Эпидемиологические проявления гепатита в

В настоящее время вирусный гепатит В (ГВ) в нашей стране представляет серьезную как медицинскую, так и социальную проблему. Показатели заболеваемости острым ГВ остаются на высоком уровне (42,5 на 100 тыс.

В настоящее время вирусный гепатит В (ГВ) в нашей стране представляет серьезную как медицинскую, так и социальную проблему. Показатели заболеваемости острым ГВ остаются на высоком уровне (42,5 на 100 тыс. населения в 2000 году и 35,3 в 2001 году), они вдвое превышают те, что были зарегистрированы в 1991 и 1992 годах (17,9% и 18,1 % соответственно) (см. рисунок).

Доля ГВ среди регистрируемых в целом по стране острых вирусных гепатитов остается значительной (42,9% в 1998 году, 44,4% в 1999 году).

Высокий уровень заболеваемости ГВ не может не тревожить в связи с большим количеством неблагоприятных исходов этого заболевания. В настоящее время около 1% больных острым ГВ умирают, причем сегодня до 70% летальных исходов регистрируются в возрастной группе от 15 до 29 лет. Часто у этого контингента больных ГВ сочетается с дельта-вирусной инфекцией. У 5-8% больных острым ГВ (по мнению некоторых авторов, до 10%) отмечается формирование хронических форм с развитием в дальнейшем у 10-20% больных цирроза и первичного рака печени (и в этих случаях ГВ также нередко сочетается с гепатитами дельта и С). Отмечается постоянный рост числа больных хроническим ГВ. В 2001 году в РФ было впервые зарегистрировано 23 270 таких больных, тогда как в 2000 году — 20 696. Это особенно тревожно, так как отдельные авторы (Da Villa G. и Sepe A., 1999) считают, что причиной развития гепатоцеллюлярной карциномы в 60% случаев является вирус гепатита В.

Одна из примет нашего времени — неуклонный рост числа больных, у которых одновременно выявляются маркеры двух-трех типов вирусных гепатитов. По данным Сергеевой Н. А. с соавторами (2002), в настоящее время у 68,5% больных, у которых установлена смешанная этиология вирусного гепатита, имеет место сочетание маркеров ГВ и ГС. Необходимо отметить, что если в 1991-1995 годах лишь у 2,6% взрослых больных острым вирусным гепатитом была установлена смешанная этиология заболевания, то в последние годы — уже у 13,8-16,8%. Важно подчеркнуть, что прогноз в этих случаях особенно неблагоприятен.

Вместе с тем в последние годы обращает на себя внимание один тревожный факт — значительный рост частоты обнаружения маркеров ГВ среди наркоманов и работников секс-бизнеса. Если в 1993-1994 годах частота выявления HBsAg у лиц, практикующих регулярное внутривенное введение наркотических препаратов, мало отличалась от фоновых показателей, то в настоящее время этот антиген определяют у 16-18% лиц (Кожевникова Г. М., 2000; Ершова О. Н., 2000). Этот факт свидетельствует о том, что их опасность как источника HB-вирусной инфекции заметно возросла.

Среди современных эпидемиологических особенностей ГВ следует выделить существенное изменение возрастного состава заболевших. В настоящее время среди больных острым ГВ преобладают лица 15-19 и 20-29 лет, дети оказываются вовлеченными в эпидемический процесс достаточно редко. В 2000 и 2001 годах в РФ среди больных острым ГВ дети до 14 лет составляли соответственно 4,3% и 4,5%. Сегодня в большинстве регионов России на долю лиц 15-20 лет приходится 70-80% заболевших острым ГВ, причем в этих возрастных группах показатели заболеваемости за последние годы выросли в 6-10 раз. По данным Центра Госсанэпиднадзора г. Москвы, в 1999 году в городе было зарегистрировано 81,6% больных острым ГВ в возрасте 15-29 лет, в 2000 году — 76,6%, а дети до 14 лет составляли соответственно 1,6% и 1,7%.

Значительные изменения произошли и в структуре путей передачи НВ-вируса. В результате практически повсеместного обязательного определения HBsAg методом ИФА у всех категорий доноров крови с последующим отстранением от сдачи крови лиц, у которых был выявлен указанный маркер ГВ, широкого обеспечения лечебно-профилактических учреждений системами и инструментарием одноразового пользования резко уменьшилось число заболевших острым ГВ, заражение которых можно было бы связать с переливанием крови и/или ее препаратов, а также с проведением лечебно-диагностических парентеральных вмешательств в медицинских учреждениях. По данным Минздрава РФ, если в 1990 году 50-60% больных острым ГВ были заражены HB-вирусом в лечебных учреждениях, то в 2000 году — только 2-10%. В Москве, например, в 2000 году больные ГВ, у которых был установлен подобный путь заражения НВ-вирусом, составляли 2,4%, в то время как в 1991 году — 50,6%.

В настоящее время во многих регионах России лишь у 0,3-1% больных острым ГВ (в Москве в 1999 году — у 0,4%, в 2000 году — у 0,9%) установлена связь возникновения заболевания с переливаниями крови и/или препаратов, в то время как в 1990-1991 годах этот показатель составлял 7-10% (в Москве в 1991 году — 7,5%).

Наряду со значительным сокращением частоты инфицирования НВ-вирусом при гемотрансфузиях, а также в ходе лечебно-диагностических манипуляций в ЛПУ в последние годы отмечен резкий рост числа больных острым ГВ, заражение которых произошло при внутривенном введении наркотических препаратов как в результате использования общих шприцев, нередко промытых лишь водопроводной водой, так и забора наркотиков из общих емкостей, в которые добавляли для их очистки кровь людей, являющихся носителями этого вируса.

В Иркутской области, по данным областного центра санэпиднадзора, больные ГВ, у которых было установлено заражение НВ-вирусом при внутривенном употреблении наркотиков, составляли в 1994 году 9,6% (68 человек), а в 1998 году — уже 54,9% (1009 человек). В Свердловской области за тот же период доля больных острым ГВ, у которых произошло заражение вирусом гепатита В таким путем, выросла с 4,6 до 49,9%. В Самарской области в 1999 года 55,2% больных острым ВГВ были инфицированы НВ-вирусом при парентеральном применении наркотических средств. В целом по стране в настоящее время около 60% случаев острого ГВ обусловлено заражением при внутривенном введении наркотиков.

Одной из важных современных особенностей эпидемиологии ГВ является резкое увеличение случаев передачи НВ-вируса половым путем вследствие либерализации сексуальных отношений. В отдельных регионах страны в настоящее время в 18-21% случаев заражение острым ГВ произошло половым путем. В Самарской области в 1999 году заражение этим вирусом половым путем стало возможным у 20,3% больных острым ГВ, в то время как в 1994 году — только у 8,7%; в Свердловской — у 3,7% в 1994 году и 18,5% — в 2000 году (данные областных центров Госсанэпиднадзора). В настоящее время ряд авторов (Гомберг М. А., Потятынник О. Н., 1999, и другие) считают возможным относить ГВ к инфекциям, передающимся половым путем, тем более что кривые заболевания ГВ и сифилисом в последние годы во многом были аналогичны.

Перинатальному пути передачи вируса ГВ посвящены многочисленные исследования. Н. А. Фарбер с соавторами (1990), а также другие исследователи установили, что такой путь передачи вируса реализуется, главным образом, при прохождении ребенком родовых путей, когда у матери имеет место НBs-антигенемия. Лишь в 5-10% случаев возможно внутриутробное заражение вирусом гепатита В. С наибольшей частотой передача этого вируса от матери к ребенку происходит в регионах с высоким уровнем носительства НBs- и HBe-антигенов. Так, если в Москве у 19% детей, родившихся у носителей НbsAg, отмечено инфицирование HB-вирусом (документированное обнаружение у них в крови HBsAg, как правило, в 2-4-месячном возрасте), то в Узбекистане (г. Карши) — вдвое чаще (39,2%), причем в половине случаев отмечалось развитие персистенции этого антигена (Шахгильдян И. В. с соавторами, 1990). Следует отметить, что почти у всех детей, инфицированных вирусом гепатита перинатальным путем, отсутствовала желтуха, были лишь минимальные клинические признаки ГВ и отмечалось незначительное повышение активности аминотрансфераз. Это объясняет, почему такие дети, как правило, не попадают в поле зрения врачей и у них не диагностируется ГВ. Выраженные различия в исходах перинатального инфицирования HB-вирусом могут быть обусловлены существенной разницей в частоте обнаружения в разных регионах HBeAg у носителей HBsAg (5,2% в Москве и 16,4% в Карши). Развитие персистирующей HBs-антигенемии наблюдалось у 80% детей, родившихся от женщин с наличием HBsAg и HBeAg в крови, и только у 10% при наличии у них антител к HBeAg.

Результаты определения анти-HBs в разных возрастных группах населения в регионах с умеренной активностью эпидемического процесса ГВ показали, что частота выявления этих антител с возрастом увеличивается (от 4-6% у детей 3-9 лет до 15-21% в возрасте 30-39 лет). Однако в связи с активным вовлечением в эпидемический процесс подростков и молодежи в последние годы частота обнаружения анти-HBs у лиц 15-20 лет выросла в 2-3 раза.

Выявленные эпидемиологические закономерности, характерные для гепатита В, позволили усовершенствовать систему мер профилактики этой инфекции, обосновать ведущую роль реализации программ вакцинации в борьбе с ГВ.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь --> инфицирование гепатоцитов --> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства --> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ --> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов --> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. --> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов --> цитолиз --> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) --> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) --> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток --> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

- умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

- умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

- у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

- нарастание явлений интоксикации

- нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

- постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

- печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

- в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

- в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

- при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

- при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Принципы лечения ВГВ:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

- рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

- синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

- ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

- иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС - заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

- преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

- вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

- клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени

- серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG

- при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

Желтушная форма гепатита В

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие "насекомых" перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I - характерно уменьшение печени, расстройства сна - бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление "насекомых" перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II - присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом - астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III - больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV - печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) - Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис "отторжения" или "отчуждения" печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусный гепатит В – это инфекция, которая является наиболее распространенной причиной развития острых и хронических патологий печени, цирроза и гепатоцеллюлярного рака, кроме того HBV провоцирует большинство билиарных дисфункций. Основная опасность вируса заключается в том, что по подсчетам специалистов ВОЗ в мире на сегодняшний день существует около 300.000.000 диагностированных носителей инфекции, логично предположить, что необследованных вирусоносителей намного больше.

Код по МКБ-10

В16. Острая форма гепатита В:

• В16.0 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой.
• В16.1 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы.
• В16.2 - острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой.
• В16.3 – острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.

В18. Хроническая форма гепатита В:

• В18.0 – хронический вирусный гепатит с дельта-агентом.
• В18.1 - хронический вирусный гепатит без дельта-агента.

Код по МКБ-10

Эпидемиология гепатита В

Эпидемиология гепатита В характерна унифицированным источником и путем заражения. Заразиться HBV можно только от инфицированного человека парентеральным способом (через поврежденные внутренние слизистые или внешние кожные покровы), вариантов путей проникновения вируса несколько: 1.

• Контактный, когда вирус через микротравмы, трещины кожи, слизистых оболочек проникает в кровоток. Это происходит при общем использовании предметов гигиены, предназначенных для персонального пользования – бритва, зубная щетка, ножницы. Предмет, принадлежащий вирусоносителю, представляет потенциальную угрозу для окружающих.
• Вертикальный путь – внутриутробное заражение плода от инфицированной матери, заражение ребенка во время прохождения по родовым путям или инфицирование в период ухода (разжевывание пищи для младенца, тесный телесный контакт с зараженной матерью и так далее). Через грудное молоко вирус не передается.
• Половой путь, как при гетеросексуальных, так и при гомосексуальных половых контактах.

Искусственный путь заражения:

• Медицинские процедуры – инъекции, капельные инфузии, гемотрансфузии (переливание крови).
• Трансплантация донорских органов, тканей.
• Наркомания (инъекционная).

Для распространения вируса нужна определенная среда – кровь, семенная жидкость, слюна, моча, вагинальные выделения, таким образом, путь передачи HBV практически идентичен с вариантами инфицирования ВИЧ. Эпидемиология гепатита В – это одна из самых тревожных проблем для системы глобального здравоохранения. Его тотальная распространенность несколько снизилась за последние 5 лет, благодаря внедрению правил вакцинации, однако по-прежнему главными источниками и носителями вируса являются лица, употребляющие инъекционные наркотики, и лица, ведущие беспорядочный половой образ жизни Вакцин против этих двух бед пока не придумали, поэтому гепатит В продолжает уносить более 2000000 жизней ежегодно.

В группы риска инфицирования гепатитом В входят такие категории людей:

• Инъекционные наркоманы.
• Люди, предпочитающие нетрадиционную сексуальную ориентацию.
• Люди, ведущие беспорядочный сексуальный образ жизни (незащищенные половые отношения).
• Круг лиц, имеющий постоянный тесный контакт с больным HBV или вирусоносителем.
• Пациенты, которым необходима инъекционная терапия или трансфузия (внутривенное капельное введение препарата), гемотрансфузия (переливание крови), трансплантация, гемодиализ.
• Новорожденные дети, матери которых являются носителями инфекции либо больны острым или хроническим гепатитом В.
• Медицинский персонал, которые постоянно имеет отношение к крови (хирурги, стоматологи, манипуляционные медсестры, лаборанты).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причина гепатита В

Этиология (причина) гепатита В – это возбудитель заболевания, вирус гепатита В (HBV) из группы Hepadnaviridae, имеющий ДНК в диаметре достигающую 45 нанометров, с липопротеидной оболочкой и сложной, двойной антигенной структурой. Благодаря этому вирус HBV чрезвычайно устойчив к воздействию окружающих сред в смысле температурного режима или дезинфекции. Возбудитель гепатита В способен сохранять жизнедеятельность на протяжении около 10 лет при комнатной температуре, в кровотоке он активен многие годы, порой никак себя не проявляя. Вирус можно обнаружить на необработанных инъекционных иглах, стоматологических инструментах и даже на постельном белье, содержащем элементы зараженной крови. Погубить антиген гепатита можно с помощью автоклава, если обрабатывать в нем зараженные предметы в течение 45 минут при высокой температуре – до 120 градусов. Также действует на вирус метод сухой стерилизации в течение часа. Кроме того, дезинфикантами, которые способны инактивировать вирус HBV, является формалин, перекись водорода, фенол или хлорамин. Несмотря на существующие способы нейтрализации антигена, вирус постоянно мутирует. Новые мутантные штаммы проявляют устойчивость ко многим стандартным процедурам дезинфекции.

Симптомы гепатита В

Клинические проявления гепатита В зависят от формы заболевания – хронической или острой. Считается, что более распространена острая форма HBV, которая характерна признаками желтухи и выраженным цитолизом.

Острая форма инфекции имеет классические, свойственные всем видам гепатитов, стадии:

• Инкубация.
• Преджелтушный период.
• Желтуха.
• Период выздоровления – реконвалесценция.
• Гепатит В – острая форма.

Инкубационная стадия гепатита В острой формы длится от 1,5 месяца до полугода. Преджелтушный период занимает около недели и характерен признаками интоксикации организма – диспепсией, слабостью. Больного постоянно клонит в сон, кружится голова, болят и ломят суставы. Температура тела, как правило, не повышена или повышается незначительно, не вызывая лихорадочного состояния. В период преджелтухи начинает увеличиваться в размерах селезенка и печень, моча приобретает характерный темный оттенок, кал депигментируется. Если человек проходит диспансеризацию, или его обследуют конкретно на предмет гепатита, в этой стадии лабораторные анализы демонстрируют наличие уробилиногена в моче, пигменты желчи, а в сыворотке крови – антиген HBsAg и повышенную активность АлАТ (аланиноаминотрансферазы).

Симптомы гепатита В при желтушном периоде не заметить невозможно. Длительность желтушного этапа варьируется от 14-ти до 40 дней. Это самый пик заболевания, который сопровождается пожелтением кожных покровов, склер глаз, твердого неба и слизистой рта. Развивающаяся интоксикация проявляется сильной слабостью, головными болями, бессонницей, тошнотой и отсутствием аппетита. Правая сторона эпигастрия может болеть, заболеванию на этой стадии свойственны боли справа в подреберье после каждого принятия пищи. Появляется кожный зуд, кардиологические симптомы – систолический шум, брадикардия. Несмотря на то, что печень после патологического увеличения уменьшается в размерах, развивается ее дисфункция и недостаточность в силу некротизации клеток и уплотнения органа.

Симптомы гепатита В на этой стадии могут проявляться волнообразно – то угасать, то рецидивировать, что говорит о переходе заболевания в хроническую форму.

Этап выздоровления длится не менее одного года, хотя основные признаки гепатита могут исчезнуть уже через два-три месяца. Дольше всего сохраняется астеновегетативное состояние, сопровождающееся периодическими болями справа в подреберье.

Следует отметить, что HBV имеет и скрытые, безжелтушные формы, которые характерны для хронического течения патологического процесса.

Наиболее опасна печеночная энцефалопатия, которая развивается поэтапно:

1. Прекома начальная – бредовые состояния, бессонница, головокружение, когнитивные нарушения, тремор конечностей, неукротимая рвота, кожный зуд и высыпания. Все эти симптомы гепатита В развиваются на фоне желтухи.
2. Прекома во второй стадии – нарушение координации движений, спутанность сознания, психомоторная ажитация, которая чередуется с адинамией и слабостью. Тремор заметен не только в конечностях, но и в губах, языке. Развивается тахикардия, артериальное давление резко меняется от пониженного до значительно повышенного, вплоть до гипертонических кризов. Печень в этой стадии уменьшена в размерах.
3. Кома – потеря сознания при сохраненных базовых рефлексах (дыхание, глотание) и реакциях на интенсивные раздражители. Нарушены рефлексы мочеиспускания и дефекации. Развивается синдром пустого правого подреберья, когда печень не определяется при пальпации.
4. Глубокая кома - сознание утрачено полностью вместе со всеми реакциями и рефлексами.

Печеночная кома чаще всего является основным следствием сложной формы гепатита В – молниеносной. Как правило, пациент умирает в течение 2-3-х недель.

Симптомы гепатита В хронической формы – это вялый воспалительный процесс в печени, длящийся годами. Эта заболевание клинически мало проявлено, единственным признаком, указывающим на гепатит, может стать гепатомегалия – увеличение размеров печени, также увеличивается и селезенка.

Прогрессирование заболевания возможно при триггерных состояниях – сопутствующих воспалительных инфекциях. В таком случае гепатит В проявляется преходящим кожным зудом, появлением сосудистых звездочек на коже, пальмарной эритемой (красные ладони), носовыми кровотечениями. Желтуха может быть видна только в стадии незначительного обострения заболевания, также возможны диспепсия и небольшое повышение температуры тела. Столь вялое течение болезни опасно тем, что патологический процесс длится многие годы, разрушая клетки печени и провоцируя развитие цирроза.