Диагностика цитомегаловируса и микоплазмы

Диагностика цитомегаловируса осуществляется путем изучения биоматериала человека. Причем собранный биоматериал может быть самым различным: выделения из половых органов, мазки. Однако чаще всего осуществляется исследование кровяной сыворотки зараженного человека.

Симптоматика цитомегаловируса может быть самой различной. Это могут быть как проявления ОРЗ, так и обычная сыпь. ЦМВ наиболее опасен для людей со сниженным иммунитетом и для женщин в период беременности, а также для новорожденных. В этих случаях вирус имеет тенденцию наносить необратимый вред человеческому здоровью и значительно его ослаблять. ЦМВ также очень часто несет угрозу жизни человека.

Цитомегаловирус: IgG-антитела обнаружены – что это значит? У пятидесяти процентов инфицированных способны диагностироваться в крови такие антитела. Цитомегаловирус (igg обнаружены), что это значит? Обычно это говорит о том, что у человека наблюдается персистенция в организме, пораженном ЦМВ. Нужно понимать, что социальное положение и образ жизни не способны оказывать влияние на возникновение и протекание данного вируса в человеческом организме. Заражается цитомегаловирусом человек тогда, когда он контактирует с биоматериалом инфицированного человека.

Теперь следует подробнее разобраться с тем, что такое антитела к цитомегаловирусу.

Цитомегаловирус igg положительный: что это значит? Цитомегаловирус положительный: что это значит? Обычно это говорит о том, что инфекция протекает в организме. Если диагностика на выявление антител IgM также дает положительный результат, это свидетельствует о протекании острой стадии болезни. При отрицательном результате анализа на IgM можно говорить о том, что у организма выработался иммунитет к данному вирусу.

Цитомегаловирус: обнаружено отсутствие антител IgM и IgG – о чем это говорит? Как правило, о том, что человек никогда не подвергался влиянию данной инфекции и она в его организм не проникла. Если на IgG анализ отрицателен, а на IgM положителен, это указывает на то, что инфекция возникла недавно и необходимо срочно начинать ее лечение.

Авидность IgG-антител к вирусу принято определять в лабораторных условиях. Данный показатель позволяет специалистам выявить, насколько заражен человеческий организм. Что можно сказать о расшифровке такого анализа?

Цитомегаловирус обнаружены: что это значит? Низкая авидность (число выявленных антител не превосходит пятидесяти процентов) говорит о том, что заболевание начало развиваться в человеческом организме сравнительно недавно;
Средняя авидность, то есть численные показатели от пятидесяти до шестидесяти процентов, указывает на то, что нужно повторно сдать данный анализ, обычно это делают через пару недель после сдачи предыдущего анализа;
Показатель в более чем шестьдесят процентов принято характеризовать как высокую авидность. Это хроническая форма протекания цитомегаловируса, при которой происходит продуцирование большого количества антител в организме к данному вирусу.

При этом, заниматься расшифровкой анализов должен только квалифицированный специалист.

Цитомегаловирус g – это тот же вирус. Антитела к нему обозначаются как IgG.

Нарушений зрения и слуха, а также координации движений. Но такие симптомы чаще всего появляются на запущенной стадии цитомегаловируса;
Лихорадки;
Мышечной слабости в теле;
Резким понижением трудоспособности больного;
Болезненностью и протеканием воспалительного процесса в лимфоузлах.

Если цитомегаловирус протекает в скрытой форме, то пациент не заметит никаких симптомов данного заболевания. Он даже не сможет предположить, что в его организме активность ведет смертельный вирус. Но когда человек заболевает, то есть понижаются защитные силы его организма, человек сталкивается со всей симптоматикой ЦМВ.

Данные симптомы характерны для острой стадии. При перетекании в хроническую стадию такие симптомы способны затухать. Рецидивы цитомегаловируса возникают тогда, когда заболевания различного рода в организме обостряются. Для женщины такое заболевание особенно опасно, поскольку если она беременна, может произойти либо заражение плода, либо выкидыш.

Лечение пациентов с цитомегаловирусом главным образом направлено на продление их жизни и сохранение нормальной работоспособности. Однако легче предупредить такое страшное заболевание, чем всю оставшуюся жизнь думать о наступлении летального исхода, который может произойти когда угодно.

Что нужно делать, сели человек все-таки заподозрил у себя симптомы и проявления данного заболевания? Необходимо срочно обращаться к специалисту. Надежда на то, то данные симптомы не свидетельствуют о серьезном заболевании организма, может существенно усугубить ситуацию и ускорить протекание болезни. Именно поэтому столь значимой является своевременная консультация у специалиста. Она позволит пациенту продлить жизнь.

Всем добрый день! Очень нужна ваша консультация, посоветуйте нам (мне и жене) пожалуйста.
Вобщем проблема такая, моя жена пошла сдавать анализы и ей врач нашел микоплазму и цитомегаловирус.
В принципе само заболевание не так волнует, как то, откуда оно у неё могло появиться, мы с ней проверялись (полное мед обследование) 2 года назад, ничего этого не было, а теперь есть. врач сказала, что они передаются только половым путем, но у нас сторонних связей не было, и вот тогда возникает вопрос - откуда это появилось?
Может кто-нибудь сможет объяснить, как это могло появиться?
Заранее благодарны.

К сожалению, в Бишкеке в некоторых лабораториях, имеет место гипердиагностика. Так что возможно, стоит повторить анализы в другой лаборатории. И для интереса напишите где сдавали анализы?

Анализы сдавали в Неомед

За два года можно многим переболеть (даже не надо на лево ходить). Цитомегаловирус проявляется, если у вас есть кошка или др. дом. животное. микоплазма- достаточно просто простыть и все вы попали.

Цитомегаловирус проявляется, если у вас есть кошка или др. дом. животное. микоплазма- достаточно просто простыть и все вы попали.

Цитомегаловирус - заболевание, вызванное вирусом семейства герпеса, способное протекать бессимптомно или поражать внутренние органы и центральную нервную систему.
Проявления цитомегаловируса обусловлены его принадлежностью к группе герпеса. Цитомегаловирус может протекать в виде, ОРЗ (острое респираторное заболевание), множественного поражения внутренних органов, воспаление органов мочеполовой системы, дефектов развития плода.
Пути распространения генитального герпеса и цитомегаловирус разнообразны, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, и т.д. Возможна воздушно-капельная передача герпеса и цитомегаловируса, передача при переливании крови, половым путём. Важное место занимает заражение генитальным герпесом и цитомегаловирусом во время родов и при вскармливании молоком больной матери.

Цитомегаловирус, ЦМВ - инфекционное заболевание, вызванное вирусом семейства герпеса, широко распространено,протекает бессимптомно, может поражать внутренние органы и центральную нервную систему. Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis. У женщин вирус поражает матку и шейку матки, у мужчин — уретру (мочеиспускательный канал) и ткань яичек.

Заражение цитомегаловирусом происходит разнообразными путями, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Возможна воздушно-капельная передача, передача при переливании крови, половым путём, возможно трансплацентарное внутриутробное заражение цитомегаловирусом.

В последнее время отмечены случаи заражения цитомегаловирусом при переливании крови и трансплантации зараженных органов. Возможно заражение цитомегаловирусом плода через плаценту инфицированной матери, во время родов и при вскармливании молоком больной матери.

Урогенитальный микоплазмоз – заболевание, вызываемое колибациллярными микроорганизмами (уреаплазмы). Микоплазмозы (уреаплазмозы) широко распространены среди населения, передаются половым путем. Однако микоплазмоносительство не всегда является показателем патологического процесса. Только при определенных условиях возбудитель может вызвать заболевание (снижение иммунной защиты, изменения гормонального состояния, наличие сопутствующих инфекций и др.). У женщин уреаплазмы вызывают воспаление влагалища, уретры, шейки матки. У мужчин этот возбудитель может принимать участие в развитии воспаления, но нередко в комбинации с другими возбудителями заболеваний, передающихся половым путем. Уреаплазмы высеваются у каждой 3-4-й больной, страдающей хроническими воспалениями маточных труб и у страдающих трубным бесплодием.

Урогенитальный микоплазмоз протекает как острое, так и хроническое заболевание без специфических проявлений, нередко малосимптомно.

Заражение микоплазмозом не половым (бытовым) путем теоретически возможно, но считается казуистикой, то есть очень редким явлением. Заражение микоплазмозом бытовым путем возможно, если одновременно пользоваться средствами личной гигиены зараженного человека, а у Вас при этом, будет повреждена слизистая оболочка или кожа, через которые инфекция сможет попасть в организм. Если же у Вас нет повреждений кожи и/или слизистых оболочек, то Вы можете посещать бассейн (вода в котором дезинфецируется).

Уреаплазма и микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения.
Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы. Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах. Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина.

Несмотря на установленную условную неабсолютную патогенность урогенитальных микоплазм и уреаплазм, нередко при их обнаружении начинается специфическая антибактериальная терапия даже при отсутствии клинической симптоматики. В настоящее время микоплазмы и уреаплазмы относят к обычным комменсалам, в небольших количествах присутствующих в микрофлоре влагалища. Они могут быть участниками воспалительных процессов органов малого таза смешанной этиологии, но не требуют специфического лечения, направленного на эрадикацию только данных возбудителей.

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Женщины, планирующие беременность;
женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
слюна, моча – выявление АГ;
сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Теперь следует подробнее разобраться с тем, что такое антитела к цитомегаловирусу.

Цитомегаловирус обнаружены: что это значит? Низкая авидность (число выявленных антител не превосходит пятидесяти процентов) говорит о том, что заболевание начало развиваться в человеческом организме сравнительно недавно;
Средняя авидность, то есть численные показатели от пятидесяти до шестидесяти процентов, указывает на то, что нужно повторно сдать данный анализ, обычно это делают через пару недель после сдачи предыдущего анализа;
Показатель в более чем шестьдесят процентов принято характеризовать как высокую авидность. Это хроническая форма протекания цитомегаловируса, при которой происходит продуцирование большого количества антител в организме к данному вирусу.

При этом, заниматься расшифровкой анализов должен только квалифицированный специалист.

Цитомегаловирус g – это тот же вирус. Антитела к нему обозначаются как IgG.

Нарушений зрения и слуха, а также координации движений. Но такие симптомы чаще всего появляются на запущенной стадии цитомегаловируса;
Лихорадки;
Мышечной слабости в теле;
Резким понижением трудоспособности больного;
Болезненностью и протеканием воспалительного процесса в лимфоузлах.

Читайте также: