Действие вирусов на нервные клетки

Полиомиелит и оспа, синдром приобретенного иммунодефицита человека и герпес – всем известные заболевания, вызванные специфическими возбудителями. Это вирусы – иждивенцы клеток, стоящие на границе живого и неживого. В чем проявляется действие вирусов на клетку, как они были открыты и каковы способы борьбы и профилактики данной группы заболеваний – тема данной статьи.

Рождение вирусологии

В 1892 году в лаборатории Никитского ботанического сада при Академии наук России молодой ученый Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920) установил, что мозаичная болезнь табака вызвана возбудителем, который проходит через бактериальные фильтры, не растет, как бактерии, на искусственных средах и не дает картины заболевания через фильтраты.

Именно эту дату принято считать рождением науки о вирусах, хотя их первооткрыватель так и не смог их увидеть на протяжении своей жизни. Мы увидели их лишь в 30-х годах прошлого столетия, когда появились электронные микроскопы.

Отдельное царство

Вирусы настолько удивительны, что выделены в отдельное царство Vira (от лат. virus, яд). Как устроены вирусы, что они так отличаются от всех живых организмов на нашей планете? Во-первых, они содержат только один тип нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК. Все остальные организмы в своих клетках имеют оба типа.

Во-вторых, у вирусов отсутствует клеточное строение и белоксинтезирующие системы. В-третьих, вирусы распространены убиквитарно (повсеместно) и имеют очень малые размеры. И самое главное – это внутриклеточные паразиты на генетическом (молекулярном) уровне.

Вирион и вирус

Классификация и структура вирусов разнообразна в различных источниках. Сегодня изучено и описано порядка тысячи вирусов человека, но это далеко не полный их перечень. Ведь мы начинаем их изучение исключительно в контексте заболевания. Внеклеточная форма существования этих паразитов – вирион. Когда таковой попадает в клетку, механизм проникновения вируса превращает его в совершенно другую форму. И именно тогда мы говорим о вирусной инфекции.

Размер и форма имеют значение

Размеры вирионов измеряются в нанометрах (10 -9 метра). Одни из самых мелких – вирусы полиомиелита – имеют размер вириона 17 нанометров. Вирусы гриппа – средних размеров, от 80 до 120 нанометров. Но есть и гиганты – вирус оспы имеет размер порядка 400 нанометров.

Живые или нет?

На этот вопрос однозначного ответа нет даже у вирусологов. Если живой считать систему, способную воспроизводить себе подобных, то вирусы - живые организмы. Если же к этому добавить хоть какие-то процессы жизнедеятельности – то они не живые. Кроме того, следует помнить, что они не воспроизводят себя вне клетки-хозяина.

Действие вируса на клетку

Вирусы взаимодействуют с клетками по двум типам сценария, принципиальные отличия которых - в степени зависимости паразита от хозяина. Он полностью зависит от энергетического и белоксинтезирующего хозяйства клетки, но ведет себя самостоятельно.

В чем проявляется действие вирусов на клетку? В репликации вирусных нуклеиновых кислот по собственному расписанию. Такой сценарий называют продуктивным, конечно, с точки зрения паразита. И он может закончиться гибелью клетки-хозяина.

Второй сценарий – соглашательный. В этом случае геном вируса включается в геном хозяина и ковалентно реплицируется с клеточными нуклеиновыми кислотами. Развитие того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, дальше может пойти двумя путями. Либо вирус ведет себя тихо, и только при определенных условиях его гены начинают работать, и из погибающей клетки выходят молодые вирионы в поиске новых жертв. Либо гены вируса постоянно работают и производят молодое поколение, но клетка не погибает.

Во внешнюю среду молодые вирусы попадают либо в результате разрушения клетки-хозяина, либо с выталкиванием фрагментов цитоплазмы, либо путем экзоцитоза небольших групп вирионов.

Везде и всюду

Как уже говорилось, вирусы встречаются повсеместно. Но есть и нюансы. Так, вирионы с хвостом паразитируют преимущественно в клетках бактерий. Вирионы в виде нитки или спирали встречаются чаще в клетках растений, ведь именно они имеют плотные целлюлозные оболочки, которые как шприцом протыкают хвостом вирионы. К слову, появление полосок на цветках тюльпанов часто связано с заражением растений вирусами. А ведь нам продают их как особый сорт!

Как они попадают в организм хозяина

Самый распространенный способ – воздушно-капельный путь заражения. Миллиарды мельчайших капелек жидкости выбрасываются в окружающее пространство при кашле, чихании и просто при дыхании. При высокой вирулентности (заразности) возбудителя предотвратить распространение инфекции очень сложно.

Другой путь заражения – контагиозный, при непосредственном физическом контакте. Это небольшая группа вирусных заболеваний, а именно герпес, СПИД и венерические инфекции.

Довольно опасный способ заражения – через переносчиков. Им может стать любой живой организм, получивший инфекцию от резервуара или носителя. В таком случае переносчик становится промежуточным хозяином, в клетках которого патогенный агент может размножаться или даже проходить определенные стадии жизненного цикла. К таким возбудителям относится, например, вирус бешенства.

Некоторые вирусы способны к переносу на покровах насекомых, а вирус оспы может долгое время сохранять свою вирулентность даже в пыли.

Множество болезней

Учитывая многообразие вирусов, не стоит удивляться разнообразию вирусных инфекций на клеточном уровне, хотя учеными и не установлено наличие корреляции между формой вируса и характером заболевания. Например, воспаление печени у человека могут вызвать вирусы гепатита А, С и Е. При этом все они различны по генетической структуре и внешней форме и даже классифицированы в три разных семейства.

А семейство пикорнавирусов, виды которого внешне похожи, как близнецы, вызывают такие заболевания. как ящур, диабет, миокардит, конъюнктивит и различные простудные болезни.

Мечта микробиолога

Вирусы, а особенно бактериофаги - сегодня излюбленный объект исследований молекулярных биологов. Цитотехнологии активно используют уникальную способность вирусов встраивать свою наследственную информацию в геном клетки-хозяина. Вирусы получили название векторов переноса генетического материала.

Современная наука представляет множество примеров успешных трансгенных организмов, например, сорт картофеля в геном которого введен ген хитиназы – фермента, который разлагает хитин. Хитиназа накапливается в стеблях и листьях картофеля и делает его непригодным для питания насекомыми и паразитическими грибами.

Вне зависимости от того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, их формы и содержания, а также стратегий размножения, панацеи в борьбе с ними как возбудителями болезней нет. В инфекционной патологии порядка 75% заболеваний имеют вирусную природу. Этиология 25% всех инфекций желудочно-кишечного тракта также объясняется вирусами.

Определение усложняется еще и возможностью пребывания инфекции в латентном периоде. Именно поэтому приходится углубленно изучать каждого возбудителя при проявлении его патогенности и искать совершенно особенные способы борьбы с ними, что далеко не всегда получается.

• очень длительный инкубационный период (время от заражения и до появления первых признаков заболевания): месяцы и даже годы;
• весьма затяжное, но неуклонно прогрессирующее течение;
• одинаковые и довольно специфические изменения в определенных органах и тканях;
• смертельный исход.

На основании наблюдений этого ученого и некоторых других специалистов было высказано предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов, которые и вызывают подобные заболевания. По мере исследования аналогичных патологических состояний стало понятно, что название не совсем корректно отображает сущность проблемы: причиной заболеваний могут быть и обычные вирусы (например, кори, краснухи), и частицы белковой природы (прионы), не являющиеся вирусами. Однако название такой группы заболеваний осталось прежним: медленные вирусные инфекции.

На сегодняшний день к группе медленных вирусных инфекций принято относить болезни:

• вызванные вирусами и соответствующие выше изложенным характеристикам;
• вызванные прионами.

О прионных заболеваниях Вы можете почитать вот здесь. В этой же статье будут изложены сведения о заболеваниях центральной нервной системы с вирусным началом.

К медленным вирусным инфекциям центральной нервной системы относят:

• подострый склерозирующий панэнцефалит;
• прогрессирующий краснушный панэнцефалит;
• прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию;
• энцефалит Расмуссена.

Существует также ряд заболеваний нервной системы, причиной которых предполагается (!) медленная вирусная инфекция, поэтому они также могут упоминаться в контексте медленных вирусных инфекций. Это такие заболевания, как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, вилюйский энцефаломиелит и ряд других.

Симптомы медленных вирусных инфекций

Синонимами этого заболевания являются: энцефалит с вирусными включениями, лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Эта разновидность медленных вирусных инфекций возникает в результате длительного персистирования (пребывания) в организме вируса кори.

Встречается с частотой 1 случай на 1 000 000 населения в год. Болеют дети в возрасте 5-15 лет. В 2,5 раза чаще заболевание возникает у мальчиков, чем у девочек. Большему риску развития подострого склерозирующего панэнцефалита подвержены дети, перенесшие корь в возрасте до 2-х лет. До массового внедрения противокоревой вакцины заболевание встречалось значительно чаще.

Условно подострый склерозирующий панэнцефалит подразделяется на несколько стадий:

• I стадия длится несколько недель или месяцев. Появляются неспецифические симптомы, такие, как изменение поведения и настроения, общая слабость, плохая переносимость физической и умственной нагрузки. Дети становятся подавленными, молчаливыми, не хотят играть или, наоборот, приобретают эмоциональную неустойчивость, раздражительность. Возможны немотивированные вспышки гнева или агрессии. Наряду с психологическими изменениями, появляются неврологические микросимптомы. Это могут быть небольшая смазанность речи, изменение почерка, вздрагивания, мышечное дрожание. Эта стадия чаще всего остается незамеченной и не вынуждает родителей обращаться за медицинской помощью (все объясняется избалованностью или воздействием стрессов);
• II стадия характеризуется появлением выраженных неврологических расстройств. Ребенок становится неуклюжим, нерасторопным, нарушается координация движений. Появляются непроизвольные движения: гиперкинезы. Первоначально они возникают 1 раз в день, например, при отходе ко сну или пробуждении. Постепенно их частота и амплитуда нарастает. Гиперкинезы могут становиться причиной внезапных падений. По мере прогрессирования заболевания появляются эпилептические припадки, слабость мышц, что затрудняет выполнение простых действий (одевание, купание, прием пищи). Страдает интеллект, ухудшается память. Характерны зрительные нарушения: двоение в глазах, постепенная утрата зрения. Возможна так называемая корковая слепота: больной видит предмет, но не замечает и не узнает его (например, если поставить стул на пути следования больного, то он обойдет его, но скажет, что никакого препятствия не было). В конце этой стадии формируется тетрапарез (выраженная слабость во всех конечностях) с повышенным мышечным тонусом, умственные нарушения достигают степени деменции. Длительность II стадии составляет 2-4 месяца;
• III стадия: больной становится прикованным к постели, практически не контактирует с окружающими, не разговаривает, может лишь поворачивать голову на звук или свет. Тактильные прикосновения могут вызывать улыбку или плач. Частота и амплитуда непроизвольных движений уменьшаются. В эту стадию становятся ярко выраженными вегетативные нарушения: повышенная температура, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, неукротимая икота, неритмичное дыхание. Нарушается глотание;
• IV стадия – терминальная — наступает через 1-2 года от появления первых признаков заболевания. Больной не может даже пошевелиться. Сохраняются только движения глазами, и то они не являются целенаправленными, а блуждающими и бесцельными. Наблюдается патологический смех и плач, периоды судорог во всем теле (гиперэклепсия). Постепенно больные впадают в кому, присоединяются трофические расстройства (пролежни). В конце концов, больные умирают.

Очень редко случается, что заболевание продолжается более 2-х лет, при этом сохраняется стадийность процесса, только каждая из стадий имеет более длительное течение. Исход в любом случае смертельный.

Это крайне редкое последствие перенесенной внутриутробно или в раннем детстве краснухи. Всего в мире описано лишь несколько десятков случаев заболевания, причем все зарегистрированы только у мальчиков. Инкубационный период весьма длительный: от 8 до 19 лет (!). Болеют преимущественно дети и подростки, несколько реже — лица старше 18 лет. По каким именно механизмам вирус краснухи осуществляет поражение центральной нервной системы, до сих пор остается загадкой.

Однако на этом болезнь не останавливается, потому что, как и все медленные вирусные инфекции, характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием. Появляются проблемы с речью (как воспроизведение, так и понимание), формируется тетрапарез (слабость во всех четырех конечностях). Умственные нарушения достигают степени деменции. Человек перестает контролировать мочеиспускание и дефекацию.

В терминальной стадии, которая обычно развивается за 2-3 года от начала заболевания, больной полностью прикован к постели, нередко находится в коме. Заболевание заканчивается смертью.

Эта разновидность медленных вирусных инфекций развивается в результате поражения головного мозга вирусом JC, относящимся к паповавирусам. Около 80-95% всего населения планеты инфицированы этими вирусами, однако они не вызывают заболеваний у большинства людей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) развивается только при выраженном снижении иммунитета в организме. Это бывает при наличии опухолевых образований, при ВИЧ-инфекции, туберкулезе, коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани), после операций по поводу трансплантации почки. В таких случаях вирус может реактивироваться и атаковать клетки нейроглии, что приводит к нарушению синтеза миелина и, следовательно, демиелинизации. Процесс диффузный, охватывает практически всю центральную нервную систему, что проявляется множеством симптомов.

Начало болезни трудно уловить, поскольку развитие происходит на фоне уже имеющегося другого соматического заболевания. На первых порах ухудшаются показатели высших мозговых функций: снижается концентрация внимания, появляется забывчивость, человеку трудно подсчитать в уме, последовательно изложить свои мысли. А затем присоединяются и другие неврологические симптомы. Можно сказать, что прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия может проявлять себя любыми симптомами поражения нервной системы, настолько обширным является поражение мозга вирусом:

• разнообразные эпилептические припадки;
• нарушения речи;
• нарушения глотания и восприятия звуков;
• выпадение полей зрения и снижение остроты зрения вплоть до слепоты;
• нарушение чувствительности;
• мышечная слабость;
• повышение мышечного тонуса;
• появление непроизвольных движений;
• нарушение координации и равновесия;
• насильственные смех и плач;
• снижение интеллекта до степени деменции;
• утрата контроля над функциями тазовых органов;
• галлюцинации и бред и так далее.

В течение 6-12 месяцев больной впадает в кому, из которой уже не выходит. Смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний на фоне снижения иммунитета.

Заболевание носит фамилию американского нейрохирурга, описавшего это состояние в 1958 году. Этот недуг предположительно относится к медленным вирусным инфекциям, поскольку точная причина не определена и по настоящее время. Предполагают, что какую-то роль в возникновении энцефалита Расмуссена может играть цитомегаловирусная инфекция и вирус Эпштейна-Барра. Не исключается возможность аутоиммунных нарушений.

Весьма часто энцефалит Расмуссена развивается через несколько недель или месяцев после перенесенной неспецифической вирусной инфекции.

Заболевание чаще поражает детей и подростков. Средний возраст начала заболевания – 6 лет, самое позднее начало зарегистрировано в 58 лет. Энцефалит Расмуссена представляет собой особую форму эпилепсии, весьма устойчивую к лечению противосудорожными препаратами. При нем развивается атрофия одного из полушарий головного мозга. У таких детей появляются непроизвольные движения в конечностях, так называемые гиперкинезы. Со временем они переходят в судорожный припадок с потерей сознания. Припадки довольно однотипны: в начале заболевания непроизвольные движения возникают в одних и тех же конечностях (правых или левых). Однако по мере прогрессирования заболевания картина становится более полиморфной, припадки становятся более разнообразными. Постепенно, из-за часто повторяющихся судорог, в конечностях формируется гемипарез, который сохраняется в межприступный период. Кроме того, эпилептические припадки приводят к нарушению речи, выпадению полей зрения, умственным дефектам. Особенностью течения заболевания у взрослых является двустороннее поражение полушарий головного мозга.

В течение заболевания выделяют три стадии. Назовем их.

• Продромальная: в среднем длится около 7-8 месяцев. Описаны случаи до 8 лет. В эту стадию наблюдаются преимущественно гиперкинезы, судорожные припадки бывают редко;
• острая: также длится в среднем 8 месяцев. Для нее характерны усугубление симптоматики с нарастанием мышечной слабости в конечностях и частые судорожные припадки, которые приводят к нарушению речи и полей зрения;
• резидуальная: частота припадков уменьшается, остается стойкий парез в конечностях и дефекты речи.

Энцефалит Расмуссена, на сегодняшний день, является единственным заболеванием среди медленных вирусных инфекций, течение которого не обязательно заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от начала болезни. Часть больных (обычно это бывает при раннем дебюте болезни) погибает через несколько лет от начала заболевания, а у некоторых состояние стабилизируется в виде резидуальной стадии. Прогнозировать течение заболевания сложно.

Лечение медленных вирусных инфекций

К сожалению, на сегодняшний день медицине неизвестны эффективные способы борьбы с медленными вирусными инфекциями. Всем больным, у которых выявлены такие заболевания, проводят исключительно симптоматическое лечение, что позволяет лишь облегчить страдания, но не влияет на продолжительность жизни.

Предпринимались попытки использования противовирусных препаратов, иммунотропных лекарственных средств (иммуноглобулин внутривенно), глюкокортикоидов, плазмафереза, однако ни одна из них не увенчалась успехом.

Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы – это очень редкие, но, к сожалению, смертельные заболевания. Все они имеют длительный инкубационный период, всегда прогрессируют и заканчиваются смертью. Действенных способов борьбы с ними не существует, и, ввиду редкой встречаемости, единой стратегии лечения не разработано.

Исследования современных клиницистов убеждают нас в том, что до 1900 года люди всей нашей планеты не болели вирусными заболеваниями. Статистический анализ историй болезни до 1800 года показывает наличие болезней, вызванных микробами туберкулёза, сифилиса, стрептококка и стафилококка, сыпного тифа, холеры, чумы, сибирской язвы и так далее. После 1950 года началась эра массового производства антибиотиков и других противомикробных средств (сульфаниламидов, препаратов фурагинового ряда, ПАСК и так далее).

Микробные заболевания медицина начала удачно излечивать. Возникли условия полной ликвидации опасных инфекционных заболеваний и межконтинентальных эпидемий чумы и холеры на всём земном шаре. После 1960 года началась эпоха массового производства антибиотиков, а поэтому век микробной патологии закончился. Но к великому огорчению человечества начался век многочисленных вирусных заболеваний. Непонятно по какой причине, но начались массовые генетические мутации вирусов – сапрофитов (не болезнетворных), которые дали сотни новых, ранее совершенно неизвестных вирусных заболеваний.

Начались глобальные эпидемии (гриппа, полиомиелита, кори, ОРЗ, натуральной оспы, вирусных менингитов и энцефалитов комариных и клещевых, лейкозов вирусной этиологии, раковых опухолей и карцином вирусной этиологии, СПИДа, атипичной пневмонии и так далее) по причине мутаций ДНК сапрофитных миксовирусов, арбовирусов, аденовирусов. Существует три основных способа заражения человека вирусной инфекцией: через воздух при чихании и кашле больного человека (воздушно-капельный путь), через пищу и воду (через желудочно-кишечный тракт) и через повреждённую кожу и наружные слизистые (порезы, проколы, половым путём).

С каждым десятилетием количество совершенно новых и опасных вирусных заболеваний увеличивается. Началась массированная вирусная атака против человечества. Почему происходит стремительная мутация вирусов-сапрофитов, отчего многие из них ещё 15 – 20 лет назад были не патогенные (то есть - не вызывали никаких болезней), а сегодня становятся смертельно опасными для человека? На этот вопрос современная медицинская наука (вирусология) дать ответа не может. Факт есть, а объяснение отсутствует (на уровне генетических изменений в ДНК и РНК вирусов).

Во всех странах Европы, Азии, Америки, Африки и Австралии невропатологи с каждым годом всё чаще встречаются с поражением нейротропных вирусов. После укола иглой или после мелкой ссадины на коже, после пищевого отравления (когда нейротропный вирус проникает через слизистую кишечника внутрь организма), и даже без наличия предшествующей травмы и заболевания, у пациента внезапно перестают двигаться ноги (наступает паралич ног), потом наступает паралич рук, исчезает чувствительность кожи на руках и ногах, больной не может проглотить пищу, человек слепнет, не слышит, перестаёт ощущать вкус и запахи, перестаёт двигаться мимическая мускулатура на лице, а через несколько месяцев наступает смерть от остановки дыхания и сердцебиения. У всех умерших с описанной клинической картиной пациентов врачи-инфекционисты отмечают наличие плохого иммунитета, микробиологи (очень часто, но не всегда) выделяют из нервных тканей мелкие вирусы (в основном арбовирусы), а патологоанатомы при гистологическом исследовании находят полностью уничтоженные вирусом нервные ткани. Мировая медицина объединила болезни с поражением только периферических и центральных нервных тканей человека в группу медленных, вирусных, нейротропных инфекций.

Справочники по неврологии дают следующее определение ретроградной (восходящей снизу вверх), медленной вирусной инфекции: это хронические, прогрессирующие заболевания с длительным латентным (скрытым) периодом, во время которого вирус по периферическим нервам приближается к головному мозгу. Явные признаки болезни возникают только при разрушении нервных клеток головного мозга. Болезнь характеризуется медленной органической деструкцией (разрушением) сначала периферической нервной системы, а потом спинного и головного мозга.

Процесс в большинстве случаев заканчивается смертью пациента. В 25 % случаях заболевание медленной нейроинфекции вызывается мутированным штаммом известного вируса: кори, герпес, краснухи, полиомиелита, тифа. В 75 % случаях болезнь вызывается вирусом без оболочки, представленным только своей генетической молекулой РНК или ДНК, которая никак не выделяется внутри нервной клетки человека, среди белковых молекул ядра и цитоплазмы клетки. Поэтому большинство нейротропных вирусов не выделены вирусологами, их принадлежность к каким-то видам вирусов остаётся неизвестна, и по этой причине изучить нейротропный вирус современная наука не в состоянии. Можно перечислить сотни болезней вирусной этиологии, когда выделить вирус из нервных, печёночных, почечных, мышечных тканей (с целью изучения свойств вируса) современная вирусология не может.

К настоящему времени полностью доказана первостепенная роль персистирующих (медленно двигающихся по нерву) вирусов в возникновении следующих болезней: рассеянный склероз, болезнь Крейцфельда - Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и так далее.

2. Почему нельзя создать антибиотика против вируса? Начнём отвечать на этот вопрос с констатации факта: все микробы (кокковые, палочкообразные, спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК. Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами. Если микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус – это коробка спичек на кухне в этом доме.

Микробы по величине примерно такие же, как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во внеклеточном пространстве, в соединительной ткане, которая хорошо омывается (пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Вирусы по размеру всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют внутри клетки. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой клетки.

Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу человеческого организма при попадании в печень вируса инфекционного гепатита. Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексаго¬нальная. Представлен несколькими протеинами с молекулярны¬ми массами 16000—20 000. В состав нуклеокапсида входят анти¬гены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа.

Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением по¬лиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор поли¬альбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита.

Механизм репликации (размножения) вируса представляется следующим образом. После проникновения вируса внутрь печёночной клетки (гепатоцита) его двухцепочечная ДНК по¬падает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с по-мощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК HBcAg). Следовательно, наследственный аппарат клеток человека (ДНК) используется вирусами как дополнение к своей ДНК при размножении вируса. Человеческая ДНК в данном гепатоците подвергается изменению, мутации.

Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраи¬вается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлек-тронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс. Эти антитела начинают массовое истребление вируса, который находится вне гепатоцита и даже внутри него.

Вирусы вне клетки уничтожаются гамма IgG (γ) глобулинами. Кровь больного человека в ответ на патогенное воздействие вируса заполняется антителами, которые убивают вирусы, покинувшие свою крепость в виде клеточной мембраны. Внутрь клетки проникают (и уничтожают вирусы) более мелкие белковые молекулы (IgA = α – глобулины), что в конечном итоге приводит к выздоровлению человека от вирусной инфекции. Все известные в мире медикаментозные противовирусные препараты не имеют доступ внутрь клетки, не проникают через клеточные мембраны, поэтому имеют очень низкую эффективность в отношении губительного воздействия на вирусы.

Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы, которые паразитируют внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии и так далее.

Полная незащищённость человечества от вирусной инфекции настораживает ученых. Есть большая вероятность того, что в будущем (возможно, через 200 – 300 лет) появятся вирусы-мутанты, которые уничтожат иммунную систему организма (как это делают вирусы СПИД, но намного быстрее), и это неизбежно вызовет глобальную эпидемию со 100 % - ым смертельным исходом. Человечество встанет перед выбором: или наука найдёт медикаменты, которые способны убить вируса внутри клетки, или человечеству грозит полное вымирание. Поэтому я призываю правительства всех существующих на земном шаре государств начать финансировать международную программу по созданию эффективного противовирусного препарата широкого спектра действия, который убивает вирусы не только вне клетки, но и внутри клетки. Это будет работа ради счастливого будущего всего человечества.