Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов и цирроза печени у

1 Горбунов А.А. 1 Купша Е.И. 1

1 Медицинская Академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО КФУ им. В.И. Вернадского

лечение гепатита с.

2. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С/ Состав рабочей группы Минздрава России и авторский коллектив/ Москва, 2017г. – 69с.

4. Морозов В.Г., Малова Е.С., Топорнина Л.М., Жаркова Е.В., Рыбкина А.А., Финько Л.Н., Калышенко А.М., Ткаченко П.Е., Ишмухаметов А.А. Острый гепатит С на фоне цирроза печени в исходе хронического гепатита с клинический случай Медицинский совет. 2017. № 20. С. 118-123.

6. Правдолюбова И.А. Морфологические и патогенетические особенности хронического HBEAG-негативного гепатита В и хронического гепатита С Медицинский академический журнал. 2013. Т. 10. № 3. С. 101-106.

7. Christoph G Dietrich Molecular changes in hepatic metabolism and transport in cirrhosis and their functional importance / Christoph G Dietrich, Oliver Götze, Andreas Geier // World J Gastroenterol. — 2016 Jan 7;22(1):72-88. doi: 10.3748/wjg.v22.i1.72.

8. Hamilton DJ. Development of Fibrous Tissue from the Hepatic Parenchyma in Cirrhosis of the Liver / Hamilton DJ.// .J Anat Physiol. 2013 Jan;14(Pt 2):185-194.1

10. Parczewski M. Hepatitis C virus (HCV) genotype 1 NS5A resistance-associated variants are associated with аdvanced liver fibrosis independently of HCV-transmission clusters/ Parczewski M, Kordek J. and all // Clin Microbiol Infect. 2018 Jul 5. pii: S1198-743X(18)30493-2. doi: 10.1016/j.cmi.2018.06.028. [Epub ahead of print]

11. Wen-Ce Zhou. Pathogenesis of liver cirrhosis / Wen-Ce Zhou, Quan-Bao Zhang, Liang Qiao // World J Gastroenterol. 2014 Jun 21;20(23):7312-24. doi: 10.3748/wjg.v20.i23.7312.

На сегодняшний день, на территории Российской Федерации становится явным тенденция к появлению пациентов с вирусным гепатитом С. Согласно статистике за 5 лет, в 2013 году первично было зарегистрировано 2,1 тысяч человек, в 2014году – 2,2 тысяч человек населения, 2015 году – 2,1 тысяч человек, в 2016 году -1,8 тысяч человек, в 2017 году – 1,8 тысяч. Как можно наблюдать, начиная с 2014 года начинается тенденция к снижению (2,2 тысяч за 2014, против 1,8 тысяч за 2017 года)[1]. Это связано с тем, что, начиная с 2016 года, начинает внедряться экспериментальная противовирусная терапия против гепатита С.

Гепатит С – это вирусное, парентеральное, антропонозное заболевание, поражающее печень, и приводящее к необратимым изменениям печени – цирроз.

Основной социальной проблемой в распространенности гепатита С является неосведомленность населения о способах передачи болезни, её симптомах, особенно первых проявлений, осложнениях и самое главное способах лечения. С 2014 года на территории Российской Федерации начали внедрять новое лечение против гепатита С, направленное не на ликвидацию симптомов, а на причину болезни – вирус.

Вирус гепатита С может попасть в организм через кровь, так как на воздухе вирус оказывается не активным. На организменном уровне, гепатит С, попадая в кровь, начинает распространяться в печени, попадая через веточки брюшной аорты: правую и левые печеночные артерии. Возбудитель вируса может находиться в печени десятки лет, не вызывая никаких симптомов.

При появлении первых симптомов гепатита С площадь поражения печени может достигать свыше 50%. Частыми проявлениями являются тяжесть в правом подреберье, привкус желчи во рту, желтушность кожных покровов, склер, множественные экскориации из-за отложения желчных кислот в коже, нарушения стула.

Гистологически, все проявления болезни делятся на 3 типа: альтеративные, экссудативные и пролиферативные изменения. Исходя из исследований, было заключено, что первоначальными изменениями являются экссудативные[4]. На гистологическом уровне диагноз гепатит С можно заподозрить при наличии хотя бы одного из следующих признаков:

· Тельца Консильмана – ацидофильные образования, представляющие собой гепатоциты на стадии апоптоза, с пикнотическим ядром. Сам процесс апоптоза запускается гепатоцитами с целью самозащиты, предотвращая дальнейшее развитие вируса, так как вирус жить вне клетки не может[6].

· Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, но преобладание Т-лимфоцитов.

· Нарушение пролиферации клеток Купфера, что снижает фагоцитарную активность макрофагов печени[7].

· Нарушается упорядоченное строение балок. В свою очередь при регенерации клеточных балок новые элементы могут связывать несколько клеток на разных уровнях. Нарушается цитоархитектоника печени (рис.2)[4].

· Происходит постепенное увеличение печени, за счет расширения междольковых вен и артерий, задержки выведения жидкости и развитие балонной дистрофии печени.

· Неправильное сращение балок, апоптическое состояние гепатоцитов и увеличение междольковых артерий и вен приводит к задержке выведения желчи[6].

· При поздних стадиях гепатоциты начинают терять ядро, цитоплазма может содержать зерна, заполненные каплями желчных пигментов или жира. Возникает жировая дистрофия, характерная для людей с лишним весом[4].

По своему интересен механизм образования телец Консильмана, или гепатоцитов при апоптозе(рис.1). Как уже упоминалось, по одной из теорий, гепатоциты сами запускают процесс апоптоза, с целью предотвратить репликацию вируса, но, в свою очередь, вирус старается подавить данный процесс. В подтверждение данной теории было определено то, что некоторые кодируемые вирусом Гепатита С белки обладают антиапоптозной активностью, подавляющий действие белка р53 – полипептид – активатор апоптоза гепатоцитов[10].

Однако по другой версии, разрушение клетки вызывается действием NK – и Т- лимфоцитами на антигены, локализующиеся на мембране пораженных гепатоцитов. Вторая теория апоптоза является наиболее распространенной. Первый путь, по которому Т-лимфоциты — киллеры вызывают апоптоз, это их непосредственная активность на вирусы. В таких случаях они выделяют перфорин, растворяя стенку гепатоцита, и запускают гранзимы, которые запускают цитолитическую роль лизосом, что приводит к растворению органелл и гибели клетки[9].

Второй путь Т-лимфоцитарного апоптоза направлен на повышенную экспрессию Fas-R (CD 95) на мембране гепатоцитов, что приводит к активации адапторного полипептида FADD, который в свою очередь активирует каспазу 8, активирующая апоптоз гепатоцитов[10].

Рисунок 1. Тельца Консильмана

Рисунок 2. Участки сединительной ткани

Дальнейшее течение вирусного гепатита С зависит от ряда факторов, которые можно разделить на две группы: социальные и гистологические. К социальным факторам можно отнести следующее:

· Наличие вредных привычек: курение, алкоголизм, наркотики. При наличии таких факторов скорость распространения гепатита С и перерождение печени в цирроз происходит значительно быстрее.

· Стрессовые факторы. Активация симпатической нервной системы приводит к повышенной работе гепатоцитов, что приводит к их выработке и гибели.

· Профессия. Работа на вредных производствах, такие как, шахты, цементные заводы, сталелитейные производства, химические и фармацевтические фабрики своими выбросами могут усугубить течение болезни.

· Не соблюдение личной гигиены. Токсины, попадающие в организм через желудочно – кишечный тракт, попадают в печень через систему воротной вены и проявляют токсическое действие на печень, усугубляя болезнь.

· Питание. Соблюдение диеты (рекомендуется лечебный стол №5) щадит печень от вредных факторов: холестерин, канцерогенные факторы, различные минералы и тяжелые металлы.

На гистологическом уровне важными моментами для регенерации является наличие четырех типов клеток:

· Овальные клетки. Считаются производными клеток костного мозга. Увеличение данных клеток является характерным для гепатита С. Овальные клетки могут дифференцироваться как в гепатоциты, так и холангиоциты, что является основой для восстановления цитоархитектоники печени[6].

· Эпителиальные клетки (канал Геринга). Популяция данных клеток способна дифференцироваться в гепатоциты, холангиоциты и эндотелиоциты сосудов. Данные клетки могут полностью вернуть цитоархитектонику печени[3].

· Мезинхимоподобные клетки. Обладают высокой пролиферативной активностью. Образуют островки регенерации, направленные на выполнение функции[6].

· Малые гепатоциты. Клетки меньших размеров, чем зрелые гепатоциты. При больших поражениях печени могут размножаться и вырастать до зрелых размеров[3].

Пролиферация зрелых гепатоцитов играет одну из первых ролей в регенерации печени. Количество бинуклеарных гепатоцитов демонстрируют регенераторные потенции клеток печени. После деления, гепатоцит может либо снова иметь два ядра, либо один. Только клетки с двумя ядрами могут снова делиться. Количество бинуклеарных клеток зависит от степени развитости процесса при гепатите С, так же социальных факторах, которые были указаны выше[9].

На гистологическом уровне можно наблюдать следующие изменения:

1. Появление портальной гипертензии из-за разрастания соединительной ткани, изменения архитектоники печени. Наличие лимфо – эозинофильного инфильтраций, располагающиеся в толще паренхимы[10].

2. На поверхности и на разрезе наличие множественных узлов – очаги регенерации гепатоцитов. Такие разрастания приводят к объединению гепатоцитов в неправильные балки, что приводит к повышенному нарушению оттока желчи, и как следствие – застой вывода печеночной порции желчи[11].

3. Снижение макрофагальной активности клеток Купфера, нарушение коллагенового равновесия печени в сторону коллагенизации.

4. Множественные фиброзные изменения – наличие некротизированных гепатоцитов, замещенные соединительной тканью(рис.3)[4].

5. Образование соединительнотканных прослоек между дольками и по ходу выведения желчи, что приводит к закупорке вывода желчи. Гидропическая дистрофия печени[6].

6. Повышенная активность клеток Ито, что приводит к фиброзу печени(рис.4)[11].

Рисунок 3. Фиброзные изменения

Рисунок 4. Клетки Ито

Исходом цирроза печени является смерть. Лечения цирроза нет. Единственное лечение – это трансплантация. Все, что можно сделать – это проводить симптоматический прием препаратов, которые не будут оказывать массивного токсического действия на печень.

С недавнего времени, на территории Российской Федерации проводят лечение вирусного гепатита С, что обозначает, что это уже не приговор, как был раньше. В группу по лечению данной болезни включены следующие схемы препаратов[5]:

1. Глицириновая кислота+ Фосфолипиды – 175мг + 325мг ежесуточная доза

2. Гепатопротекторы: Эссенциале, Карсил и так далее.

5. Другие препараты, направленные на симптоматическое лечение.

На сегодняшний день разработаны и внедрены препараты по лечению гепатита С, полностью лишенные побочных эффектов и достигающие 99% эффективность в лечении. Подобные препараты начинают внедряться в России, но через покупки на иностранных рынках. К таким препаратам относятся[4.5]:

1. Ледипасвир – препарат, разработанный на территории Америки. В нашей стране используются более доступные дженерики (аналоги с точно таким же действующим веществом), которые можно приобрести из Индии:

2. Софосбувир – влияет непосредственно на протеазу вируса, тем самым нарушая его репликацию. Так же разработан на территории Америки. В России так же можно найти индийские дженереки:

3. Велпатасвир. Новый препарат для этиологического лечения вирусного гепатита С, что делает препарат не эффективным против других штаммов, в отличие от вышеуказанных лекарств. Особенностью Велпатасвира является то, что он должен применяться только в сочетании с Софосбувиром. Препарат был разработан на территории Германии вместе с учеными из Соединенных Штатов Америки. Индийскими дженериками на территории России являются:

Для таких препаратов существует определенная схема, при приеме которой достигается наилучшая терапия вирусного гепатита С. Наблюдается тенденция к отказу от приема интерферона:

1. Собосбуфир + Рибавирин – 12 недель без перерывов во днях.

2. Ледипасвир + Софосбувир – 12 — 24 недель в зависимости от степени пораженности печени

3. Велпатасвир + Софосбуфир – до 36 недель в зависимости от степени поражения печени вирусом и признаков цирроза печени. Были положительные тенденции к излечению в момент 25% поражения органа циррозом.

На территории Соединенных Штатов Америки схемами лечения для терапии гепатита С используются такие препараты[9]:

1. Софосбувир + Велпатасвир – в течение 12 недель

2. Глекапревир + Пибрентасвир – в течение 12 недель

3. Даклатасвир + Софосбувир – в течение 12 недель как альтернативный вариант лечения.

Изложенные схемы лечения используются для лечения вирусного гепатита С при наличии очагов цирроза печени.

В Соединенных Штатах Америки, где были разработаны непосредственно все вышеизложенные лекарства, уровень больных с гепатитом С не уменьшается, так как остается монополия фармацевтических фирм. В Российской Федерации подобные схемы лечения пациентов с гепатитом С, основанные на индийских дженериках, сочетаются с вышеизложенными препаратами для поддержания иммунитета, общего метаболизма и нормальной функции печени.

На данный момент подобные схемы лечения используются только в высокотехнологических больницах, а пациенты могут получить помощь только по специальным федеральным программам лечения. Ежегодно, на территории России обновляются рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с гепатитом С [2].

Приведенные схемы лечения не используются в городах Крыма по причине отсутствия препаратов, неосведомлённости населения и медицинского персонала лечебно–профилактических учреждений. Наличие большого количества дженериков на фармакологическом производстве дает надежду на то, что лечение пациентов с гепатитом С будет доступно всем нуждающимся, включая маленькие города Крыма.

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Классификация циррозов

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

• Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
• Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
• Неполная септальная (перегородочная) форма.
• Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

• Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
• Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
• Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
• Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
• Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
• Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
• Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
• Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
• Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Роль дифдиагностики в постановке диагноза

Дифференциальная диагностика – комплекс мероприятий, назначаемый лечащим врачом, для уточнения диагноза. Применяется для разграничения болезней, имеющих сходные симптомы. Дифференциальный диагноз цирроза печени устанавливается после следующих исследований:

• сбор анамнеза;
• осмотр больного;
• клинический анализы крови, мочи, кала;
• биохимические анализы крови;
• коагулограмма – исследование работы факторов свертываемости крови;
• анализы на ферменты;
• обследование на маркеры гепатитов;
• ультразвуковое обследование;
• компьютерная томограмма или МРТ;
• биопсия с гистологическим исследованием тканей;
• исследование с помощью радиоизотопов;
• лапароскопическое обследование.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Дифференциальная диагностика применяется в случаях, когда требуется исключить заболевания со сходной клиникой.

Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина.

Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации.

Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии.

Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга.

Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину.

Заболевания	Признаки
Гепатит	Повышение температуры, желтизна кожных покровов оттенка охры. Головная боль, ломота в суставах и мышцах. Слабость, тошнота, рвота. Темная моча, кожный зуд. Болевой синдром. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Холангит	Лихорадка с ознобом. Тошнота, рвота. Слабость. Кожный зуд, желтуха. Утолщение ногтевых фаланг. Точечная чувствительность в районе желчного пузыря. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. Нейтрофилия, лимфоцитоз.
Застойная печень	Расширение границ органа. Болевой синдром. Слабость, потеря веса. Тревожность, ухудшение внимания. Отеки нижних конечностей. Желтизна кожных покровов. Одышка и сопровождающий ее кашель. Воспаление лимфоузлов. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Рак печени	Стремительное развитие. Слабость, потеря веса, изменение стула, диспепсические явления, боли в правом подреберье. Желтуха, сухость кожи и слизистых, зуд. Температура субфебрильная.
Некроз печени	Диспепсия, болевой синдром, желтизна кожи и слизистых, лихорадка. Эритема,”сосудистые звездочки”, тремор рук. Кал светлый, моча темная. Болевой синдром. Высокий билирубин, АЛТ, АСТ. Снижение альбумина и белка. Моноцитопения, эозинопения.
Цирроз	Диспепсия. Желтушность кожи и склер. Снижение веса, увеличение живота. Боли. Эритема, “сосудистые звездочки”, изменение формы пальцев и ногтей. Асцит, энцефалопатия. Повышен билирубин. Снижен белок в крови. Нейтрофилия.

Симптомы всех патологий схожи, различия кроются в мелочах. Только благодаря дифференциальной диагностике возможно установление точного диагноза.

Прогноз при циррозе

Предполагаемые прогнозы можно делать на основании оценки по Чайлд-Пью. У пациентов, получивших класс А ожидаемый срок жизни около двадцати лет, смертность после операций 10%. У класса В срок ниже, летальность после операций достигает 30%. Самый тяжелый – класс С, после операций выживают 18%, без хирургического вмешательства живут не более трех лет.

Благодаря дифференциальной диагностике появляется шанс выявить цирроз на ранних сроках развития. В таких случаях пациент получает возможность продлить себе жизнь на длительный срок, при условии соблюдений рекомендаций врача.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать цирроз печени от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40—50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Для первичного рака печени характерно довольно быстрое развитие заболевания, прогрессивный ход, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, имеет неровную поверхность и "каменистую" плотность. Размеры селезенки не изменены. В периферической крови определяют анемию, лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных а-фетопротеин. Данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. В случае подозрения на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует иметь в виду, что для последнего характерны наличие антител к непосмугованих мышечных волокон, антигена микросом печени и почек, растворимого печеночного антигена, к печеночно- панкреатического антигена и антинуклеарных антител, а также наличие В8, DR3, DR4 антигенов главного комплекса гистосу-мисности.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение щелочной фосфатазы и гаммаглютамілтранспептидази при отсутствии антимитохондральних антител. При проведении эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии обнаруживают сужение внутрипеченочных протоков, которые приобретают вид четок.

Приэхинококкозе печень увеличивается постепенно. При пальпации она оказывается необычно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитонеум, сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия. Благодаря использованию этих методов выявляют эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, что выявляет специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато-и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых оболочек, сахарный диабет. Определяют повышенное содержание железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях проводят биопсию печени.

Характерными признаками гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Коновалова - Вильсона) является выявление колец Кайзера - Флейшера (желто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы из-за отложения пигмента, содержащего медь) и снижение сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемиею.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически проявляется увеличением селезенки, предшествующего гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Вероятными критериями диагностики являются данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Цирроз печени- хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой структуры печеночной ткани и сосудистого русла, уменьшением количества функционирующих печеночных клеток (гепатоцитов), разрастанием соединительной ткани, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Причины развития цирроза печени

В 100% случаев формированию цирроза предшествует гепатит, который может годами и даже десятилетиями протекать бессимптомно. Длительно протекающий гепатит приводит к формированию фиброза (замещению клеток печени соединительной тканью). В определенный момент разрушения становятся необратимыми, и орган перестаёт работать.

Так же среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С.

Признаки цирроза печени

Проявления цирроза печени бывают явные и неявные, что осложняет своевременную диагностику. Врачи сталкиваются с бессимптомным течением, когда обнаруживают цирроз печени в ходе планового обследования. Специфическими признаками являются:

• пожелтение кожи и белков глаз;
• снижение или потеря аппетита;
• кожный зуд и кровоподтеки.

Нередки внепеченочные проявления цирроза печени:

• повышение давление в воротной вене, возникающее из-за нарушения кровотока;
• вздувшиеся вены на груди и животе.

Как диагностировать цирроз печени

Чтобы человек обратился за помощью к специалисту, у него должны быть основания, т. е. жалобы на проявление тех или иных неприятных признаков. В домашних условиях предположить наличие подобного заболевания можно самостоятельно, основываясь на проявлении такой симптоматики, как:

• желтуха – приобретает жёлтый оттенок не только кожный покров, но ещё слизистые ротовой полости и глаз;
• изменение оттенка урины и каловых масс, что развивается на фоне предыдущего признака;
• увеличение размеров передней стенки брюшной полости – говорит о том, что подобное расстройство стало предрасполагающим фактором к скоплению жидкости в брюшине;
• утрата аппетита, отчего происходит снижение массы тела;
• сильная слабость – большое количество пациентов отмечает снижение сил до такой степени, что человек не может выполнять даже элементарные действия;
• потеря кожей влаги и эластичности;
• ощущение тяжести в желудке и быстрого насыщения от пищи – объясняется тем, что увеличенная в размерах печень сдавливает желудок;

После поступления пациента в больницу его сразу же отправляют на обследование к гастроэнтерологу. Первое, что должен сделать специалист – это ознакомиться с историей болезни и анамнезом жизни человека. Это даст возможность определить некоторые причины возникновения подобного расстройства, например, многолетний алкоголизм или наличие гепатита.

Затем врач должен обязательно опросить пациента. Это поможет выявить наличие, начальное время появления и интенсивность выражения клинической картины. Выслушав жалобы, специалист проводит тщательный осмотр, для обнаружения внешних признаков недуга.

Для предварительного утверждения цирроза есть несколько способов. Ими могут послужить определённые зоны на животе, которые в ответ на пальпацию дают повышенную восприимчивость, болевые точки в области правого подреберья, а также различные способы надавливания и изучения реакции пациента.

После первичного осмотра врач-гепатолог назначает некоторые из следующих исследований:

• анализ крови;
• дифференциальную диагностику цирроза печени;
• сцинтиграфия (радионуклидная диагностика);
• Эластометрия + УЗИ печени;
• Биопсия печени и гистологическое исследование материала.

Где будет уже видна полная картина заболевания и какова стадия цирроза печени.

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

• гемограмма;
• иммунограмма;
• протеинограмма;
• коагулограмма;
• биопсия печени.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят.

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека. Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе.

При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Такой метод исследования проводится при помощи введения в организм пациента необходимого количества радиофармацевтического вещества. После чего специалисты четко отслеживают функцию печени относительно фиксации и удерживания радиоактивного элемента.

При циррозе печени эта способность органа практически сводится к нулю. А радиофармацевтическое вещество активно оседает в костях малого таза и позвоночника.

Эластометрия (эластография, фибросканирование) заменяет биопсию и является современным не травмирующим и наиболее точным методом обследования.

Проводится на ультразвуковом аппарате ФиброСкан, который позволяет измерить плотность печеночной ткани (твердость, эластичность). Процедура занимает около 15 минут, для пациента напоминает УЗИ-диагностику и не имеет никаких ограничений. Результат измерений представлен в виде степени фиброза по шкале МЕТАВИР от 0 до 4, где 4 – это цирроз.

УЗИ органов брюшной полости позволяет оценить не только размеры печени, которые увеличиваются при наличии воспалительного процесса, но и структуру печеночной ткани, внутреннее кровообращение (скорость и давление в портальной вене, ширину просвета сосудов, размеры селезенки).

Современная медицина с использованием более качественного и современного оборудования способна с помощью УЗИ выявит и покажет появление цирроза печени на ранней стадии . Поэтому УЗИ становится одной из важнейших процедур для выявления цирроза. Одновременно с ультразвуковой диагностикой проводят и такие обследования, как:

При проведении УЗИ печени пациенту следует сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Это позволит органу слегка опуститься в брюшине и облегчить диагностику. Специалист устанавливает датчик прибора левее пупочной области и постепенно передвигает его к центру.

Для окончательного подтверждения диагноза больному проводят дополнительную лапароскопическую диагностику. Эта процедура относится к хирургическим вмешательствам. При проводимом исследовании специалист изучает поверхность печеночного органа и подтверждает либо опровергает наличие болезни.

Для подтверждения результатов УЗИ и радиографии врач назначит лапароскопическую диагностику, которая позволит провести биопсию печени и гистологическое исследование пораженного материала для подтверждения или опровержения диагноза.

Лапароскопия производится под общим наркозом при помощи специального прибора — лапароскопа. Принцип процедуры заключается в формировании небольшого разреза в брюшной полости в области пупка и последующего введения в полость необходимых хирургических инструментов для взятия на гистологическое исследование тканей печени.

После лапароскопии остается один маленький еле заметный шрам размером 2 мм.

Забранные ткани печени отправляются на гистологию (анализ на злокачественные образования), результат которой определит наличие в органе очагов доброкачественных или злокачественных образований.

Лечение

Лечение цирроза печени включает в себя:

• устранение причин, обусловивших появление цирроза печени — лечение гепатитов, отказ от приема токсичных лекарственных средств, алкоголя; возможен плазмаферез — метод очищения плазмы от шлаков и антител;
• следование режиму дня — снижение физических нагрузок, прогулки на свежем воздухе и гимнастика; при активном течении — придерживаться постельного режима;
• соблюдение диеты — составление рациона с учетом осложнений цирроза печени (стандартно назначают стол № 5); например, при энцефалопатии необходимо снизить количество белка в рационе до минимума, при асците запрещается употреблять в пищу соленое;
• медикаментозная терапия — подбор лекарственных средств осуществляется в соответствии со стадией цирроза, состоянием печени и всего организма. Если у пациента анемия, назначают препараты железа; асцит и отеки — мочегонные средства. Широко используются гепатопротекторы (защитные, восстанавливающие медикаменты). Чтобы работала пищеварительная система, больным прописывают полиферментные средства.

Рекомендации общего характера при циррозе печени: не поднимать тяжести и не допускать усталости, заботиться о частоте стула (1-2 раза в день); измерять вес тела, объем живота (по линии пупка) каждый день, так как увеличение параметров говорит о задержке жидкости, проводить контроль работы нервной системы с помощью теста: записывать короткую фразу в тетрадь и показывать родственникам.

Если почерк изменился, нужно сообщить об этом лечащему врачу. А так же исключить из рациона: минеральные воды с натрием, алкоголь, соль, продукты с пекарным порошком (выпечку и хлеб), ветчину, солонину, консервы, паштеты, колбасы, соусы, сыры, мороженое.

Прогноз и профилактика

Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе печени, активных формах заболевания и при присоединении осложнений – нетрудоспособны (инвалидность II и I группы).

Прогноз цирроза печени зависит от функционального состояния печени, осложнений и причины заболевания. При декомпенсированном циррозе через 3 года остается в живых 11-41% больных. Продолжительность жизни больных с асцитом редко превышает 2-3 года.

Летальность при первом массивном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка составляет 25-50%, после второго – 70%, при печёночной коме – 80% и более.

За последние 10-15 лет отмечается улучшение прогноза благодаря совершенствованию методов лечения цирроза печени. Хотя цирроз считается необратимым процессом, полученные в настоящее время результаты изучения обменных процессов в коллагеновых волокнах позволяют предположить возможность регрессии септ.

Профилактика цирроза печени заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу (в первую очередь алкоголизма и вирусного гепатита В), в устранении других этиологических факторов цирроза печени.