Доклад на тему вирусы полиомиелита

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц. Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь. Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

История открытия вируса полиомиелита

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Таксономия возбудителя полиомиелита

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Строение вируса полиомиелита

Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса. Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Репродукция полиовируса

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Антигенная структура вирусов полиомиелита

Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование полиовирусов

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

Устойчивость возбудителей полиомиелита

Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
УФО и высушивание губительны для вирусов.

До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
В воде сохраняется около 100 суток.
В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.05.2013
Размер файла	23,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Полиомиелимт - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А.Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961. (В 1961 г. заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой) и советские М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т.п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная - поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции - человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут.) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно - во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[19].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита

Уровень поражения ЦНС

Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спин. мозга

6.1 Дифференциальная диагностика

8.1 Вакцинация

9.1 Эндемическая фаза полиомиелита 9.2 Полиомиелит как эпидемия 9.3 Недавние случаи полиомиелита

Введение

Мужчина с атрофированная правой нижней конечностью результате перенесенного полиомиелита

Полиомиелит (от дав.-гр. . - Серый и дав.-гр. . - Спинной мозг) - детский спинномозговой паралич, острое вирусное заболевание, которое обусловлено поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественным патологией центральной нервной системы.

1. Этиология

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов семьи энтеровирусов (кишечных вирусов) и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, иссушения. Не разрушается пищеварительным соком и антибиотиками. Культивируется на клетчаточных культурах, характерна цитопатогенное действие. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующее средств.

2. Эпидемиология

Источник инфекции - человек (больной или носитель переносит заражения бессимптомно) возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путем, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязненные руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

3. Патогенез

На микрофотознимку изображена гистологическая картина денервации ткани скелетной мышцы вследствие действия вируса полиомиелита, который может привести к паралича

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце ( миндалины) и кишечника, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь и достигает нервных клеток в центральной нервной системе, вызывая ее поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротических изменений, распадаются и гибнут. Менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных участков коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений, погибшие клетки замещаются глиозных тканью с выходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

4. Патогенез для животных

При интрацеребральном, интраспинальной и подкожном заражении полиовирусы вызывают полиомиелит у шимпанзе, макак-резусов, зеленых мартышек. К вирусу типа 2 чувствительны хлопчатниковые крысы и белые мыши. Животные заболевают 3-8 сутки после заражения, у них возникают слабые параличи мышц конечностей и спины.

5. Классификация

Типичные (с поражением ЦНС)

* Паралитические (спинальная, бульбарная)

2. По тяжести течения

Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма

Выраженность синдрома интоксикации Выраженность двигательных нарушений

3. За ходом (характером)

Гладкий ход Рогатина

* С наслоением вторичной инфекции

* С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма проходит с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и др.); эти случаи наиболее опасны эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

По самой распространенной из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после загальоинфекцийних симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырехглавая мышца, приводные мышцы, сгибающие мышцы стопы, на руках: Дельтовидная мышца, трехглавая мышца и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, что приводит к тяжелому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена ??поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинна - впечатлением ядра лицевого нерва.

При непаралитической формах заболевания обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Тяжелые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз "полиомиелит" ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

6. Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, поскольку многочисленные энтеровирусы и герпесвирусы способны вызвать похожие последствия. Материалы для исследований - кровь и спинномозговая жидкость.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др.. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатических эффектом и в РН с типичной аптчсивороткою.

Вирусоспецифические AT по полиомиелиту определяют в сыворотке и СМР, выявления высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика полиомиелита [1].

Травматический неврит после в / м инъекции

Развивается через 24-48 часов

От нескольких часов до 10 суток

От нескольких часов до 4 суток

Лихорадка в начале заболевания

Высокая, сопровождает появления вялого паралича, на следующий день проходит

появляется до, во время и после паралича

Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы

Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы

Острый, асимметричный, поражена только одна конечность

Острый, симметричный, поражены только нижние конечности

Характер прогрессирования паралича

В пораженной конечности снижен или отсутствует

Пониженный в ногах

Снижены или отсутствуют

Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия

Сильная миалгия, боль в спине, изменения чувствительности нет

Спазмы, покалывание, гипестезия ладоней и стоп

Потеря чувствительности в ноге соответствии с зоной иннервации

Поражение черепных нервов

Только при поражении ствола мозга

Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы

Только при поражении ствола мозга

В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии

Часто наблюдается лабильность АД, повышенное потоотделение, колебания температуры тела

Снижение температуры пораженной конечности

Умеренный лимфоцитарный цитоз ? 10-200 мл -1

Норма или умеренный цитоз

Восстанавливается со временем

ЭМГ на третьей неделе

Остаточные явления через 3-12 месяцев

Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета

Симметричная атрофия дистальных мышц

Умеренная атрофия только в пораженной конечности

Атрофия после многолетней вялой параплегии

7. Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Применение симптоматических средств. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем - периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания - лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

8. Профилактика

На фото изображен ребенок, которому проводится вакцинация против вируса полиомиелита

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Специфическая профилактика полиомиелита осуществляется с помощью вакцин Солка и Сейбина. Кроме вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

Добиться широкого охвата вакцинацией новорожденных, для того чтобы сократить количество восприимчивых к полиомиелиту детей; Учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет; Организовать кампании по иммунизации дома; Организовать систему контроля за эпидемиологии полиомиелита в разных странах.

По критериям ВОЗ для вакцинасоцийованого полиомиелита характерно:

начало заболевания не ранее 4-х и не позднее 30-х суток после вакцинации пероральной живой вакциной;

для тех, которые контактировали с вакцинированным - начало заболевания до 60-х суток;

развитие асимметричных, преимущественно проксимальных вялых парезов и / или параличей без нарушения чувствительности с ранними атрофиями в первые 3 дня болезни;

стойкие остаточные явления через 2 месяца;

отсутствие прогредиентности заболевания;

антигенная сходство выделенного вируса с вакцинным;

четырехкратное нарастание титра антител. Степень риска оценена комитетом ВОЗ для реципиентов вакцины в показателях 0,087-2,288, для тех, контактировавших с вакцинированными - 0,135-0,645 на 1 млн привитых. По заключению специального комитета ВОЗ по полиомиелиту, вакцина Сейбина является самой безопасной из всех применяемых в настоящее время.

Установлено, что у пациентов с вакцинасоцийованим полиомиелитом обычно обнаруживают иммунодефицитные состояния. Выделение вакцинного штамма вируса у них происходит длительно, более полугода, тогда как у здоровых лиц этот процесс продолжается до 2-3 месяцев.

При подозрении на вакцинасоцийовани случаи острого полиомиелита обязательно следует проводить дифференциальную диагностику с полиомиелитоподобними заболеваниями, вызванными энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.

Первые полиомиелитной вакцины появились в х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [2]. Существует два типа вакцин: инактирована Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова [2] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентные, так и моновалентной. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентный вакцины. Моновалентную рекомендуется применять в условиях епидемпической вспышки, вызванного одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убит формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированных) вирус вводится перорально, стимулирует кроме гуморального также и тканевый иммунитет.

Детей иммунизируют живой вакциной, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определенной схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот в виде капель или конфет, или вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактировану (не живу) вакцину.

9. История

По предположениям историков, изображения больного полиомиелитом, Египет, XVIII династия гг. е.

Выдающиеся исследователи полиомиелита, увековечены в зале славы "Polio Hall of Fame"

Полиомиелит - болезнь, известная людям уже несколько тысячелетий. В отличие от других распространенных болезней, таких как грипп, ветрянка, чума, к концу XIX века крупные эпидемии полиомиелита были неизвестны. В древних источниках, в которых упоминается о полиомиелит, речь идет о единичных случаях болезни. Древнейшим свидетельством существования полиомиелита является каменная древнеегипетская стела эпохи XVIII династии ( гг. н. э.). На потолке изображен молодой жрец деформированной ногой и костылем. Гиппократ и Гален описывают в своих работах косолапость, сопроводительные симптомы которой напоминают течение полиомиелита. Но в трудах греков также говорится лишь о единичных случаях. Так же редкой была эта болезнь во времена Средневековья. О большом количестве больных полиомиелитом известно из документов XVII-XVIII веков. С середины XIX века полиомиелит появляется в Западной Европе и США в такой форме, что у многих больных остаются последствия болезни на всю жизнь. Была зафиксирована большое количество больных в отдельных населенных пунктах: французское село на Атлантическом побережье, английский городок в Ноттингемшире, несколько городков в американском штате Луизиана, а также в Швеции. В каждом из этих мест были обнаружены десятки случаев заболевания полиомиелитом. Болели всегда дети в раннем возрасте. Случаи болезни фиксировались всегда летом. [3]

Увеличение случаев полиомиелита привело к глубокому исследованию болезни медиками. 1838 года на конференции ученых естественных наук во Фрайбурге Якоб Гейне сделал сообщение о акутний паралич ног у детей. Через два года он описал течение болезни, которую назвал "спинальным детским параличом" ( нем. Spinale Kinderlhmung ). Другие медики называли также эту болезнь "атрофическим параличом". Жан Луи Прево и Эдме Вюльпьян описали в 1865 году патолого-анатомические изменения, вызванные болезнью. Адольф Куссмауль анатомически локализовал болезнь в сером веществе спинного мозга и впервые в 1874 году предложил название Poliomyelitis acuta anterior. Адольф фон Штрюмпель в 1884 году обнаружил, что полиомиелит является инфекционной болезнью.

Парадоксальным образом полиомиелит приобрел особое распространение вследствие общего улучшения гигиены в конце XIX века, что привело к ослаблению аутоиммунных реакций организма. Когда в 1887 году в Стокгольме были выявлены многочисленные случаи болезни, определил полиомиелит как эпидемическую болезнь. Первой научно описанной эпидемией полиомиелита была вспышка болезни в 1894 году в США, известный под названием "эпидемия полиомиелита в Оттер Веллей" [4].

В Европе и США региональные эпидемии случались каждые 5-6 лет. Одной из самых эпидемий была вспышка болезни в восточных штатах США в 1916 году, когда от полиомиелита погибло 6000 человек. В Европе эпидемии были в частности в 1932 году в Германии (3700 случаев) и в 1934 году в Дании (4500 случаев). [5]. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт, который основал в 1938 году Национальную фонд по борьбе против полиомиелита ( англ. National Foundation for Infantile Paralysis ).

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом приобрело во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин против полиомиелита привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР, где в 1961 году заболеваемость снизилась сслучаев до 4 000 случаев, с 1962 года регистрировалось не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами. В разработке вакцин важную роль сыграли американские ученые Йонас Солк ( запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и Альберт Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приема внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ действенной).

2002 года в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [6]

Время от времени случаются локальные вспышки болезни, которые не перерастают в большую эпидемию.

2006 полиомиелит был зафиксирован на севере Нигерии. Причиной спадаху стали аттенуированной вирусы типа II, внслидок мутации стали вирулентными. [7]

С Таджикистан в 2010 году до 29 июня было зарегистрировано более 643 случаев болезни, что составляло 75% всех случаев заболевания в мире. Все больные проживали на пивленному западе страны недалеко от Душанбе. Как реакция на вспышку была проведена прививка более 3 млн детей в Таджикистане и соседних Узбекистане и Афганистане. Вирус, который происходил из индийского штата Уттар-Прадеш, затем распространился до России, где зафиксировали 6 случаев заболевания. [8]

7 декабря 2010 ВОЗ сообщила о 179 смертей и 476 парализованных в Конго внаслидк вируса типа I. Вирус очевидно происходил из Индии и попал в Конго через Анголу. Вспышка был признан особо небепечний, поскольку смертность достигала 42% больных и болели не только дети, но и люди пожилого возраста. [9] Болезнь спалахула в Конго в октябре 2010 года. [10]

2011 года было зафикосвано десятки случаев болезни в Пакистане. Впоследствии вирус был занесен в Синьцзян-Уйгурского автономного района в Китае. [11] Китай отреагировал на вспышку болезни массовым прививкам детей.

Примечания

1. Д. Марри Инфекционные болезни у детей. - Москва: Практика, 2006. - С. 148-150, 597-6экз. - ISBN -2

3. David M. Oshinsky: Polio: An American Story. Oxford University Press, USA, 2005, ISBN ., стр. 11

4. Oshinsky, стр. 11

5. H. Kleinschmidt, Die bertragbare Kinderlhmung, S. Hirzel, Leipzig, 1939>>

7. Leslie Roberts, Vaccine-Related Polio Outbreak in Nigeria Raises Concerns / / Science, V. 317, № 000, 2007, p. 1842

8. Polio-Ausbruch in Tadschikistan - aktueller Stand. In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 27. Robert-Koch-Institut, Berlin 12. Juli 2010 S. 259.

11. Nature, Band 477, 8. September 2011, S. 135, doi: 10.1038/477136a - dx. doi. org/10.1038/477136a

Читайте также: