдается желтушность кожных покровов, а когда годовалые дети ощущают боль в правом подреберье, они не могут сказать об этом врачу или родителям, потому плачь ребенка, может означать что угодно.
Симптомы этой болезни, у детей, ничем не отличаются от тех, что описаны выше.
К ним еще можно добавить различные аллергические реакции:
Крапивница. Мокнущая экзема. Красные пятна. Шелушение кожи.
Аллергические реакции появляются довольно часто, но иногда их может и не быть, например, если у ребенка нет предрасположенности к дерматиту или в питание девятимесячного малыша еще не входят соль, сахар (любые его заменители) и другие аллергенные продукты.
Если к плачу без причины присоединилась желтизна кожи, отсутствие аппетита, крапивница нужно незамедлительно посетить участкового педиатра, который в свою очередь, назначит ребенку нужные анализы и подходящее лечение.
Методы диагностики и лечения
Как уже говорилось выше: болезнь выявить не так просто.
Отзыв нашей читательницы Светланы Литвиновой
Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли, тяжесть и покалывания в печени мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.
Если у больного имеется хоть один симптом, врач назначает:
клинический анализ крови; биохимический анализ крови; анализ крови на выявление антител.
В биохимическом анализе крови обнаруживается повышенное количество билирубина и аминотрансфераз, а в клиническом – снижение тромбоцитов, повышенная СОЭ. Третий анализ показывает наличие одного из видов антител:
Только тогда можно говорить об аутоиммунном гепатите.
Вместе с анализами крови назначается инструментальная диагностика:
УЗД органов брюшной полости – способно выявить увеличение печени и какие-либо изменения в ее тканях. 
Томография – рентгенологическое изображение в паре с компьютером становится более четким, чем обычные снимки. С их помощью можно детально рассмотреть изменения, произошедшие в печени.
Гистологическое исследование (биопсия) печени – с помощью иглы из печени пациента берется кусок ткани и отправляется в лабораторию для дальнейших исследований.
Данное исследование позволяет определить, какие именно изменения произошли в печеночной ткани.
Перед тем, как сделать все эти анализы, врач проводит опрос пациента и подробно изучает карточку больного.
Его в первую очередь интересует образ жизни пациента (употребление алкоголя, или наркотических средств), наличие вируса гепатита у родных, история других болезней и их лечение.
Только после результатов инструментальной диагностики, в паре с анализами крови можно поставить точный диагноз и назначить лечение.
Лечение аутоиммунного гепатита
Как и большинство заболеваний печени, этот вид гепатита подлежит лечению. Только в самых тяжелых случаях требуется трансплантация печени.
Консервативное лечение подразумевает использование глюкокортикоидов. Препараты, содержащие глюкокортикоиды, способны останавливать патологические изменения в печени и улучшить состояние 80 % больных. Однако данное лечение не может предотвратить цирроз печени (нарушение структуры печени и ее функций).
Самые распространенные препараты для лечения аутоиммунного гепатита:
Преднизолон – синтетический гормон с ярко выраженным противовоспалительным действием. Препарат угнетает фагоцитоз и снижает агрессию иммуноглобулина в организме человека.
Таблетки можно принимать детям, начиная от двух месяцев. Его суточная доза для детей – 014 мкг в сутки. Для взрослых – 60 мкг. Таблетки Преднизолона нельзя применять при наличии грибковых инфекций и повышенной чувствительности к компонентам препарата.
Преднизон – уменьшает количество белка в плазме, обладает противовоспалительным и противоаллергическим действием. Дозировка препарата составляет 5-10 мкг в сутки для взрослых, 1-2 мкг в сутки для детей. Беременность является противопоказанием к применению препарата. Азатиоприн – имуносупрессивный препарат. Дозировка при аутоиммунных заболеваниях– 1.5-2 мкг в сутки. 
Будесонит – обладает противовоспалительным иммунодепрессивным действием. Оптимальная доза для взрослого человека составляет–9 мкг в сутки. Микофенолата мофетил – имуносупрессивный препарат высокой мощности. Способен угнетать образование антител. Дозировка для взрослых составляет 2 грамма в сутки. Данный препарат противопоказан для детей.
Стоит заметить, что лечение вышеуказанными препаратами не проводится, если болезнь протекает бессимптомно, а также при наличии: декомпенсированного или некративного цирроза, выраженной цитопении.
Вместе с противовоспалительными, иммунодепрессивными препаратами больному назначают диету, соблюдение которой является обязательным. Без этой диеты лечение может не подействовать.
Во время лечения больному следует отказаться от:
алкоголя; жирных сортов мяса и рыбы; жаренных на растительном масле овощей; копченостей; 
кондитерских изделий; кофе; фасоли; гороха; чечевицы; острых приправ; лука; чеснока; щавеля; шпината; любых солений.
Следует ограничить потребление:
Яиц. Молока;. Растительного масла;. Сливочного масла.
Диета при аутоиммунном гепатите предполагает дробное питание по пять раз в день.
Примерное меню на один день:
Завтрак: каша овсяная без сахара с небольшим количеством сливочного масла (5-10 грамм), чай несладкий. 
Полдник: творог нежирный 200 грамм. Чай или вода минеральная. Обед: отварная рыба – 100-200 грамм, вода минеральная Второй полдник: картошка пюре, заправленная сливочным маслом, чай несладкий. Ужин: кефир. Во время лечения желательно пить много минеральной воды.
Инвалидность при аутоиммунном гепатите
Если развитие болезни привело к циррозу печени, больной имеет право обратится в бюро МСЭ (организация что проводит медико-социальную экспертизу) для того, чтобы подтвердить наличие изменений в данном органе и получить помощь от государства.
Если больной в связи с состоянием здоровья вынужден поменять место работы, но может занимать другую должность с более низкой оплатой, ему полагается третья группа инвалидности.
Когда болезнь принимает прерывисто-рецидивирующее течение, у больного наблюдаются: нарушения функции печени средней и тяжелой степени, ограничение способности к самообслуживанию, выполнение работы возможно только в специально созданных условиях труда, с использованием вспомогательных технических средств, тогда человеку полагается вторая группа инвалидности.
Первую группу можно получить, если течение болезни быстро прогрессирует, а у больного наблюдается тяжелая печеночная недостаточность. Работоспособность и способность больного к самообслуживанию понижены настолько, что в медицинских документах пациента врачи пишут о полной неспособности к трудовой деятельности.
Пособие по инвалидности могут получать родители заболевших детей.
Работать, жить и лечить это заболевание возможно, но все равно оно считается очень опасным, так как причины его возникновения еще до конца не изучены.
Вам все еще кажется, что ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ невозможно?
Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…
И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.
Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Прочитайте историю Алевтины Третьяковой, о том как она не только справилась с болезнью печени, но и восстановила ее…. Читать статью >>
Читайте также: