Дифференциальная диагностика гепатита презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемБогдан Истомин

Презентация на тему: " Дифференциальная диагностика желтушного синдрома Доц. Пашаева С.А." — Транскрипт:

1 Дифференциальная диагностика желтушного синдрома Доц. Пашаева С.А.

2 Желтуха (греч. icterus) жёлтое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в результате накопления билирубина в сыворотке крови и последующего его отложения в тканях из- за нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения. В норме содержание общего билирубина в сыворотке крови составляет 3,4–20,5 мкмоль/л, непрямого (неконъюгированного, или свободного) билирубина до 16,5 мкмоль/л, прямого (конъюгированного, или связанного) до 5,1 мкмоль/л.

3 По механизму развития: надпечёночная (гемолитическая); печёночная (паренхиматозная); подпечёночная (механическая, или обтурационная). По степени выраженности: лёгкая (общий билирубин в сыворотке крови до 85 мкмоль/л); умеренная (общий билирубин 86–170 мкмоль/л); выраженная (общий билирубин выше 170 мкмоль/л). По длительности течения: острая (до 3 мес); затяжная (от 3 до 6 мес); хроническая (свыше 6 мес).

4 Основной признак повышение содержания в крови непрямого билирубина. Надпечёночная желтуха может быть следствием: увеличения образования билирубина (гемолиз эритроцитов); нарушения транспорта билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином); нарушения метаболизма (конъюгации) билирубина в гепатоцитах. При гемолизе эритроцитов происходит образование в печени и поступление в кишечник большого количества прямого билирубина. В кишечнике под влиянием микрофлоры билирубин восстанавливается в мезобилирубиноген, из которого образуются уробилиноген (уробилин) и стеркобилиноген (стеркобилин). Уробилиноген выделяется почками с мочой, стеркобилиноген с калом.

5 Врожденные гемолитические анемии: - эритропатии – анемия Минковского – Шоффара; - несфероцитарные энзимодефицитные анемии; - гемоглобинопатии (талассемия, серповидно-клеточная анемия); Приобретенные гемолитические анемии: - острые – гемолитическая болезнь новорожденных; - токсические – при отравлениях и ожогах; - инфекционные – при малярии, сепсисе, гриппе, посттрансфузионные; - Синдромы: Жильбера, Коновалова-Вильсона;

6 Бледность и желтушность кожи; Спленогепатомегалия; Отсутствие ахолии кала; Увеличение в крови количества ретикулоцитов; Увеличение в костном мозге нормобластов; Билирубинемия за счет свободной фракции.

7 В связи с поражением и некрозом части гепатоцитов концентрация в сыворотке крови общего билирубина повышается в основном за счёт фракции прямого билирубина. Образующийся прямой билирубин частично попадает в большой круг кровообращения, что приводит к желтухе. Экскреция жёлчи также нарушена, поэтому билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. Количество образующегося уробилиногена снижается, стул менее окрашен (гипохоличный). Моча, наоборот, имеет более интенсивную окраску за счёт присутствия в ней не только уробилиногена, но и избытка прямого билирубина, который хорошо растворяется в воде и экскретируется с мочой.

8 Вирусные гепатиты А-Е; Лептоспироз; Инфекционный мононуклеоз; Иерсиниозы;

9 Эпидемиологический анамнез; Механизмы и пути передачи; Преджелтушный период (варианты); Желтушный период (продолжительность, тяжесть, цикличность); Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде; Лейкопения, лимфоцитоз; Маркеры вирусов А-Е.

10 Общие симптомы для лептоспироза и вирусных гепатитов: Желтушный синдром, наличие преджелтушного периода; симптомы интоксикации, гепатомегалия, билирубинемия за счет связанной фракции. Отличительные признаки: лептоспироз - зоонозная инфекция, продолжительность преджелтушного периода меньше (2-3 дня), начало болезни острое: внезапное бурное начало с повышения температуры, головных болей и болей в икроножных мышцах. В клинической картине выделяют следующие синдромы: синдром желтухи, ренальный, геморрагический и менингеальный синдромы. Лабораторные данные: лейкоцитоз, повышение СОЭ, протеинурия, гематурия.

11 Общие симптомы для инфекционного мононуклеоза и вирусных гепатитов: Желтушный синдром, наличие преджелтушного периода; симптомы интоксикации, гепатомегалия, билирубинемия за счет связанной фракции. Отличительные признаки: основной путь передачи – воздушно-капельный. В клинической картине выделяют следующие синдромы: синдром ангины, полиаденопатии, гепатоспленомегалии, экзантемы, желтухи. Лабораторные данные: лимфоцитоз, наличие атипичных мононуклеаров, серологические реакции: Пауля- Буннеля и др.

13 развивается при нарушении выделения жёлчи в двенадцатиперстную кишку. При этом типе желтухи гепатоциты вырабатывают конъюгированный билирубин, но он не поступает в кишечник в составе жёлчи, так как нормальные пути экскреции билирубина блокированы, происходит его ретроградный транспорт в кровь. В крови повышается концентрация прямого билирубина. Поскольку билирубин в кишечник не попадает, в моче и кале продукты его катаболизма отсутствуют. Кал становится эхо личным, а моча окрашивается в оранжево-коричневый цвет. Состояние больного значительно не нарушается, но, помимо симптомов основного заболевания, возможно возникновение кожного зуда. При прогрессировании желтухи в сыворотке крови повышается активность ГГТ, ЩФ, а также уровень общего холестерина и конъюгированных жёлчных кислот.

14 Желчекаменная болезнь; Первичный склерозирующий холангит; Первичный билиарный цирроз печени; Рак головки поджелудочной железы.

15 Общие симптомы для подпеченочных желтух и вирусных гепатитов: Желтушный синдром, наличие преджелтушного периода, гепатомегалия, билирубинемия за счет связанной фракции. Отличительные признаки: отсутствие эпидемиологического анамнеза, возраст больного, длительность преджелтушного периода, повышение температуры тела, кожный зуд, потеря массы тела, анорексия, связь болей в правом подреберье с приемом пищи. Лабораторные показатели: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ, ЩФ, холестерина.

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

1. Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (у хирургов, лаборантов); имеет место половой путь передачи инфекции.

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В – сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С – в течение 60 мин, кипячении – в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней), при гепатите В – от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3– 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 х 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит проте-кает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических, эпидемиологиче-ских и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушается одна из функций печени – выработка фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие этого появляются геморрагические проявления. Лабораторным подтверждением диагноза является иммунофлюоресцентный метод, посредством которого обнаруживаются в сыворотке крови больного антитела к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему.

Дифференциальный диагноз проводится с поражениями печени при других инфекциях (лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулезе, сальмонеллезе, орнитозе, сепсисе), с токсическими гепатитами (отравлением четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозными желтухами (от аминазина, противотуберкулезных препаратов и др.), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией (синдромами Жильбера, Дубина—Джонсона). Большое значение имеют тщательный сбор анамнеза, выявление возможных профессиональных или бытовых интоксикаций, эпидемиологическая обстановка при обнаружении заболевания и выявлении его причины. В неясных случаях следует предположить наличие вирусного гепатита. Определение так называемого австралийского антигена является маркером для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает обычно при желчнокаменной болезни в результате закупорки общего желчного протока камнем. Но в этом случае перед появлением желтухи возникает приступ желчной колики. В крови обнаруживается прямой билирубин, стул обесцвечен. При гемолитической надпочечной желтухе в крови присутствует свободный (непрямой) билирубин, окраска стула в норме, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость – до 2—3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера—Локка по 250—300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл, и лечение продол-жается в палатах интенсивной терапии. Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60—90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250—500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200—300 мл/сут.), в/в 2—3 раза в сутки вводится по 10 000—30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз определяется этиологией заболевания, тяжестью поражения печени, своевременностью начатого лечения. Прогноз в отношении жизни в основном благоприятный. После перенесения гепатита В в ряде случаев возможно развитие хронического гепатита и цирроза печени.

Профилактика острых гепатитов заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемиологических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу неизвестные грибы. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо обследование доноров (исключаются лица с наличием в крови антигена к вирусу гепатита В или антител к нему), нужна тщательная обработка инструментов.

2. Хронические гепатиты

Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсиче-ское и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.

Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологиче-скую специфическую природу.

Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Наблюдаются увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени, увеличение селезенки отсутствует (или она увеличена незначительно). Вялость, утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость. Кожные покровы бледные, суховатые, иног-да у некоторых больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяется умеренная гипербилирубинемия. Положительные результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ и ЛДГ), при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование печени позволяют определить ее размеры. При гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Методы лапароскопии и пункционной биопсии печени позволяют точнее дифференцировать эти две формы гепатита и отличать их от других болезней печени.

Лечение. Соблюдение диеты с исключением острых, пряных приправ, тугоплавких животных жиров, жареной пищи, избытка мясных блюд. Рекомендуется употреблять творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра, отварную рыбу и мясо, хлеб. При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. Применение гепатопротекторов (карсила, эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусные препаратов, иммунокорректоров.

Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом экзантемы

Куимова Ирина Валентиновна Профессор кафедры детских инфекционных болезней НГМУ, доктор медицинских наук

Дифференциально-диагностические особенности заболеваний, протекающих с синдромом экзантемы инфекционной природы

Классификация инфекционных заболеваний по частоте встречаемости синдрома экзантемы

заболевания, при которых сыпь является обязательным компонентом (ветряная оспа, корь) заболевания при которых сыпь чаще встречается, чем нет-50-70% (краснуха, тифо-паратифозные заболевания, псевдотуберкулез) заболевания при которых сыпь чаще отсутствует (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, грипп)

В результате воздействия возбудителя, его токсинов или иммунных комплексов на сосудистую стенку происходят изменения от легкой сосудистой реакции с повышением проницаемости до появления выраженных воспалительных инфильтратов и деструкций.

Первичные: Мелкоточечная сыпь (до 1 мм) Розеола (2-5 мм) Пятно (5-20 мм) Эритема (>20 мм) Папула Волдырь (уртика) Везикула (пузырек) (1,5-5 мм) Булла (пузырь) (>5мм) Геморрагии (петехии,экхимозы) Бугорок (3-20 мм) Узел (1-5 см)

Вторичные: Эрозии (erosio) Язва (ulcus) Дисхромия кожи (dischromia cutis) Чешуйки (мелкопластинчатое и крупнопластинчатое шелушение) (squama) Корка (crusta) Рубец (cicatrix)

Наличие сыпи (есть или нет) Морфологический состав сыпи Количество элементов (единичные, множественные) Равномерность распространения Фон кожи Влажность, температура кожи Шероховатость кожи Время появления сыпи по отношению к заболеванию 1 — 2 й день: 3 — 5 й день: >6 дней: герпетическая инфекция сыпной тиф лептоспироз краснуха геморрагические лихорадки инф.мононуклеоз менингококкемия корь брюшной тиф ветряная оспа эритема Розенберга паратифы псевдотуберкулез сальмонеллез скарлатина энтеровирусная инфекция инфекционная эритема Чамера эритема узловатая Одномоментность появления сыпи Субъективные ощущения пациента

Мелкоточечная Розеолезная Пятнистая Папулезная Эритема Уртикарная Везикулезная Бугорковая Узловатая

Инфекционные: Неинфекционные: Скарлатина Медикаментозный дерматит Стафилококковая инфекция Пищевая аллергия Псевдотуберкулез

Основные диагностические признаки: 1. Острое начало: фебрильная лихорадка головная боль рвота 2. Ангина 3. Регионарный лимфаденит 4. Сыпь: ранняя мелкоточечная гиперемированный фон сухость характерная локализация сохраняется от 3х до 7 дней шелушение

Общий анализ крови Общий анализ мочи ЭКГ АСЛО Мазок из зева

Препараты выбора: Пенициллин Амоксициллин Сумамед Рулид Амоксиклав Макропен Эритромицин

Изоляция больного на 7-10 дней Посещение детских учреждений через 22 дня Бициллинопрофилактика

Наличие первичного септического очага (инфицированная рана, панариций, флегмона ит.д.) Сыпь появляется на 3-4 день, менее обильная, менее яркая Менее выраженная интоксикация Ангина может отсутствовать

Инфекционные болезни Неинфекционныеболезни Брюшной тиф Сифилис вторичный Паратифы А и В Укусы насекомых Сыпной тиф Болезнь Брилла Сальмонеллезы Псевдотуберкулез Лептоспироз

Позднее появление (7-10-й день болезни) Мономорфность элементов и четкие края Отсутствие тенденции к слиянию Малочисленность. Локализация: Верхние отделы живота и нижние отделы грудной клетки. Срок существования отдельных элементов

Гемокультура Уринокультура Посев кала Посев желчи Серология: Реакция Видаля РНГА с использованием эритроцитарных О,Н, и Vi антигенов

Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол 2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету 15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновой кислоты — до 900 мг в сутки, витамины В и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг в сутки).

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечении брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения состояние больного не меняется, то назначенный препарат заменяют.

Основным антимикробным препаратом является левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают взрослым внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (из-за тошноты, рвоты, боли в эпигастрии) препарат назначают внутривенно или внутримышечно в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа применяют ампициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки или парентерально (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является непереносимость препаратов пенициллина. Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений.

На 4-5 –й день Достаточно обильная Локализация: боковые поверхности туловища, грудная клетка , сгибательные поверхности конечностей Наряду с розеолами часто отмечаются первичные и вторичные петехии Специфический с-м Киари — Авцына-расплывчатое фиолетово-пурпурное пятно на переходной складке нижнего века.

Препараты тетрациклинового ряда: Тетрациклин Олететрин Сигмамицин

Широко распространенный зооноз Преимущественно водный путь передачи (питьевая вода, купание в водоемах) Резервуар и источник инфекции грызуны, дополнительные -домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Роль человека не велика. Сезонность с максимумом заболеваемости в августе У 15-40% заразившихся инфекция клинически не проявляется

Чаще без сыпи Более характерны уртикарные и пятнистые высыпания с геморрагическим компонентом 7-9-й день Частый исход-шелушение. Основные клинические признаки: Интоксикация Гепатит Миалгии Поражение почек Этиотропная терапия пенициллином

Пути передачи лептоспироза

Основное патологическое действие: Повреждение лептоспирами эндотелия капилляров→развитие васкулита, с чем связано большинство проявлений болезни 2 фазы: 1. острая (лептоспиремическая) 2.иммунная (лептоспирурическая)

Инкубационный период 4-14 дней (7-9) 90%-легкие и среднетяжелые формы Острое начало, фебрильная лихорадка Мышечные боли (икроножные),интенсивность вплоть до ограничения движений Гиперемия, одутловатость лица,инъекция склер Волнообразный характер лихорадки (в течение недели, затем снижение и новый подъем) Геморрагический синдром Желтушный синдром (тяжелые формы) Почечный синдром Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ

Энцефалит Менингит Иридоциклит Ирит Геморрагическая пневмония Почечная недостаточность Миокардит Сердечная недостаточность Анемия Полиорганная недостаточность

Лабораторная диагностика: реакция микроагглютинации (РМА) РСК РНИФ.

Легкие формы (монотерапия): Доксициклин 100 мг per os 2 раза в сутки Ампициллин 500-750 мг per os 4 раза в сутки Амоксициллин, 500 мг per os 4 раза в сутки Курс лечения 7 дней Средне- и тяжелые формы (монотерапия): Бензилпенициллин, 1,5 млн ед в/в4 раза в сутки Ампициллин 1 г в/в4 раза в сутки Эритромицин 500 мг в/в4 раза в сутки Амоксициллин, 1 г per os 4 раза в сутки

Через 40-50 дней после первичной сифиломы на фоне нормального состояния. Длительность высыпания до 3 недель

Инфекционные болезни Неинфекционные болезни Корь Сифилис вторичный Краснуха Медикаментозный дерматит Инфекционная эритема Розинберга Розовый лишай Инфекционный мононуклеоз Болезнь Кавасаки Лептоспироз Энтеровирусная инфекция Гельминтозы

Проф. Гейченко В.П.

Актуальность проблемы

Актуальность проблемы хронического гепатита обусловлена распространенностью этого заболевания:

им страдает 4-6% всего население планеты .

За данными ВООЗ в мире насчитывается

свыше 2 млрд. людей , которые имеют

признаки текущего или завершенного
инфицирования вирусом гепатита В ,
в

том числе около 400 млн. хронических

носителей вируса и свыше 170млн.

Патогенез хронического гепатита зависит от этиологическго фактора. В патогенезе вирусного хронического гепатита имеют значение вирусная репликация (воспроизведение вируса) и иммунный ответ больного. Вирус гепатита не имеет непосредственного цитопатического действия. На начальной стадии хронического гепатита вирус проникает в гепатоцит, после чего в нем синтезируются вирусные субкомпоненты с дальнейшим собиранием полного вириона и появлением достаточного количества вирусных антигенов, на которые направляется агрессия — действие Т- лимфоцитов.

Это приводит к деструкции гепатоцита.

Патогенез алкогольного гепатита связан с прямым токсическим действием алкоголя на митохондрии и ендоплазматический ретикулум печеночных клеток и возникновением гепатоцелюлярного некроза.

При аутоиммунном гепатите в следствие дефекта иммунорегуляции в организме продуцируются антитела к антигенам мембраны печени, антиядерные антитела, антитела к

что приводит к цитолизу гепатоцитов собственными