Энциклопедия по вирусным заболеваниям

Вирусы (от лат. Virus - яд)

фильтрующиеся вирусы, ультравирусы, возбудители инфекционных болезней растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. В. мельче большинства известных микробов; почти все В. проходят через Бактериальные фильтры. В отличие от бактерий, В. не удаётся культивировать на обычных питательных средах. Для экспериментальных и медицинских целей (получения вакцин (См. Вакцина) и др.) В. культивируют в животных и растительных организмах, куриных эмбрионах и в культурах тканей (См. Культуры тканей) и клеток. В. вызывают многие заболевания: оспу, корь, грипп, полиомиелит, чуму рогатого скота и птиц, бешенство, ряд заболеваний рыб и земноводных, желтуху шелкопряда, мозаичную болезнь табака, закукливание овса, многие заболевания грибов и сине-зелёных водорослей и др. (см. Вирусные болезни, Вирусные болезни растений). Обширный отряд В., поражающих бактерии, составляют Бактериофаги.

Строение и состав частиц В. Форма вирионов очень разнообразна. У многих бактериофагов они состоят из головки и отростка, у В. оспы они прямоугольные, у В. герпеса и гриппа - шарообразные, у В. мозаичной болезни табака - палочкообразные, у В. мозаичной болезни картофеля - нитевидные, у В. полиомиелита и жёлтой мозаики турнепса - многогранные шарики, у В. бешенства, а также мозаики пшеницы и люцерны - очертаниями похожи на палочки бактерий или напоминают пулю. По размерам В. делят на крупные (300-400 нм в диаметре), средние (80-125 нм) и мелкие (20-30 нм). Крупные В. можно видеть в световой микроскоп (обычный, фазово-контрастный, люминесцентный); остальные изучают только с помощью электронного микроскопа. Данные о размерах частиц В. получены методами ультрафильтрации, фракционного и аналитического ультрацентрифугирования, электрофореза в гелях и электронной микроскопии (табл.).

Размеры некоторых вирусов

(для сравнения даны размеры эритроцита, бактерии и некоторых молекул)*

| Объект исследо- | Масса (10 6- | Диаметр или- |

| вания | | длина, умно- |

| | ат. м. во- | женная на- |

| | дорода) | ширину (нм) |

| Эритроцит . . . . . . . . | 173000000 | 7500 |

| Кишечная палоч- | 180000 | (1000-3000) 5000 |

| Вирус вакцины . . . . | 2300 | 262∙209 |

| « герпеса . . . . . . | 1400 | 213∙175 |

| « грииппа . . . . . . | 700 | 103∙90 |

| « бактерии Т_{2 . . . .} | 120 | 80∙60 |

| болезни та- | 39,2 | 300∙15 |

| « Х картофе- | 39,0 | (500-580)∙10 |

| « полиомие- | 6,7 | 28 |

| « жёлтой мо- | 5,1 | 28 |

| « ящура . . . . . . | 5,1 | 28 |

| Белок гемоцианин . . | 6,7 | 59∙13,2 |

| « гемоглобина | 0,069 | 2,8∙0,6 |

| « куриного | 0,040 | 1,8∙0,6 |

* Разные авторы в зависимости от применяемых ими методов и др. условий получали величины, отклоняющиеся от приводимых, однако порядок величин во всех случаях сохраняется.

В строении разных вирионов есть много общего. Все они имеют белковую оболочку - капсид и внутреннее содержимое - нуклеокапсид, состоящее главным образом из нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (НК) - ДНК или РНК. Многие В. имеют поверхностную оболочку, покрывающую белковую. Отдельные элементы белковой оболочки называются капсомерами. У некоторых В. (например, мозаичной болезни табака) НК в виде спирали включена в белковую оболочку, без разрушения которой не может быть освобождена. У других В. (например, жёлтой мозаики турнепса) спирально закрученная нить НК лежит в капсиде, как в коробочке, и может выйти оттуда без разрушения оболочки. НК - носители наследственной информации о строении и свойствах В.; белки В. защищают НК, а также обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. (см. Антигены, Ферменты). Строение вирусных частиц, приспособленных к перенесению неблагоприятных условий, может быть и более сложным; таковы, например, полиэдры, образуемые некоторыми В. насекомых (они состоят из оболочки, кристаллической белковой массы и включенных в неё частиц В.).

Химический состав разных В. неодинаков. Одни В. содержат липиды; среди них есть В. с ДНК (оспы, герпеса и др.), с РНК (гриппа, птичьей чумы, саркомы Рауса, бронзовости помидора, жёлтой карликовости картофеля и др.). У других. В. липиды отсутствуют. В этой группе также есть В. с ДНК (аденовирусы, большинство бактериофагов, В. желтухи шелкопряда) и с РНК (полиомиелита, ящура; большинство В., вызывающих болезни растений; некоторые бактериофаги). Кроме липидов, белка и нуклеиновой кислоты, в В. встречаются в небольшом количестве полиамины (путресцин, спермидин и др.), иногда витамины (витамин B₂, фолиевая кислота), а также ряд металлов; в некоторых В. содержатся соединения белка с полисахаридами.

Размножение В. происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие В. поглощаются клеткой путём Пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки. Первые этапы развития В. в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся так называемые ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые В. для репликации (удвоения) их НК. Так называемые поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор. Из ферментов у В., содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на Рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы (см. Белки, раздел Биосинтез). В., содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК; эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, В., содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству (см. схему).

От этой общей схемы размножения В. имеются различные отклонения. Так, некоторые В. содержат белки-ферменты; В. осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т.д. Многие особенности размножения В. ещё не выяснены. Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц В. синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идет несовершенно, образуются неполноценные частицы В., в которых нет или мало содержимого, это - так называемые неинфекционные В. Во многих случаях очаги размножения В. хорошо видны в клетке под микроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает свое развитие, в нём образуется вироспора. У многих В. вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других В. они неизвестны. Некоторые В. размножаются в ядре клетки другие - в ее цитоплазме, третьи - и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в специально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных В. различна. Так, у В. оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, например Т₄, - 70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм. В зависимости от длины нити НК (что определяет объем наследственной информации, которой располагает тот или иной В.), т. е. от способности В. синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении В. и их построении. В., имеющие нить НК значительной длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все В., содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для В. ферменты, В. очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием. Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков; например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц В. Таким образом, степень зависимости В. от различных ферментов клетки-хозяина различна. Некоторые В. так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии др. В. Зависимость В. не только от клетки, но и от других В. существует, например, между В. некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака. Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми В., поражающими животных и человека. Среди В., способных вызывать злокачественные опухоли (см. Опухолеродные вирусы), известны В. с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти В. достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других В. (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами (См. Аденовирусы)). НК опухолеродного В. в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход В. из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (многие фаги, В. оспы), в других - частицы В. покидают клетку, не убивая её при этом (Миксовирусы, некоторые мелкие фаги).

Если в клетку попадают В., различающиеся по тем же или другим Генам (различие может быть результатом Мутации), то в потомстве можно наблюдать В., соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении В. в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика В. (см. Генетика микроорганизмов).

Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые В. инактивируются только при нагревании до 90°С (В. мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (-70°С и ниже), а также высушивание.

Способы распространения В. в природе различны: многие из них могут непосредственно заражать чувствительный организм (В. гриппа, оспы, мозаичной болезни табака, бактериофаги), иные циркулируют в природе более сложным образом и переносятся при помощи других организмов. Так, В. некроза табака передаётся при помощи обитающего в почве грибка (Olpidium): последний, проникая в корни растения, вносит и В. Многие В. передаются паразитирующими у растений нематодами (См. Нематоды). В. животных, человека и растений переносят также клещи и насекомые. Передача одних В. сосущими членистоногими носит механический характер; в других случаях В. проделывают часть своего развития в переносчике и даже могут передаваться с яйцами переносчика из поколения в поколение. Многие В., поражающие человека и домашних животных, обитают и в диких животных; поражающие культурные растения - в диких растениях и сорняках.

Попытки обнаружить жизнедеятельность вироспор вне клетки, естественно, не увенчались успехом: известно, что покоящиеся формы жизни вообще не обнаруживают жизнедеятельности (см. Анабиоз). В бесклеточных системах можно воспроизвести отдельные этапы размножения В., получить саморепродукцию вирусной НК, а также под контролем этой НК - синтез белков, характерных для В. Но эти процессы идут только в присутствии извлечённых из клетки рибосом; следовательно, эти системы, хотя и являются бесклеточными, не могут рассматриваться как вполне искусственно синтезируемые.

О происхождении В. имеются различные предположения. Некоторые считают, что В. могут спонтанно зарождаться в организме хозяина под влиянием неблагоприятных условий. Но это мнение опровергается следами длительной эволюции В. (их приспособление к циркуляции в природе), а также отсутствием переходных форм между В. и органоидами клетки. Другие исследователи думают, что В. - потомки простейших форм жизни, однако и это предположение маловероятно, так как выраженный паразитический характер В. предполагает существование более высокоорганизованных существ, в которых В. могли бы жить и размножаться. Поэтому наиболее вероятно, что В. возникли от свободно живущих более сложно организованных форм, и простота В. вторична, она - результат приспособления к паразитическому образу жизни. Такая вторичная простота, связанная с утратой приспособленности к самостоятельному питанию и усилением способности к размножению, вообще очень характерна для паразитов. В пользу древности В. и длительной их эволюции говорит также то, что они вступают в сложные взаимоотношения с другими видами животных и растений (трансмиссивные В., передаваемые различными животными).

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с длинным отростком. Увеличено в 240 000 раз.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с коротким отростком. Увеличено в 600 000 раз.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус герпеса.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус осповакцины. Увеличено в 50 000 раз.

Модели вирусных частиц. Часть палочки вируса мозаичной болезни табака; видны капсомеры и инкрустированные в них витки нуклеиновой кислоты.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус гриппа.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни люцерны.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни табака. Увеличено в 50 000 раз.

Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус кольцевой пятнистости малины. Увеличено в 135 000 раз.

Модель частицы вируса герпеса.

Схема размножения вирусов, содержащих в вирионе одну нить ДНК (I) или одну нить РНК (II). ДНК изображена сплошной линией, РНК - пунктиром; А - нуклеиновая к-та вириона; Б - удвоенная нить нуклеиновой кислоты при ее репликации; В - информационная РНК, (и-РНК), копирующая вирусную ДНК; Г - цепочка рибосом (полисома), соединенная и-РНК или вирусной РНК (на рибосомах растет полипептидная цепочка из остатков аминокислот); Д - рибосома с полипептидом, отделившаяся от полисомы; Е - белковая молекула, образованная полипептидными цепочками; Ж - построение дочерней нити нуклеиновой к-ты между двумя материнскими; З - зрелый вирион. Стадия В у вирусов с РНК отсутствует, т. к. их собственная РНК выполняет при синтезе белков роль и-РНК.

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 -9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами (см. ПРИОН).

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями (см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ).

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствии появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусные заболевания поражают клетки, в которых уже имеются нарушения, чем пользуется возбудитель. Современные исследования доказали, что происходит это только при сильном ослаблении иммунитета, уже не могущего на должном уровне бороться с угрозой.

Особенности вирусных инфекций

После открытия бактерий стало понятно, что есть и другие причины болезней. Впервые о вирусах заговорили в конце 19 века, в наши дни изучено более 2 тысяч их разновидностей. Общее у них тоже есть – вирусная инфекция нуждается в живой материи, потому что обладает только генетическим материалом. При встраивании вируса в клетку ее геном меняется, и она начинает работать на проникшего извне паразита.

Этих возбудителей принято различать по генетическому признаку:

• ДНК – простудные вирусные заболевания человека, гепатит В, герпес, папилломатоз, ветряная оспа, лишай;
• РНК – грипп, гепатит С, ВИЧ, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания можно классифицировать и по механизму влияния на клетку:

• цитопатическое – накопившиеся частицы разрывают и убивают ее;
• иммуноопосредованное – встроившийся в геном вирус спит, а на поверхность выходят его антигены, ставя клетку под удар иммунной системы, которая считает ее агрессором;
• мирное – антиген не вырабатывается, латентное состояние сохраняется долго, репликация стартует при создании благоприятных условий;
• перерождение – клетка мутирует в опухолевую.

Свое распространение вирусная инфекция осуществляет:

1. Воздушно-капельно. Респираторные вирусные инфекции передаются за счет втягивания частичек слизи, разбрызганных во время чихания.
2. Парентерально. В этом случае болезнь попадает от матери к ребенку, во время медицинских манипуляций, секса.
3. Через еду. Вирусные заболевания попадают с водой или пищей. Иногда они долго находятся в спящем режиме, проявляясь только под внешним влиянием.

Многие вирусы распространяться быстро и массово, что провоцирует возникновение эпидемий. Причины тому следующие:

1. Простота распространения. Многие серьезные вирусы и вирусные заболевания легко передаются через капельки слюны, попавшие внутрь с дыханием. В таком виде возбудитель может продолжительное время поддерживать активность, поэтому способен найти нескольких новых носителей.
2. Скорость размножения. После попадания в организм клетки поражаются одна за другой, предоставляя необходимую питательную среду.
3. Сложность устранения. Не всегда известно, как лечить вирусную инфекцию, связано это с малоизученностью, возможностью мутаций и сложностями диагностирования – на начальной стадии легко спутать в другими проблемами.

Течение вирусных заболеваний может отличаться в зависимости от их типа, но есть общие моменты.

1. Лихорадка. Сопровождается подъемом температуры до 38 градусов, без нее проходят только легкие формы ОРВИ. Если температура более высокая, то это говорит о тяжелом течении. Сохраняется она не дольше 2 недель.
2. Сыпь. Вирусные заболевания кожи сопровождаются этими проявлениями. Они могут выглядеть как пятна, розеолы и везикулы. Характерно для детского возраста, во взрослом высыпания встречаются реже.
3. Менингит. Возникает при энтеровирусе и гриппе, чаще сталкиваются дети.
4. Интоксикация – потеря аппетита, тошнота, головная боль, слабость и заторможенность. Эти признаки вирусного заболевания обусловлены токсинами, выделяемыми возбудителем в процессе деятельности. Сила воздействия зависит от серьезности болезни, тяжелее приходится детям, взрослые могут и не заметить его.
5. Диарея. Характерна для ротавирусов, стул водянистый, не содержит крови.

Вирусные заболевания человека – список

Невозможно назвать точное число вирусов – они постоянно видоизменяются, пополняя обширный перечень. Вирусные заболевания, список которых представлен ниже, являются самыми известными.

1. Грипп и простуда. Их признаками являются: слабость, повышенная температура, боль в горле. Используются противовирусные препараты, при присоединении бактерий дополнительно назначают антибиотики.
2. Краснуха. Под удар попадают глаза, дыхательные пути, шейные лимфоузлы и кожа. Распространяется воздушно-капельным способом, сопровождается высокой температурой и кожными высыпаниями.
3. Свинка. Поражаются дыхательные пути, в редких случаях у мужчин поражаются семенники.
4. Желтая лихорадка. Вредит печени и кровеносным сосудам.
5. Корь. Опасна детям, затрагивает кишечник, дыхательные пути и кожу.
6. Ларингит. Нередко возникает на фоне других проблем.
7. Полиомиелит. Проникает в кровь через кишечник и дыхание, при поражении головного мозга наступает паралич.
8. Ангина. Существует несколько видов, характерны головная боль, высокая температура, сильная боль в горле и озноб.
9. Гепатит. Любая разновидность вызывает желтизну кожи, потемнение мочи и бесцветность кала, что говорит о нарушении нескольких функций организма.
10. Тиф. Редок в современном мире, поражает кровеносную систему, может привести к тромбозу.
11. Сифилис. После поражения половых органов возбудитель попадает в суставы и глаза, распространяется дальше. Долго не имеет симптомов, поэтому важны периодические обследования.
12. Энцефалит. Поражается головной мозг, гарантировать излечение нельзя, высок риск смерти.

Самые опасные вирусы в мире для человека

Перечень вирусов, которые представляют самую большую опасность для нашего организма:

1. Хантавирус. Возбудитель передается от грызунов, вызывает различные лихорадки, смертность при которых колеблется от 12 до 36%.
2. Грипп. Сюда относятся самые опасные вирусы, известные из новостей, разные штаммы могут стать причиной пандемии, тяжелое течение больше затрагивает пожилых и маленьких детей.
3. Марбург. Открыт во второй половине 20 века, является причиной геморрагической лихорадки. Передается от животных и зараженных людей.
4. Ротавирус. Становится причиной диареи, лечение простое, но в малоразвитых странах от него умирает каждый год 450 тысяч детей.
5. Эбола. По данным на 2015 год смертность составляет 42%, передается при контакте с жидкостями зараженного человека. Признаками являются: резкое повышение температуры, слабость, боль в мышцах и горле, сыпь, диарея, рвота, возможны кровотечения.
6. Денге. Смертность оценивается в 50%, характерна интоксикация, сыпь, лихорадка, поражение лимфоузлов. Распространена в Азии, Океании и Африке.
7. Оспа. Известна давно, опасна только людям. Характерны сыпь, высокая температура, рвота и головная боль. Последний случай заражения произошел в 1977 году.
8. Бешенство. Передается от теплокровных животных, поражает нервную систему. После появления признаков успех лечения почти невозможен.
9. Ласса. Возбудителя переносят крысы, впервые открыт в 1969 году в Нигерии. Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.
10. ВИЧ. Передается через контакт с жидкостями зараженного человека. Без лечения есть шанс прожить 9-11 лет, его сложность заключается в постоянном мутировании штаммов, убивающих клетки.

Борьба с вирусными заболеваниями

Сложность борьбы заключается в постоянном изменении известных возбудителей, делающих привычное лечение вирусных заболеваний малоэффективным. Это делает необходимым поиск новых лекарств, но на современном этапе развития медицины большинство мер разрабатывается быстро, до перехода эпидемического порога. Приняты следующие подходы:

• этиотропный – предотвращение воспроизводства возбудителя;
• хирургический;
• иммуномодулирующий.

В ходе болезни всегда идет угнетение иммунитета, иногда требуется его усилить для уничтожения возбудителя. В ряде случаев при вирусном заболевании дополнительно назначаются антибиотики. Необходимо это, когда присоединяется бактериальное заражение, которое убивается только таким путем. При чистом вирусном заболевании прием этих средств не принесет только ухудшит состояние.

1. Вакцинация – эффективна против конкретного возбудителя.
2. Усиление иммунитета – профилактика вирусных инфекций этим путем подразумевает закаливание, правильное питание, поддержку при помощи растительных экстрактов.
3. Меры предосторожности – исключение контактов с больными людьми, исключение незащищенных случайных половых связей.