Дифференциальная диагностика бешенства от болезни ауески

Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка ", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуется поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Возбудитель имеет высокую патогенность для различных видов животных, сохраняется в навозе 8-15 дней, в трупах мышей - 185 дней. К высоким температурам возбудитель малоустойчив и при 70°С погибает в течение 15 мин (И.А. Бакулов, 1997 г.).

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, куры, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, мыши), пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и другие животные. Однако наиболее восприимчивы к болезни свиньи, которые являются основным резервуарным хозяином возбудителя псевдобешенства. При этом у взрослых свиней болезнь протекает обычно доброкачественно, но у новорожденных поросят летальность составляет 70-100%. Человек маловосприимчив к заболеванию.

Основной источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, способные выделять вирус во внешнюю среду до 10-12 месяцев. Другие виды больных животных, за исключением грызунов, ввиду особенностей патогенеза являются для вируса конечными хозяевами (экологическим тупиком) и поэтому не могут быть переносчиками инфекции (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.; И.А. Бакулов, 1997 г., и др.).

Заражение. Собаки и кошки заражаются в основном при скармливании им не обезвреженных мясных продуктов (сырого мяса, субпродуктов и др.), полученных от больных и переболевших свиней, при поедании трупов поросят, а также больных грызунов. Заражение возможно и контактным путем при совместном содержании животных со свиньями.

Инкубационный период при псевдобешенстве составляет 1-9, иногда 15 дней.

Патогенез. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса).

Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита.

Симптомы. У собак и кошек болезнь обычно протекает в острой форме и заканчивается гибелью животного. Начальные клинические признаки болезни: резкое снижение аппетита, а позднее полный отказ от корма (анорексия), беспокойство, пугливость и обильное слюнотечение. Затем у животных наблюдается повышенная возбудимость и характерный сильный зуд в области морды - вокруг губ, щек (брылей), носа и ушных раковин, а также на отдельных местах туловища и конечностей. Зуд (видоизмененное болевое ощущение) у животных может быть локализованным (местным) или генерализованным (общим), который распространяется на всю или большую часть поверхности тела.

Часто зуд является настолько нестерпимым, что собаки становятся неуправляемыми, поэтому такое состояние у животных называют "сумасшедший зуд", или "бешеная чесотка". Больные собаки очень сильно расчесывают или выгрызают зудящие участки вплоть до подкожной клетчатки. Такие характерные самоповреждения отмечаются примерно у 50% больных животных.

Бесконечный зуд, глубокие болезненные расчесы и развивающиеся энцефаломиелиты вызывают у собак извращенное поведение, напоминающее по отдельным симптомам бешенство: животные постоянно скулят, воют или лают, катаются на спине, грызут различные предметы (палки, землю, траву и др.), иногда бросаются на других животных. Однако, как правильно отмечают многие отечественные и зарубежные авторы, в отличие от бешеных животных при болезни Ауески собаки и кошки редко бывают агрессивными. Кроме того, при псевдобешенстве больные животные с жадностью пьют воду (Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1998, 1998 гг.; В.А. Чижов и др., 1990, 1992 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг., и др.).

Зуд у некоторых больных собак и кошек может быть незначительным либо вообще отсутствовать. Разгар болезни продолжается 1-2 дня, и первоначальная стадия возбуждения быстро переходит в глубокую депрессию, обусловленную сильным психическим и физическим истощением животного (астеническая депрессия) и тяжелыми органическими поражениями головного мозга (симптоматическая депрессия). У животных развиваются параличи зева, гортани, клонические судороги и т.п. Смерть наступает в течение 48 ч после проявления начальных клинических признаков болезни.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу и др.

При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованный демодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции.

Прогноз. При болезни Ауески прогноз в большинстве случаев летальный.

Лечение. Эффективные средства лечения собак и кошек, больных псевдобешенством, как указывают отечественные и зарубежные авторы, не разработаны. Это объясняется тем, что стадия выраженных клинических признаков болезни очень кратковременна и составляет всего 1-2 дня, после чего животные погибают.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, головы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит (Г.И. Брагин, 1984 г., и др.).

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики собак используют вакцину против болезни Ауески в соответствии с наставлением по применению.

При планировании мероприятий общей профилактики псевдобешенства необходимо прежде всего учитывать эпизоотологические особенности болезни. Как отмечено выше, основной резервуарный хозяин возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, а также грызуны (крысы, мыши). Поэтому следует выделить 3 главных направления:

- не допускать скармливания собакам и кошкам сырых мясных продуктов, полученных от вынужденно убитых и павших от болезни Ауески животных;

- надежно изолировать помещения для хранения кормов от проникновения грызунов;

- проводить плановые систематические мероприятия по уничтожению грызунов, особенно в крупных питомниках и приютах собак и кошек.

Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных -- головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30--50 %-ным глицерином) -- в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности -- работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

Окончательный диагноз ставится на основе лабораторных исследований образцов материалов от подозреваемых на бешенство животных.

Животное должно быть изолировано и наблюдаем минимум 10 дней. Наблюдение за течением болезни следует проводить до смертельного исхода. Преждевременный убой такого животного может повлиять на точность лабораторного диагноза, так как появление телец Бабеша-Негри в мозгу зависит от продолжительности клинической стадии заболевания. В случае убоя необходимо исключить повреждение мозга, нельзя применять химические яды, так как они могут исказить результаты биологической пробы.

Для лабораторной диагностики бешенства используют методы: гистологический (обнаружение телец Бабеша -- Негри), иммунофлюоресценции, биопробы. Предложен и ряд других (иммунопероксидазы ELISA, иммунопреципитации в агаровом геле, реакции вируснейтрализации, РСК и т.д.), но они не превосходят по чувствительности первые три.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша -- Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство -- реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антирабической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства.

Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса.

Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.

Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращении аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностыо, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Аритмии
Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из ведущих симптомов ряда заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует, .

Биотехнология – новое направление в фармацевтической технологии
Биотехнология -- одна из важнейших современных научных дисциплин, необходимых фармацевту, работающему как в лабораториях и цехах предприятий, выпускающих лекарственные средства, так и в аптеках и конт .

Антихолонэстеразные средства
Вещества, которые блокируют холинорецепторы делятся на 2 группы по локализации в организме: · м-холинолитики · н-холинолити .

Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена и бешенства.

Болезнь Тешена (энтеровирусный энцефаломиелит свиней) - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперестезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще протекает энзоотически и, в основном, поражает молодых свиней, летальность достигает 30-50%. Вирус внедряется через слизистую оболочку носовой полости, проникает по обонятельным нервам в головной мозг, где вызывает воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга; затем поражаются мозжечок и спинной мозг. При поражении мозжечка отмечается шаткая походка, животное падает. При патологоанатомических изменениях, обнаруживаемые при вскрытии животного, весьма незначительны. Находят инъекции сосудов мозга, гиперемию и отек мозговых оболочек, мелкие кровоизлияния. Слизистые оболочки носовой полости и кишечника гиперемированы. При хроническом течение болезни заметны атрофия мышц и воспалительные изменения легких. При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит. Вокруг мелких артериальных и венозных сосудов коры головного мозга и мозжечка- периваскулиты и глиальная инфильтрация. В отличие от болезни Ауески болезнь Тешена не сопровождается септическими явлениями, не наблюдается гибель грызунов, котов и собак, кролики к вирусу болезни Тешена не чувствительны. [5]

Бешенство свиней - острая вирусная болезнь с тяжелым поражением нервной системы, заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни - 1-4, редко - 6-7 дней. Инкубационный период 2-1 неделя. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда - расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто -- с мелкими кровоизлияниями. Бешенство связано с укусами, характеризуется повышенной агрессивностью больных животных по отношению к другим животным и людям. При бешенстве в отличие от болезни Ауески выделяется тягучая жидкость, а болезни Ауески пенистая слюна. Так же при бешенстве наблюдаются положительные биопробы на мышах, и при гистологическом исследовании обнаруживают в мозге включения в виде телец Бабеше-Негре; [12 ] Окончательно дифференцировать это болезни можно на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Для дифференциации от бешенства проводят биопробу на мышах и РИФ, а так же микроскопию для выяления телец Бабеша-Негри. Для исключения болезни Тешена ставят биопробу на кроликах.

Существует схема дифференциальной диагностики болезни Ауески по Петте и Манелю с использованием культуры клеток.С этой целью исследуют суспензию, одна часть которой обработана хлороформом, вносят в культуру клеток почек свиней и эмбрионов кур. Во всех культурах, зараженных не обработанной хлороформом взвесью, ципопатический эффект наблюдается уже через 16-20ч,а к 3-му дню 70-90% клеток подвергаются деструкции. В культурах ниокулированных материалом, обработанным хлороформом, цитопатические изменения отсутствуют. [8]

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.

Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.

Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.

У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.

Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.

У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.

У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.

Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.

У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.

Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.

Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Оспа

Оспа (variola) – контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся явлениями лихорадки, интоксикации, образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.

Заболевание среди животных регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Особую опасность представляет для овец, летальность среди этого вида животных может достигать 100 %.

Этиология. Возбудитель – эпителиотропный вирус, насчитывающий 20 видов. Каждый вид возбудителя поражает животных одного или нескольких видов, они морфологически сходны, ДНК-содержащие, относительно больших размеров (170-350 нм).

Вирус устойчив к минусовым температурам и высушиванию. В сухих кормах он сохраняется до 6 мес., на шерсти переболевших овец – до 2 мес. И более. Чувствителен к ультрафиолетовому свету, 2-5 %-ным растворам кислот.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заболевание передается аэрогенно, через поврежденную кожу и алиментарно через корма, контаминированные вирусом.

Патогенез. Вирус проникает в кровь и вызывает лихорадочное состояние. Через 1-2 дня на коже и слизистых оболочках появляются маленькие красные пятнышки – розеолы, после чего температура снижается до нормы, общее состояние больных улучшается. Розеолы через 2-3 дня превращаются в папулы (плотные узелки), из них через 2-3 дня образуются прозрачные пузырьки – везикулы. При проникновении в них различной микрофлоры везикулы мутнеют и превращаются в пустулы, что вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Через несколько дней пустулы подсыхают, образуются струпья, температура снижается. Струпья подсыхают и отпадают.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Болезнь длится 2-3 недели.

У овец оспа протекает в 4 формах. При типичной форме летальность незначительная, при осложненной (сливной) и геморрагической оспе, когда в везикулы проникает кровь, болезнь оканчивается смертью. Абортивная форма заканчивается образованием папул и выздоровлением.

У коз поражается кожа вымени, губ, морды, вокруг глаз. Генерализованная оспа часто заканчивается летально.

У коров болезнь проявляется поражением вымени; у лошадей – везикулезно-пустулезным стоматитом и мокрецами, с поражением кожи тазовых конечностей. Течение острое и чаще доброкачественное.

У свиней оспа проявляется кожной экзантемой, в основном поражается боковая поверхность туловища и спина. У поросят протекает тяжело с летальностью до 40-80 %.

У птиц оспа проявляется в кожной и дифтероидной формах или смешанной кожно-дифтероидной.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии регистрируется истощение, генерализованное поражение кожи и слизистых оболочек с множественными кровоизлияниями и абсцессами во внутренних органах. У птиц находят дифтероидные пленки в воздухоносных путях.

Диагностика болезни. Диагноз ставят по типичной оспенной экзантеме, проявляющейся преимущественно летом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку, экземы незаразной этиологии, паршу, ящур и дерматиты гнойно-узелкового характера.

Лечение. Симптоматическое. Эффективных терапевтических средств нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют антибиотики.

Специфическая профилактика. У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации разработан ряд инактивированных и живых вакцин для животных и птиц.

Профилактика и меры борьбы. Включают соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий и иммунизацию животных. При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство, отару накладывают карантин, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Тяжелобольных животных убивают, мясо используют в пищу после варки. Молоко от больных животных пастеризуют или кипятят. Навоз обеззараживают биотермически. Помещения дезинфицируют 2 %-ным раствором натрия гидроокиси или 5 %-ным раствором формальдегида. Кожи обеззараживают в 3 %-ном растворе карболовой кислоты в течение 24 ч и просушивают, шерсть дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Трупы животных, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью.

Карантин снимают через 2 мес. После окончания заболевания и проведения всех оздоровительных мероприятий.

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Основным отличительным признаком от губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота является короткий латентный период (от 5 до 15 дней) острое или подострое течение, повышение температуры тела, отказ от корма и другие симптомы, присущие указанным заболеваниям, биопроба, данные вирусологических, бактериологических и токсикологических исследований.

Бешенство - острая контагиозная болезнь различных видов животных и человека, характризующаяся параличами, агрессией, водоборязнью.

Бешенство крупного рогатого скота чаще протекает в буйной форме и характеризуется возбуждением, извращением аппетита, расширением зрачков, обильным слюноотделением. Агрессивность по отношению к человеку и животным наблюдается редко. К концу болезни развиваются параличи -спазм гортани и глотки, затем передних и задних конечностей. Смерть наступает на 3-6 день. При тихой форме бешенства симптомы возбуждения выражены в незначительной степени, но очень рано развиваются параличи.

Необходимо отметить, что прижизненная дифференциальная диагностика губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и бешенства, несмотря на всю ее значимость, имеет лишь ориентировочное значение. Основное практическое значение имеет посмертная диагностика, основанная на данных морфологического, серологического исследования и биопробы.

Гистологические изменения головного и спинного мозга при бешенстве характеризуются рассеянным энцефаломиелитом, проявляющимся воспалительными изменениями сосудов и поражением нервных клеток. Указанные изменения для бешенстве неспецифичны и при диагностике играют второстепенную роль. Специфическим является обнаружение в цитоплазме нейронов головного мозга особых образований, названных тельцами Бабеша-Негри, наиболее часто они обнаруживаются в клетках аммонова рога, реже - в других отделах. Тельца Бабеша-Негри представляют собой полиморфные образования со сложной внутренней структурой: в середине одно или несколько плотных гранул, по периферии - более мелкие зернышки. Размеры телец колебаются от 0,25-1 до 20-25 мк. В одной клетке может быть одно или несколько телец различной величины и формы (рис.7)

Рисунок 7. Тельца Бабеша-Негри у больного животного в головном мозге.

Для обнаружения телец Бабеша-Негри в гистосрезах, мазках и отпечатках мозга предложено множество способов окраски последних: по Михину, Муромцеву, Манну, Ленцу, Адуцкевичу и др.

Из серологических методов исследования наиболее специфичным при бешенстве является метод флюоресцирующих антител, позволяющий выявлять при наличии вируса в мозге специфическое свечение (разной величины и формы гранулы яркого желто-зеленого цвета в величиной от едва заметных образований до 15-20 мк.

При отрицательных результатах, полученных морфологическими и серологическими методами, для окончательной постановке диагноза проводится биологическая проба, основанная на заражении исследуемым материалом лабораторных животных, главным образом белых мышей. С этой целью суспензией мозга 1:10 с добавлением антибиотиков заражают в мозг в дозе 0,03 мл 5-6 белых мышей весом 4-6 г. Наблюдение за животными проводят в течение 14 дней. В случае падежа животных их мозг исследуют на наличие телец Бабеша-Негри. Если в течение 14 дней у зараженных животных не будут выявлены тельца Бабеша-Негри, то результат считается отрицательным.

Болезнь Ауески (псевдобешенство) - контиагиозная болезнь домашних и диких животных, в том числе и крупного рогатого скота, сопровождается поражением центральной нервной системы и органов дыхания.

Возбудителем является герпесвирус. Вирус обладает пантропностью, Инкубационный период от 1 до 15 дней. У крупного рогатого скота вначале повышается температура тела до 41,9оС, прекращается жвачка, появляется сильный зуд в области ноздрей, губ, щек или глаз, реже - на других участках тела. Животные вялые, отказываются от корма, беспокоятся, непрерывно лижут зудящие места, трутся об окружающие предметы. Возбуждение нарастает, глаза выражают испуг, животное мычит, стонет, рвется с привязи (агрессивности не проявляет). Нередко наблюдаются судорожные сокращения жевательных и шейных мышц.

При вскрытии у животных расчесы в области головы, спины, конечностей. На месте расчетов кожа гиперемирована, края раны отечные, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. При гистологическом исследовании в мозге отмечается картина негнойного менингоэнцефалита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией, клетками ретикулоэндотериального типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных клеток, нейрофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозговых оболочек и боковых желудочков (Рис.8.)

Рисунок 8. Негнойный энцефалит у больных болезнью Ауески животных.

Лабораторная диагностика болезни Ауески заключается в обнаружении и идентификации возбудителя болезни в патологическом материале (РИФ или ИФА), выделении вируса на культуре клеток с последующей его типизацией, в также обнаружении противовирусных антител в сыворотке крови от больных и переболевших животных в РНГА, ИФА, РН.

Листериоз — инфекционная болезнь, протекающая с признаками сепсиса, поражения центральной нервной системы, половых органов и молочной железы.

Возбудителем инфекции является Listeria monocytogenes.

Инкубационный период длится 1 -4 недели. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое. Листериоз может проявляться несколькими формами: нервной, септической, смешанной, бессимптомной или выражаться в виде поражения половых органов и молочной железы. У крупного рогатого скота и овец отмечается преимущественное центральной нервной системы. Их первых признаков характерно угнетение, снижение аппетита, в дальнейшем - (1-7 дней) проявляются некоординированность движений, круговые движения, потеря равновесия, судороги, парезы отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, стоматит, оглумоподобное состояние, иногда приступы буйства. В начальной стадии болезни температура тела может быть несколько повышена или не превышать физиологической нормы, длительность болезни 7-10 дней и большинстве случаев животные погибают.

При вскрытии у крупного рогатого скота отмечают острую венозную гиперемию и отек легких, гистогнойный энецефалит (стволовая часть головного мозга и шейная часть спинного мозга) (рис. 9).

Рисунок 9. Гнойный энцефалит у больного животного

Диагноз на листериоз устанавливают на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных методов исследований.

Основание для постановки диагноза является выделение возбудителя на питательных средах, его идентификация, биопроба на белых мышах и кроликах. Для серологической диаоностики используют сыаороки крови от больных и переболевших животных. Наличие антител выявляют в РА, РСК, ИФА. Для ускорения диагностики используют люминисцентную микроскопию с использованием гипериммунной антилистериозной сыфоротки, меченой флюорохромами.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота — острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением слизистой оболочки головы, глаз и нервной системы.

Начальная стадия заболевания характеризуется высокой температурой в течение 1 -2 дней, воспалением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Из носа появляются истечения слизистого, затем гнойно-кровянистого секрета. Повышенная температура тела (40-42оС) держится на постоянном уровне на протяжение болезни. Смерть может наступить через 24 часа, иногда длится до 2-х недель и более. Летальность - 90%.

Патологоанатомические измерения зависят от тяжести и продолжительности заболевания и характеризуются катарально-гнойным конъюнктивитом и кератитом, некрозом эпидермиса носового зеркальца и слизистой оболочки ротовой полости, гнойно-фибринозным ринитом, ларингитом, крупозно-геморрагическим или дифтеретическим колитом. При гистологическом исследовании головного мозга - негнойный менингоэнцефалит.

Методы диагностики основаны на выделении и идентификации вируса на культуре клеток и обнаружения специфических антител в РИД, РНГА или ИФА.

Инфекционный ринотрахеит — острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, характеризующееся поражением органов дыхания и пищеварения у молодняка и половых органов у взрослых животных, также менингоэнцефалитом у телят.

Заболеваемость животных инфекционным ринотрахеитом зависит от локализации вируса, его вирулентности, возраста, пола и физиологического состояния животного. Отмечены респираторная, энтеральная, генитальная, конъюнктивальная и нервная формы течения инфекционного ринотрахеита. Наиболее часто встречается у новорожденных телят энтеральная форма, у телят старше 1 месяца - респираторная, конъюнктивальная, реже - нервная формы, у взрослых - генитальная форма.

Нервная или менингоэнцефалитная форма инфекционного ринотрахеита возникает у животных после проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер. Ее наблюдают редко и, как правило, у молодняка 2-6 месяцев.. Она характеризуется расстройством двигательных функций и нарушением равновесия. Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением.

На вскрытии у животных с менингоэнцефалитной формой инфекционного ринотрахеита в головном мозге гиперемия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния. При гистологическом исследовании - хорошо выраженный лимфоцитарный менингоэнцефалит. Ему сопутствуют периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в различных отделах полушарий и мозжечка, сильная инъекция сосудов и отечность вещества мозга. У животных, которые погибают, в веществе мозга преобладают кровоизлияния, а при затяжном течении болезни - дегенеративные изменения нервных клеток и клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят путем выделения и идентификации вирусов на культуре клеток, обнаружении противовирусных антител в сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, ИФА.

Отравления мочевиной характеризуется сильным угнетением. Потливостью, атаксией, слюнотечением, клоническими и тетаническими судоргами. Отравлению подвержены в основном взрослые животные. Температура тела в норме. Заболевают едничные животные до 30-40%-го поражения стада.

На вскрытии - геморрагический гастроэнтерит, вздутие рубца (при разрезе ощущается резкий запах аммиака), зернистая (жировая) дистрофия печения и некрозы в ней. Основанием для постановки диагноза являются лабораторные исследования содержимого рубца на наличие в нем мочевины.

Отравление ртутьорганическими соединения характеризуется резким угнетением, сильной саливацией, поносом, полиурией, угнетением сердечной деятельности, атаксией, парезами, параличами. Температура тела в норме. Заболевают едничные животные до массовых случаев поражения стада.

На вскрытии серозно-катаральный гастроэнтерит, некротический некроз, зернистая (жировая) дистрофия миокарда и печени, крупозно-дифтеретический колит, кровоизлияния в серозных оболочках пищеварительного тракта.

Основанием для постановки диагноза являются лабораторные исследования содержимого рубца на наличие в нем соединений ртути.

Отравление хлорорганическими соединениями - характеризуется резким угнетением или возбуждением, сильной саливацией, поносом, полиурией, судоргами, сердечной недостаточностью, парезами, параличами. Температура тела в норме. Заболевают едничные животные до массовых случаев поражения стада.

На вскрытии - катарально-геморрагический гастроэнтерит, кровоизлияния в слизистой оболочке бронхов, плевре, под эпи- и эндокардом, зернистая дистрофия и венозная гиперемия в миокарде, печени, почках, венозная гиперемия и отек легких.

Основанием для постановки диагноза являются химико-токсикологические лабораторные исследования содержимого рубца на наличие в нем хлорорганических соединений.

Отравление фосфорорганическими соединениями - характеризуется расстройством нервной системы, повышенной возбудимостью, затем угасанием рефлексов, атаксией, сильной саливацией, поносом, судоргами, сердечной недостаточностью. Температура тела в норме. Заболевают едничные животные до массовых случаев поражения стада.

При вскрытии - обильная саливация в ротовой полости, цианоз слизистых оболочек глаз и ротовой полости, венозная гиперемия печени и легких (отек легких), гиперемия и отек головного мозга, сужение зрачков, кровоизлияния под эпи - и эндокардом, в слизистой оболочке очевого пузыря, щитовидной и поджелудочной железах, головном мозге.

Наряду с поражением крупного рогатого скота губкообразной энцефалопатией, аналогичные изменения отмечаются и у овец при скрепи, аденоматозе, висна.

При аденоматозе овец наряду с головным мозгом поражаются и легкие. При этом отмечают метаплазию альвеолярного эпителия в виде онкоподобных аденом на фоне расплавления межальвеолярных перегородок и образования эмфизематозных полостей.

При заболевании овец висна отмечают периваскулярный инфильтрат крупноклеточных элементов в стволовой части продолговатого мозга.

При скрепи овец имеются различные стадии поражения головного мозга. Отмечают кариопикноз, каогуляцию и пониженную оксифилию цитоплазмы нейронов, цитокариолизис нейронов, хроматолизис ядра и вакуолизация цитоплазмы нейронов, лизис цитоплазмы и оттеснение остатков ядра к периферии нейрона. Иногда отмечают наиболее характерный патогномоничный признак -перстневидный нейрон (рис.10).

Рисунок 10. Перстневидный некроз в мозге овец.

При меди овец отмечается пролиферация круглоклеточных элементов в интерстициальной ткани легких, перибронхим, расплавление межальвеолярных перегородок и образование эмфиземоподобных полостей (рис.11).

Рисунок 11. Поражение легких у больных овец.

При проведении гистологических исследований в нормальных участках головного мозга преобладают волокна нейроглии, заметны нейроны. При микроскопии гистосрезов из мозжечка здоровых животных при микроскопии видны грушевидные клетки Пуркинье, зернистый слой с мелкими нейронами, модекулярный слой (немиелизированные волокна) нейроны.

Читайте также: