Echo и коксаки ротавирусы

Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием. Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожденных мышей разделены на 2 группы – Коксаки А (поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В – 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951 – 1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим полиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающихся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемагглютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68-71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на соответствующих биологических объектах, а также РТГА (для энтеровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Серодиагностика такая же, как при полиомиелите.

Специфическая профилактика и лечение. Отечественными учеными разработана инактивированная вакцина против энтерови-руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп-рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое.

Вирус гепатита А

Гепатит А – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев – желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV.V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с другими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.

Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.

Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов большей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную активность при 60ºС в течение 12 ч, но инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей среде (воде, выделениях больных).

Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на обезьянах – мармозетах и шимпанзе.

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канализации, а также низким уровнем гигиены населения. По массовости поражения гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.

Источником инфекции являются больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникновением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах – игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови-русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуцируется. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в среднем 2.3 нед. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1.10 % случаев), безжелтушную, бессимптомную. Продромальный период напоминает острое респираторное заболевание, спустя 4-5 дней на фоне снижения температуры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4-6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра антител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обнаружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Выделения вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак-тивированной культуральной вакцины.

Вирус гепатита Е

Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. саііх – чаша), роду Hepevirus. Вирус гепатита Е имеет небольшие размеры (32.34 нм), сферическую форму, просто организованную структуру, отличается от вирусов гепатита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки).

Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на территориях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Америки. Источник – больные люди. Механизм заражения – фе-кально-оральный, основной путь передачи – водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15.40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.

Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, однако у беременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с летальным исходом.

Иммунитет недостаточно изучен.

Для диагностики используют серологический метод, заключающийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.

Для специфической профилактики гепатита Е беременным женщинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивиро-ванные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Ротавирусы

Ротавирусы – возбудители острых гастроэнтеритов у человека, обнаружены в 1973 г.

Таксономия, морфология, химический состав. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 70.75 нм, содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии – внутренний и наружный. Капсиды имеют вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota – колесо). Наружная липопротеидная оболочка отсутствует.

Культивирование. Вирусы удается культивировать при определенных условиях в культурах клетки. Лабораторные животные нечувствительны к ротавирусам человека.Антигенная структура. Имеются внутренний группоспецифический и наружные типоспецифические антигены, по которым ротавирусы классифицируют на 4 серотипа.

Резистентность. Ротавирусы сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте от 6 мес до 6 лет (40.60 % случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции – больные и носители.

Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5-7 дней.

Иммунитет. Иммунитет обусловлен образованием сывороточных, секреторных антител и интерферона. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана инакти-вированная вакцина. Лечение симптоматическое.

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к се­мейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.

Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомие­литу. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мы­шей.

Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мы­шей.

Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделе­ны в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных жи­вотных Известен 31 серотип вирусов ECHO.

Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъ­юнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпиде­мии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус выз­вал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.

Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).

У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный ме­нингит, поражение мышц, центральной нервной системы.

Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преиму­щественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асепти­ческий серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.

После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.

Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус иден­тифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.

Против энтеровируса серотипа 71 отечествен­ными учеными раз­работана инактивиро-ванная вакцина.

Род ротавирусов от­носится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтери­том.

Структура и биологи­ческие свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоми­нает колесо с широкой ступицей, короткими спи­цами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota - колесо). Ротавирусы характери­зуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо толь­ко нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки - наруж­ный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод коле­са, а внутренний - как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выде­ленного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).

Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.

Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных кле­ток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспе­риментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мы­шей.

Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.

Устойчивость.Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфи­ру, чувствительны к высокой температуре,

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека зара­жать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.

Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фе­калиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.

Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболева­ния.

Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный пе­риод длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических прояв­лений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.

Иммунитет. Втечение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.

Лабораторная диагностика.Вирус или его антиген в фекалиях об­наруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффу­зионной преципитации в агаре). PJIA - реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.

Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Профилактический препарат.Разработана инактивированная вак­цина.

Вирус краснухи

Структура и биологические свойства.Вирус относится к роду рубовирусов. Геном вируса - однонитевая РНК. Вирионы размером 60-70 им, имеют липопротеидный суперкапсид. Обладает гемагглютинирующей активностью.

Антигены.Вирус однороден в антигенном отношении. Внутрен­ний антиген выявляется в РСК, а антиген суперкапсида - в РТГА.

Культивирование.Вирус культивируется в культуре клеток, вызы-

вает ЦПД, образует внутриклеточные включения.

Устойчивость.Вирус малоустойчив во внешней среде, при ком­натной температуре выживает в течение нескольких часов, чувстви­телен к дезинфицирующим средствам.

Заболевание у человека.Источник инфекции - больные или лица с бессимптомной формой инфекции, а также новорожденные с врожден­ной краснухой, выделяющие вирус в течение нескольких месяцев. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный - от матери плоду.

Вирус проникает через верхние дыхательные пути, первичная реп­родукция происходит в лимфатических шейных узлах, затем вирусы попадают в кровоток. Вирусемия наблюдается за 3-4 дня до воз­никновения первых симптомов заболевания и прекращается после по­явления сыпи Инкубационный период равен обычно 16-20 дням. За­болевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верхних ды­хательных путей, болями в суставах, мышцах.

Краснуха опасна для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности, так как нарушается нормальное развитие пло­да. Это ведет к развитию у плода врожденных пороков, таких как ка­таракта, пороки сердца, глухота и др. Может наступить гибель плода. Течение врожденной краснухи обычно благоприятное, высокая смер­тность наблюдается при менингоэнцефалите.

Иммунитетпосле перенесенной инфекции стойкий. Дети до 1 года болеют редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от ма­тери.

Лабораторная диагностика.Вирус выделяется из носоглоточного смыва, крови, мочи, фекалий путем заражения культуры клеток. Иден­тификацию вируса проводят в РТГА. В обычной практике применяют серологическую диагностику. Исследуют парные сыворотки в РСК, РТГА, главным образом для обследования беременных. Выявление спе­цифических IgM свидетельствует о свежем (2-3 недели) заражении ви­русом краснухи. При исследовании парных сывороток возрастание титра в 4 раза (сероконверсия) свидетельствует об инфицированности.

Профилактические препараты.Применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Рекомендуется вакцинировать девочек в возрасте 10-14 лет. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не пре­дупреждает размножения вируса в организме.

Арбовирусы

Арбовирусы (англ, arthropod borne viruses - вирусы, передающиеся членистоногими) включают в себя представителей разных семейств.

Структура и биологические свойства.Вирионы арбовирусов имеют средние размеры. Нуклеокапсид содержит однонитевую РНК, покрыт снаружи липопротеидным суперкапсидом, на поверхности которого расположены шипы, состоящие из гликопротеида. Большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Антигены.Груипоспецифические антигены связаны с нуклеокапсидом, видоспецифические - с гликопротеидом.

Культивирование.Арбовирусы культивируют в культуре клеток, на куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов обнаруживают по ЦПД и реакции гемагглютинации. У новорожденных мышей при заражении в мозг развивается острая инфекция, которая приводит к параличу конечностей и гибели животных.

Заболевания у человека.Большая часть заболеваний являются антропозоонозами, ими болеют и люди, и животные. Резервуаром вируса в природе являются животные. Заболевания распространены в энде­мических очагах. Переносчиками арбовирусов являются кровососущие членистоногие: комары, клещи, москиты, мокрецы. Клещи передают вирус трансовариально (через яйцеклетку) своему потомству и потому являются не только переносчиками, но и природным резервуаром ви­руса. Некоторые арбовирусы могут передаваться также через воздух, пищу и контактно-бытовым путем.

Вирус проникает в организм при укусе членистоногим, заносится в регионарные лимфоузлы, в которых происходит его первичная реп­родукция, затем попадает в кровь, с током крови разносится по орга­низму. Вторичная репродукция происходит в печени, селезенке, поч­ках, в нервных тканях. Клинические проявления арбовирусных инфек­ций. I) лихорадка, поражение суставов, в некоторых случаях с сыпью, обычно протекает доброкачественно; 2) геморрагические лихорадки, протекающие более тяжело; 3) энцефалиты и менингоэнцефалиты, с тяжелым течением, иногда с последующими нарушениями двигатель­ного аппарата и психики.

Иммунитетпосле перенесенных арбовирусных заболеваний стой­кий, тшюспецифический.

Лабораторная диагностика.Выделение вируса и идентификация проводятся только в специальных лабораториях. Вирусный антиген обнаруживают с помощью РИФ, ИФА, РИА, РНГА со специфическими диагностическими сыворотками. Для обнаружения антител использу­ют РСК, РТГА, РН.

Профилактические препараты.Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины. Против желтой лихорадки существует живая вакцина.

Отдельные возбудители арбовирусных инфекций.

Вирус клещевого энцефалита.Впервые выделен на Дальнем Вос­токе группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя се­зонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.

Вирус японского энцефалита.Переносчик инфекции - комары. Бо­лезнь возникает осенью. Клиническое течение - лихорадка, в тяжелых случаях - энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки.Вирус выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым в Сибири. По составу антигенов вирус близок к ви­русу клещевого энцефалита.

Природный резервуар вируса - ондатры, перносчиком являются клещи. Заражение происходит также при разделке тушек ондатры, сня­тии шкурок и через воду. Сезонность весеннелетняя (период активно­сти клещей).

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью. Для профилактики применяют инактивированную вакцину.

Вирус крымской геморрагической лихорадки.Заболевание описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. М.П. Чумаков выделил вирус из крови больных и из клещей.

Резервуар вируса - дикие и домашние животные. Переносчиком являются клещи. Возможно внутрибольничное заражение через воздух в лабораторных условиях.

Клинические проявления - лихорадка, тяжелая интоксикация, мно­жественные кровоизлияния в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких, геморрагическая сыпь.

Для активной иммунизации применяется инактнвированная вак­цина.

ДНК-содержащие вирусы.

Вирус натуральной оспы.

Эпидемии ч пандемии натуральной оспы были известны с древ­нейших времен. В 1892 г. Г. Гварниери обнаружил внутриклеточные включения вируса в гистологических срезах роговицы глаза зара­женного кролика. В 1906 г. впервые были обнаружены вирионы оспы в световом микроскопе Е. Пашеном.

Структура и биологические свойства.Вирус оспы - самый крупный из вирусов. Вирионы размером до 400 им, имеют форму кирпича с зак­ругленными углами. Вирус имеет сложное строение, состоит из серд­цевины (нуклеоида), имеющей форму восьмерки, по обе стороны от которой находятся овальные боковые тела. Сердцевина содержит дву-нитчатую ДНК, заключенную в белковый фугляр и окружена внутрен­ней и наружной мембранами. Сердцевина и боковые тела окружены внешней оболочкой с шарообразными выступами.

Антигены.Нуклеопротеидный антиген, общий с вирусом оспо-вакцины, содержится в сердцевине вириона. Протективными являются антигены внешней оболочки: растворимые антигены и гемагглютинин.

Культивирование.Вирус культивируется в курином эмбрионе, об­разуя на хорион-аллантоисной оболочке плотные белые бляшки. В культуре клеток вызывает ЦПД и образование внутриклеточных вклю­чений Гварниери.

Устойчивостьво внешней среде высокая, вирус может сохраняться в высохших экссудатах в течение многих месяцев при комнатной тем­пературе. При 100°С погибает сразу, при 60°С в течение 15 минут, под действием дезинфицирующих растворов - в течение нескольких часов.

Заболевание у человека.Натуральная оспа относится к особо опас­ным инфекциям. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. К оспе восприимчивы все люди, не имеющие приобретенного иммунитета.

Инкубационный период равен в среднем 9-14 дням. Заболевание протекает с тяжелой интоксикацией и развитием высыпаний на коже в виде везикул и пустул, в тяжелых случаях - геморрагических.

Лабораторная диагностика.Выделение вируса проводится в специ­альных лабораториях. Обнаруживают: вирионы при микроскопии в электронном микроскопе; включения Гварниери в пораженных клет­ках; вирусный антиген с помощью специфических антисывороток в РИФ, РСК, РПГА, ИФА.

Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК.

Лечебные и профилактические препараты.Оспа ликвидирована на земном шаре, последний случай заболевания описан в Сомали в 1977 г.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире. В проведении этих мероприятий активно участвовала наша страна. Основным средством, с помощью которого была достигнута победа над оспой, была живая осповакцина, впервые предложенная еще в 1796 г. английским врачом Э. Дженнером и в дальнейшем значи­тельно усовершенствованная. Ликвидация оспы была достигнута так­же благодаря организации противоэпидемических мер: выявления и подавления очагов заболевания. Для лечения больных применялся ме-тисазон. В настоящее время, с 1980 г., по рекомендации ВОЗ обяза­тельная вакцинация против оспы прекращена.

Герпесвирусы

К семейству герпесвирусов относятся три подсемейства:

1) а-герпесвирусы. К этому подсемейству относятся:

Herpes simplex - вирус простого герпеса (ВПГ);

Herpes zoster - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

2) р-герпесвирусы - цитомегаловирус (ЦМВ).

3) у-герпесвирусы - вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфек­ционного мононуклеоза.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Лечение ротавируса и пищевой токсикоинфекции. Симптомы обезвоживания

Тошнота, рвота, диарея — эти симптомы, возникшие неожиданно, чаще всего связаны с вирусной инфекцией. Летом условия для распространения энтеровирусов, таких как печально знаменитый вирус Коксаки, складываются при большом скоплении людей — в детских лагерях, иногда — отелях, где много отдыхающих с детьми. Чем еще может быть вызвана тошнота, рвота и диарея летом и какое лечение от ротавируса и подобных заболеваний предпочтительнее?

Тошнота и рвота — визитная карточка многих инфекционных заболеваний. К ним относят:

• пищевую токсикоинфекцию;
• вирусные гастроэнтериты (ротавирусные, энтеровирусные и др.);
• бактериальные гастроэнтериты (сальмонеллез, иерсинеоз, эшерихиоз, кампилобактериоз и др.).

Такие симптомы также свойственны холере и брюшному тифу, но эти тяжелые болезни, к счастью, редки, и ввиду большой инфекционной опасности врачи ежегодно проходят тренинги по их выявлению.

Иногда тошнота и рвота при инфекциях сопровождаются сыпью и повышением температуры, и почти всегда — энтеритической (обильной жидкой) диареей.

Пищевая токсикоинфекция

Это ситуация, когда бактерии размножаются в пищевых продуктах, при приготовлении и хранении которых были нарушены гигиенические правила. При этом как таковой инфекции нет. Отравление происходит готовым бактериальным токсином. Проявляется тошнотой, рвотой, диареей, иногда лихорадкой.

Болеют обычно все, кто ел испорченный продукт, но из-за индивидуальных особенностей и количества съеденного выраженность отравления может у сотрапезников сильно различаться. Лечение — промывание желудка, если в нем еще что-то осталось, активированный уголь в большой дозе — 10 и более таблеток на прием, устранение обезвоживания.

Рвота и понос при инфекциях и токсикоинфекции носят защитный характер, и вначале их подавлять нельзя, они очищают желудочно-кишечный тракт от токсинов. Однако если рвота и понос многократные, их следует подавить для предупреждения обезвоживания. Рвоту подавляют мотилиумом (домперидон), трописетроном, ондансетроном, гранисетроном. Диарею — лоперамидом (имодиум, лопедиум).

Ротавирус, вирус Коксаки — что это за болезни?

Вирусные гастроэнтериты — воспаление желудка и тонкой кишки. Большая их часть вызывается ротавирусами и возбудителями из группы "малых вирусов" — Норфолк, норовирусы, кальцивирусы. Группа энтеровирусов (вирус Коксаки, ECHO инфекция) имеет массу проявлений по многим органам, но есть и гастроэнтеритический вариант (с основным проявлением в виде тошноты и рвоты). Вирусы — самая частая причина острой рвоты и диареи.

Большинство пациентов уже знают, что антибиотиками вирусные инфекции лечить бесполезно, однако стандартное назначение от инфекционной рвоты и диареи, к сожалению, — это ципрофлоксацин (нор флоксацин или другие фторхинолоны) или амоксиклав/аугментин, или вовсе бисептол, фталазол, левомицетин. Эти препараты могут давать большой набор побочных эффектов, а пользы при вирусной диарее не принесут, при большинстве бактериальных тоже.

Острую рвоту и диарею не лечат антибиотиками! Исключение составляют случаи, когда инфекционистом установлен специфический диагноз.

Ротавирусы дают интенсивную рвоту и диарею, но возможна и стертая форма с небольшой выраженностью симптомов. Именно ротавирус — причина эпидемий рвоты и диареи в ограниченных коллективах — детских садах, школах, больницах с пиком во второй половине зимы, а также на курортах в жаркий августовский период. Именно он чаще всего именуется кишечным гриппом, поскольку начало болезни обычно сопровождается насморком, болью в горле и повышением температуры.

Особенно вирусным рвоте и диарее подвержены дети. Ротавирус — виновник большинства случаев тяжелой рвоты и диареи с обезвоживанием у младенцев, эту опасность можно нейтрализовать прививкой от ротавирусной инфекции. Всемирная организация здравоохранения рекомендует прививать детей в возрасте шести недель, это их защищает до двух—трехлетнего возраста, когда ротавирус перестает нести высокий риск обезвоживания.

Не реже встречаются гастроэнтериты, вызванные группой "малых круглых" вирусов — Норфолк, кальцивирус и др. В этом случае в клинической картине доминирует диарея. Угрожающее тяжелое обезвоживание эти возбудители провоцируют гораздо реже.

Если диарея сопровождается головной болью, лихорадкой, вялостью, сыпью — это повод обратиться к врачу.

Бактериальные гастроэнтериты клинически трудноотличимы от вирусных. Но главное — их точная диагностика скорее важна для вопросов эпидемиологии и допуска к работе декретируемых контингентов граждан, например повара в детском учреждении после перенесенного сальмонеллеза. Для лечения большинства неосложненных гастроэнтеритов антибиотики не показаны — они не улучшают прогноз, но могут ухудшить его. Доказана способность некоторых пробиотиков (лактобактерий и сахаромицетов) сокращать длительность инфекционной диареи.

Признаки обезвоживания и лечение

Лечение любого гастроэнтерита — это прежде всего устранение обезвоживания. Обезвоживание может быть смертельно опасно, особенно у детей, пожилых и людей с хроническими заболеваниями. Дети и пожилые не всегда могут внятно сформулировать, что их беспокоит. У стариков обезвоживание часто возникает и без гастроэнтерита, ввиду неадекватного питьевого режима.

Признаки обезвоживания: сухая кожа, сухие слизистые (язык, глаза), ребенок может плакать без слез, кожная складка при щипке расправляется замедленно, становится мало мочи, и она концентрированная, нет слюны — пациент не может плюнуть, если его об этом попросить.

Если у пациента нет непрерывной рвоты и обезвоживание умеренно выражено, его нужно поить. Подойдет любая жидкость. Существуют специальные солевые растворы с глюкозой (регидрон, гидравит, хумана-электролит), однако исследование способов лечения обезвоживания у детей показало, что фруктовые соки, например яблочный, дают лучший результат, чем лекарственные растворы. Возможно, это связано с тем, что дети более охотно пьют сок, чем невкусный раствор.

В любом случае не так важно, какой напиток, важно, чтобы больной его действительно пил. За ребенком и стариком следует неустанно ходить с чашкой и давать по глотку при каждом удобном случае. Если питье не помогает или неукротимая рвота делает его бесполезным, вводят внутривенно солевые растворы и глюкозу. Это можно делать на дому, в более тяжелых случаях необходима госпитализация.

По медицинским вопросам обязательно предварительно проконсультируйтесь с врачом