Деринат при вирусе эпштейн барра

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Лечение Эпштейна-Барр вирусной инфекции.

Моя схема лечения

Очень прошу перед тем, как поторопиться, все пролистнуть и начать читать конекретно про схему, прочитайте и предисловие. В качестве предисловия к своей схеме лечения расскажу немного о том, как начиналась моя болезнь и как меня лечили врачи. К сожалению, в настоящее время ВЭБ врачами недооценен, ему не уделяется должного внимания, соответственно, и методики терапии хронической Эпштейн-барр вирусной инфекции (ХАВЭБИ) до сих пор оставляют желать лучшего.
Хочу предупредить, что я НЕ ВРАЧ, я просто человек, который лечился у врачей, эффекта не получил, потом лечился сам, на СВОЙ СТРАХ И РИСК и получил существенное облегчение и устранение большинства симптомов болезни. Можно назвать это условно излечением, ремиссией, т.к. как известно, полностью убрать вирус из организма невозможно. Насколько дого продлится моя ремиссия и хорошее состояние – никто не знает, все зависит от того, насколько я в дальнейшем буду работать над иммунитетом. Но после применения схемы самочувствие улучшилось настолько, что я из состояния лежки и кормления с ложки вернулась практически к полноценной активной жизни, перестала ползать как сонная муха, стала путешестовать, заниматься любимыми вещами и домашними делами. Поэтому ту информацию, которую я даю ниже – это лишь мой опыт, который при умном подходе может помочь. Но я не врач, поэтому ответственности за применение своей схемы нести не могу. Навредить мне никому не хочется, поэтому я НЕ ПРОТИВ ВРАЧЕЙ. Если Вам удастся найти грамотного и неравнодушного специалиста – я буду очень рада.

Явные признаки ВЭБ инфекции начались у меня примерно в январе-феврале 2012 года. Началось все как обычная простуда, после которой я уже не выздоровела. Сейчас смутно вспоминаю, что первые месяцы катастрофически хотелось спать, была постоянная потливость и мертвецкая усталость. Которые со временем не исчезали, а только нарастали. При этом приходилось работать, жить на съемном жилье и закрывать глаза на эту симптоматику. Потом начались походы по врачам. ВЭБ (стоит отдать должное терапевту) был у меня обнаружен почти сразу и пролечен инфекционистом (виферон, фамвир, изопринозин, панавир,амиксин). Лечение не только не дало эффекта, но со временем только усугубило состояние. Это сейчас я понимаю ,что вирус нужно лечить либо на поражение, либо не трогать вообще, не дразнить. Также пришлось наблюдаться у писхотерапевтов – конечно же бесполезно. Не буду описывать все те условия и эмоции, в которых мне приходилось жить, и работать.

Самочувствие ухудшалось, и к августу 2013 года (хорошо помню это время) достигло такого, что я лежала пластом, не могла ни есть, ни пить нормально, была тошнота, такая, что не могла проглотить и куска, головокружения, головная боль, боль в суставах, мышцах, в пояснице, за грудиной – так что было трудно дышать, была также гиперакузия – когда звуки, даже тихие и далекие воспринимаются ухом как удары молота. Голова была как надутая, будто на ней был мешок или ее окунули под воду. Состояние постоянной слабости, разбитости, гриппозности. К этому времени, напротив, началась постоянная сухость слизистых и кожных покровов, кожа стала коричневой ,появились непонятные сгустки из носоглотки (хотя горло не болело и лимфоузлы не были увеличены).Вес был потерян на 10 килограммов. О работе на тот момент уже не могло и идти речи. Не буду также описывать, сколько обследований я прошла,как боялась онкологии, сколько возился со мной мой муж ( с которым познакомились и поженились наспех, уже во время разгара болезни), какая у меня толстая пачка с анализами. Умолчу и о том, что походы по врачам ничего не дали. Я думаю ,такая картина наблюдается у многих, болеющих хронической ВЭБ инфекцией или мононуклеозом.
В конце августа 2013 года мне повезло, в интернете наткнулась на кронпортал и так, заочно, я познакомилась ,если так можно сказать, с одним человеком ,его историю можно прочитать здесь . Зовут его Леонид. Это история человека ,долго сражавшегося и победившего вирус. Этот человек не просто воодуцшевил меня на излечение, не просто дал надежду, что эту дрянь можно победить, но и дал конкретные знания по лечению, которые бесценны. Его схему лечения мне пришлось модифицировать под себя ,таким образом , спустя примерно год мне удалось устранить практически все указанные выше симптомы и получить нормальное самочувствие.

Как применять схему.

Сразу скажу, что хочу чтобы изначально все понимали, что каждый организм индивидуален и имеет свой собственный набор особенностей, отклонений или побочных болячек. Иммунитет тоже у всех разный. Без необходимых анализов (см. раздел Необходимые анализы) назначить что-то индивидуально и вообще определить, какие нужны или не нужны препараты – слабо представляется возможным. Иногда может быть опасно. Поэтому копировать схему просто так нет смысла, делать все в точности так, как у меня – нет смысла. Как это ни смешно прозвучит, но здесь нужны понимание, креатив, в какой-то мере смелость даже, чтобы что-то попробовать на себе. Многое зависит от результатов анализов. Поэтому, надеюсь на понимание и пишу схему не как руководство и единственный путь лечения, а как информацию. Схема лично под меня подобрана. А для каждого конкретно человека нужно подбирать индивидуально под него. Иначе могут быть недоразумения,типа, схема не работает и т.п… Препараты могут быть разные, а принципы лечения и приема препаратов , многие нюансы – общие. Вот в чем соль. Кроме того, приведение иммунитета к балансу – дело сложное и небыстрое, последствия вируса могут ощущаться и после лечения. Лечиться надо. Но без фанатизма- медикаменты- это не конфеты, конечно. Так вот убедительно прошу ,чтобы я могла посоветовать что-то поконкретнее – прислать уже имеющиеся (не старее 2-х недель) или сделать новые анализы.

. ВНИМАНИЕ. людям с аутоиммунными заболеваниями схему применять нельзя или применять под контролем врача с постоянным мониторингом пораженных органов и сдачей анализов.

Теперь сама схема:

1 курс (1-1,5 месяца)

ингарон сначала по 2 млн единиц (т. е. 2 флакона по 1 млн) 5 уколов – укол через день, затем по 1 млн единиц – еще 5 дней через день ,потом по 500 тыс единиц – так же 5 уколов через день укол, затем 100 тыс единиц – так же.

параллельно реаферон ЕС (в инъекциях) – 3 млн единиц 5 уколов. на первом уколе – сильная гипертермия. если совсем невтерпеж, сбить температуру найзом. Затем после 5 уколов идет снижение дозировки до 1 млн единиц – 5 уколов через день, затем берем реаферон ЕС-липинт 500 тыс единиц, затем 250 тыс единиц тем же способом. В общем, на время лечения ,по кр мере на первые 5 инъекций – это однозначно постельный режим.

Параллельно пила витамин С – разводила порошок в пакете по 2,5 грамма в бутылке-полторашке и пила. 7 граммов как пил Леонид (сured) я сочла уж слишком много.

параллельно пила фамвир – пила по 500 мг 2 раза в сутки – всего 10 дней.

Затем ,когда уколы стали подходить к концу присоединила циклоферон. Ставила его уколами. Горкой. т. е. 5 дней по1 ампуле, затем 5 дней по 2 ампулы в день, и еще 5 дней по 1 й ампуле в день.

тимоген -спрей. Пшикала в нос сначала по 5 пшиков в день в каждую ноздрю. — 5 дней ,потом каждые 5 дней уменьшала на 1 пшик. Пока весь флакон не ушел.

Месяц – отдых от всего лечения.

2 курс.

ингарон 1 млн – 5 дней, 500тыс – 5 дней, 100 тыс – 5 дней

альфарона (может ,он хуже ,чем реаферон, гипертермии не дает) 3 млн – 5 дней, 1 млн -5 дней, далее реаферон ЕС липинт 500 тыс – 5 дней, 250 тыс – 5 дней.
все ставила каждый день ,а не через день.

параллельно фамвир – так же как и в первом курсе – по 500 мг 2 раза в день – 10 дней. Пробовали заменить фамцикловиром фирмы тева – не пошел ,тошнит.

циклоферон ( присоединила на последних 5-и пприемах реаферона) по 1 ампуле – 3 дня. по 2 ампулы – 5 дней, по 1 ампуле – 3 дня. каждый день.

витамин с ,витамины мультитабс – все как в 1 курсе.
Иммуномодулятор не подключала.
далее месяц отдыхала. может ,чуть больше.

3 курс.

ингарон – так же как во 2-м курсе.

реаферон ЕС 3 млн – 5 дней через день, 1 млн – 5 дней, реаферон ЕС липинт – 500тыс – 5 дней , 250 тыс – 5 дней.

фамвир по 3 таблетки в день по 500 мг – 10 дней.

на последних реаферонах присоединила кагоцел. 3 дня – 2 таблетки 3 раза в день, 3 дня 3 таблетки 3 раза в день ,3 днч 4 таблетки 3 раза в день, 3 дня 3 таблетки 3 раза в день, 3 дня 2 таблетки 3 раза в день, 3 дня 1 таблетка 3 раза в день. Кагоцел больше увеличивать не могла ,т.к. тошнит.

тимоген спрей. начала параллельно с кагоцелом. 5 дней по 5 пшиков в каждую ноздрю ,потом 5 дней – по 4 пшика, 5 дней по 3 пшика ,5 дней по 2 пшика ,5 дней по 1 пшику.
остальное – как в предыдущих курсах.

месяц – отдых. Прием эссливера, трав,энтеросгеля, пажитника, различных бадов и т.п. Об этом в разделе ” Поддерживающее лечение”.

4 курс.

ингарон 5 дней по 2 ампулы 1 млн ед через день ,5 дней по 1 ампуле 1 млн ед , 5 дней по 500 тыс ед ,5 дней по 100 тыс единиц.

реаферон как в 3-м курсе.
только чередовала – день реаферон ,день ингарон. так легче переносить.

на последних интерферонах – присоединила неовир. всего 5 уколов через день укол. затем перешла на циклоферон 5 дней по 1 ампуле ,5 дней по половинке ампулы – ставила через день ,как неовир.
остальное – как в предыдущих курсах.

имуномодулятор не примененяла.

Лечение по собственной схеме было закончено где-то в первых числах сентября 2014 года. Затем, по ОАК выяснилось, что немного упали лейкоциты (я уже писала о том ,что на фоне приема цитостатиков (фамвир, валтрекс) и ингарона такое может быть). Поэтому врач Антонов (Питер, больница Боткина) посоветовал мне притормозить со схемой и назначил иммунофан 0,005% 1 м/л внутримышечно 1 раз в три дня всего 5 инъекций, валтрекс (правда я пропила его всего неделю 2 раза по 500 мг, а не 2 месяца, как он советовал. Мне показалось, что это очень вредно. Сказал, что валтрекс садит лейкоциты значительно меньше, чем фамвир, следовательно менее вреден. Не знаю, лабораторными анализами этот факт не подтверждала. Далее назначил деринат 1,5% 5 мл внутримышечно 1 раз в три дня всего 5 инъекций. На этих препаратах у меня накрутились дикие ЦИК. И я решила ,что лечение химией на этом окончено. В период с сентября по настоящее время принимаю травяные препараты. Сначала пропила астрагал, кошачий коготь, затем андрографис и лактоферрин, пила также масло энотеры и бета-глюканы, витамин D и астрагал. ( подробнее см. раздел Поддерживающие меры)

В декабре 2014 года прошла курс детоксикации и восстановления организма препаратами: реамбирин, аскорбинка (внимательно! повышает уровень кортизола в крови), милдронат, калия хлорид, мексидол, глюкоза, мильгамма (кстати, Леонид (cured) писал ,что витамины группы В очень важны) и гептрал. Стало значительно легче житься и дышаться:))) Любителям эуфиллина на заметку – усиливает тахикардию. Именно поэтому мне его не назначили, хоть и просила. А также не был назначен панангин ,ввиду того, что понижает и без того уже пониженное давление.

ремиссия держалась с июля 2014 по октябрь 2014 – далее рецидив и постепенное ухудшене состояния.

в январе 2015 провела 5 курс

ронколейкин в дозе 500 тыс ед – 7 уколов, реаферон начиная с 3 млн на снижение ( по 5 приемов каждой дозировки – 3 млн – 1 млн – 500тыс (реафеон-липинт) – 250 тыс ед (липинт) ,ингарон так же ,начиная с 1 млн – 500 тыс – 100 тыс. затем ,когда уколы и баночки с липинтом стали подходить к концу ( на последних 5 приемах) присоединила неовир. ставила его через день 5 уколов, затем циклоферон 3 укола по 1 ампуле каждый день ,затем еще по полампулы 3 дня каждый день. Всего ронколейкина было проставлено 7 уколов.
Ставилось все по такой схеме: 1 день ронко+ингарон+реаферон ( сначала ставился ронко ,потом спустя часа 3 ставился ингарон ,затем через 3 часа реаферон – но не всегда четко удавалось соблюдать такой режим . 2 и 3 дни реаферон+ингарон, 4 день – снова ронко+ингарон+ реаферон и далее по схеме.

Помле 5 курса лечения ремиссия достигнута не была.

Помимо указанного лечения проходила лечение у Севрука А.Ю. в Питере:

в марте – апреле 2о15 года прошла 2 курса ингарон +фамвир по 8 дней. дозы по возрастанию.
с июля по сентябрь прошла 3 основных, ” тяжелых ” курса ифн альфа , ифн бета и ифн гамма. в очень высоких дозировках. по 8 дней с интервалом в 21 день (пролиферативный цикл лейкоцитов). Дозы по возрастанию.
сентябрь 2015 снова курс ингарон 8 дней затем в конце месяца курс 10 дней ацикловир по 500 мг 3 раза в день. фамвир работать перестал .Видимо, связано с тем ,что вэб отошел на второй план, на первый план вышел герпес-7.
конец октября 2015. В связи с микоплазменной пневмонией – курс виферон+джозамицин+ингарон 14 дней по возрастанию. ингарон через день. всего 5 уколов. антибиотик стандартно по 500 мг 3 раза в день. .

Ремиссии достигались короткие по 2-3- недели. и только после тяжелых курсов лечения. Переносимость тяжелых курсов лечения была тяжелой , первая неделя после курсов – невозможность даже есть. После 2-3- недель ремиссии – снова ухудшение. Длительная, стойкая ремиссия не достигнута.

. ВНИМАНИЕ.

Теперь хочу обратить пристальное внимание на некоторые принципы лечения, без которых лечение не получится, будет половинчатым или вовсе неэффективным и вредным. Все эти принципы подробно изложены в разделе “Принципы лечения”, но я их кратко озвучу и здесь.

1. Крайне важно соблюсти плавное снижение интерферонов. если вы этого не сделаете, бросите интерфероны на полпути – после такого лечения в итоге будет не просто бесполезно, а еще и хуже, т.к. наступит синдром отмены.

2. Реаферон в уколах переносится очень тяжело. На время лечения,по кр мере на первые 2-3 инъекции – это однозначно постельный режим.

Если не хотите валяться в постели , если надо на работу – купите реаферон ЕС липинт. Только не перепутайте, именно ЕС липинт, а не просто липинт. Сделать можно так: 10 флаконов дозировкой 1 млн МЕ и принимаете 5 дней по 2 флакона, затем еще 5 дней по 1 флакону дозировкой 1 млн МЕ, затем еще 5 дней по 1 флакону дозировкой 500 тыс единиц и наконец 5 дней по флакону дозировкой 250 тыс МЕ.Однако все же скажу – липинт не дает гипертермии и на мой взгляд он гораздо менее эффективен ,чем реаферон в инъекциях. Гипертермия важна потому ,что высокия температуры убивают вирус. Обратите внимание в истории cured, как и зачем он применял инфракрасную сауну. Я ее не применяла, но это может быть хорошим подспорьем в лечении и даже ,возможно , на последних этапах длечения – заменой искусственной лекарственной гипертермии ( имею в виду гипертермию реафероном).

3. Почему именно реаферон и ингарон. реаферон дает важнейшую гипертермию.К примеру ,интераль ее тоже дает ,но его нет в нужных дозировках и Вы не сможете его провести на снижение. А ингарон – это интерферон гамма ,его просто заменить нечем. Иные препаратов с ИФН-гамма в продаже нет.

4. Пить противовирусник ( я имею в видус фамвир или валтрекс) ОБЯЗАТЕЛЬНО с первого дня лечения. Больше 10 дней пить противовирусное не стоит, противовирусные портят кровь ,снижают лейкоциты, нейтрофилы и чвсе это грозит вторичной бактериальной инфекцией. Именно поэтому я противник супрессивной терапии ,когда врачи рекомендуют пить противовирусное в течении несколких лет в малых дозах. Кроме того, вирус привыкаеи ,адаптируется к противовирусным ,и даже может мутировать. Поэтому – не более 10 дней. тем более, что пить дольше и вовсе не имеет смысла для лечения вируса. Лучше пить валтрекс ,как я в последнее время поняла ,он меньше портит показатели крови (нейтрофилы ,лейкоциты). А лучше всего – менять от курса к курсу – чередовать -на один курс фамвир, на другой – валтрекс. Фамцикловир фирмы Тева брать не советую ,хоть с фамвиром и одно действующее вещество – видимо, фамцикловир хуже очищается, как дженерик. Меня с него тошнило.

5. Выбирайте лучше уколы, инъекционные формы, чтобы не портить ЖКТ.

6. Почему нужно ставить индукор интерферонов после препаратов интерферона. Во-первых, организм может выработать антитела против интерферонов, поэтому после длительных и больших дозировок ИФН могут не только не возрасти, но и упасть. Чтобы этого избежать, чтобы плавно нарастить уровни интерферонов в организме, не допустив еще большего их падения, нужно дополнять лечение и индуктором. Во-вторых, чтобы организм смог САМ приучиться к выработке своих собственных интерферонов ,а не жить на постоянных уколах. Для раскачки – тренировки организма. Не стоит делать из себя интерферонового нарокмана. Не нужно чтобы организм приучался жить на больших и постоянных вливаниях интерферонов.
Выбора индукторов ИФН не так то много: кагоцел, циклоферон, неовир и амиксин. Амиксин сразу отмела из-за его высокой токсичности. Пробовала также пить кагоцел вместо уколов циклоферона (т.е. уже на 3-ем курсе лечения), но его нужно пить в повышенных дозировках – иначе слишком слабо – годится только для гриппа. Можно его попробовать так: 3 дня по 2 таблетки 3 раза в день, 3 дня по 3 таблетки 3 раза в день, 3 дня по 4 таблетки 3 раза в день, 3 дня по 3 таблетки 3 раза в день, 3 дня по 2 таблетки 3 раза в день. Но меня с него затошнило, хотя в отличие от циклоферона кагоцел – это природный препарат, т.е не синтетическая искусственная химия.

7. Неовир лекарство болезненное при введении. Кто не сможет терпеть – разбавляйте новокаином, если нет аллергии к новокаину.

8. . ОЧЕНЬ ВАЖНО.
Делать между курсами перерыв. Чтобы организм не подсаживался на постоянные вливания препаратов ,а учился работать сам, и иммунитет должен тренироваться. Кроме того ,не должно происходить привыкания вируса к препаратам – резистентности. И еще при лечении могут снижаться нейтрофилы и лейкоциты – от противовирусных препаратов – фамвира, валтрекса, поэтому нужно давать время клеткам восстановиться. Я делала так: месяц отдыхаю, а потом все заново.