Эпидемиология хронического вирусного гепатита с

Повреждения кожных покровов иглами и острыми краями инструментов

Передача со слюной (укусы)

Половые контакты (редко)

Переливания крови (минимальный риск при скрининге донорской крови) и ее препаратов (в т.ч. VIII фактора свертывания) (безопасны при обработке паром)

Больные, леченные гемодиализом

Медицинские работники, работающие в контакте с иглами, острыми инструментами

Реципиенты донорской крови (когда не проводится скрининг)

Реципиенты донорской крови, получающие множественные трансфузии

Больные гемофилией, получавшие трансфузии факторов свертывания (когда не проводился скрининг и обеззараживание)

Переливания крови и ее препаратов

Переливания крови и ее препаратов являются основной причиной инфекции, однако введение скрининга крови значительно уменьшает риск заражения. Имеющиеся в настоящее время тест-системы в 100% случаев выявляют инфицированных доноров, 5 препараты факторов свертывания проходят обеззараживание путем нагревания паром. 2, 43 Тем не менее риск инфицирования, будучи минимальным, неизбежно увеличивается при массивных гемотрансфузиях. По-прежнему остается большим число больных ХГС среди реципиентов донорской крови (в том числе больных гемофилией), инфицированных в клиниках, где тестирование крови не проводится. Примерно 25% инфицированных HCV в анамнезе имеют указания на переливания крови. 2

В отличие от вируса гепатита В HCV, по-видимому, редко передается при половых контактах (как гетеро-, так и гомосексуальных); 44-48 обнаружить вирус в семенной жидкости не удалось. 49 Однако риск инфицирования HCV повышается у людей, имеющих многочисленных половых партнеров. 45, 46 Anti-HCV и HCV РНК были обнаружены в слюне. 49, 50 Не ясно, может ли инфицирование происходить при поцелуях, однако заражение от человека человеку при укусе документировано. 51

Инфицирование HCV в отделениях гемодиализа также может иметь место, 52 однако риск заражения снизился благодаря строгому контролю оборудования и скринингу больных на anti-HCV.

Инфекция у детей

Вероятность передачи HCV от матери к ребенку, по-видимому, невелика, если нет коинфекции ВИЧ. 2 Однако сравнение генотипов вируса свидетельствует в пользу того, что в этой группе больных, а также при контактах с другими членами семьи заражение происходит часто. 53-60 Семейные контакты представляют особую опасность при значительном содержании вируса в организме больного. 55-59 В регионах с высокой распространенностью HCV дети могут инфицироваться нестерильными шприцами и иглами при проведении массовой иммунизации или витаминотерапии. 2

Медицинские работники, которые могут инфицироваться при случайном контакте с кровью или слюной больных, также составляют группу риска. 2, 61-64 Полагают, что вероятность заражения HCV при проколе кожи иглой, инфицированной HCV РНК-положительной кровью, составляет 10%. 65 Сообщается, что HCV является наиболее частым из патогенов, передающихся парентеральным путем при уколах иглами. 66 Контакт с загрязненными контрольными образцами считается возможным фактором риска инфицирования в клинических лабораториях. 67 Контакт с сыворотками больных, особенно при нарушении целостности кожных покровов (во время открывания флаконов с металлическими колпачками, при работе с замороженными образцами, шприцами и иглами для приготовления растворов), также может приводить к инфицированию. Согласно сообщению из Австралии, передача инфекции от больного к больному может также происходить через анестезиологические трубки, загрязненные секретом дыхательных путей. 68

Среди заключенных тюрем и колоний для малолетних преступников широко распространены такие пути заражения ВИЧ и вирусом гепатита В, как наркомания и беспорядочные половые контакты без предохранения. 70-72 Неудивительно, что риск инфицирования HCV у этой категории лиц также высок. 70-72 Среди наркоманов Уэльса частота выявления anti-HCV была значительно выше у лиц, пребывавших в местах лишения свободы, по сравнению с остальными (46% против 29% соответственно, р 70

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ HCV-ИНФЕКЦИИ

Исследования среди доноров и беременных женщин показали, что частота выявления anti-HCV низка в Северной Европе и США (0-1,6%) 18, 61, 63, 64, 73-77 несколько выше в Южной Европе и Азии (0-1,9%) 76-79 и наиболее высока в Африке (1,7-5,2%). 77, 78, 80 В то же время у заводских рабочих в Италии anti-HCV обнаружены в 10% случаев, что, по мнению исследователей, связано с социальными и экономическими условиями. 64 Кроме того, по данным исследования, проведенного в Японии, частота выявления anti-HCV увеличивается с возрастом, составляя 0,2% среди доноров моложе 20 лет и 3,9% среди людей старше 51 года. 79 Среди больных хроническим гепатитом ни А, ни В в 90% случаев посттрансфузионного гепатита 18, 75, 80-82 и более чем в 70% спорадических случаев 80, 81, 83 обнаруживались anti-HCV и/или HCV РНК. По данным исследования, проведенного в Испании, 64% из 97 больных гемофилией и 70% из 83 наркоманов с хроническим гепатитом ни А, ни В имели anti-HCV. 18 Результаты тестирования HCV РНК с помощью ПЦР позволяют предположить еще большую частоту инфекции у больных гемофилией.

ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕНОТИПОВ HCV

Рассматривая эпидемиологию и течение HCV-инфекции, необходимо иметь в виду существование нескольких генотипов вируса, различающихся по географическому распределению. На основании анализа нуклеотидной последовательности NS5 региона международной исследовательской группой выделено 6 основных генотипов HCV. 9 Некоторые из них имеют 2 или 3 близких варианта (подтипа) вируса. Генотипы пронумерованы арабскими цифрами (в порядке их открытия), подтипы обозначаются строчными буквами (также в порядке открытия). Основные генотипы и подтипы вируса и их соответствие более ранним классификациям перечислены в табл. 3.

Табл. 3 Структурное сходство (%) между различными генотипами HCV в регионе NS5 (по Simmonda и соавт., 9 воспроизведено с разрешения)

Примечание: в литературе имеются указания как на стеротипы, так и на генотипы HCV. Серотипы различаются по виду специфических антител, образующихся в ответ на белки вируса (например, антитела к продуктам трансляции NS4 гена), и определяются методом ELISA. 85 Генотипы вируса идентифицированы при анализе нуклеотидной последовательности с помощью ПЦР или других методов. Терминами "тип", "подтип" в данной монографии обозначаются генотипы HCV.

Влияние генотипа HCV на течение инфекции и ответ на терапию интерфероном описано в разделах "Хронический гепатит С. Зависимость тяжести течения от генотипа " и "Ответ на лечение ИФН альфа-2b, влияние генотипа HCV".

Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.

Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.

В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% - 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.

Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).

В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% - 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.

В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% - 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.

Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% - 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.

Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% - 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом - тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.

Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.

Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).

Таблица 4.8. Вероятность развития цирроза печени в зависимости от степени гистологических изменений.

ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.

Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.

Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.

Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.

Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом - небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов

Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок

Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита

Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте - выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов

Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.

Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.

Таблица 4.9. Внепеченочные проявления HCV-инфекции.

У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% - 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.

Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.

Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.

Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.

Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.

Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно - у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.

Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.

Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.

Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.

Гепатит С – это инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся скрытым или легким течением в острой фазе, высоким риском хронизации и развитием тяжелых осложнений. Репликация вируса происходит преимущественно в печени, поэтому продолжительное течение болезни чревато развитием цирроза и карциномы. У 74% зараженных наблюдаются те или иные внепеченочные проявления – артралгии, миалгии, сухость слизистых оболочек. Изменчивость антигена не позволяет изучить патогенез гепатита С в полном объеме, поэтому многие вопросы, касающиеся болезни, пока остаются без ответа.

Hepatitis С Virus: Общая информация о возбудителе

HCV представляет собой РНК-вирус из семейства Flaviviridae, отличающий сферической формой и выраженными выступами на поверхности вириона.

Сейчас известно 6 генотипов антигена, имеющих подтипы a, b и c. Они отличаются патогенезом, иммуногенностью и по-разному влияют на течение болезни.

Их всех вирусных гепатитов HCV самый опасный, поскольку:

• часто протекает в скрытой форме;
• склонен к хронизации в 85%;
• через 10–20 лет приводит к серьезным повреждениям печени.

Еще одна неприятная особенность в патогенезе – это строение генома HCV. Его высокая мутационная изменчивость, помогает антигену уклоняться от иммунной защиты и продолжительное время находиться в организме.

Распространенность заболевания

Согласно последним статистическим данным, среднее количество инфицированных ГС по всему миру составляет 500 миллионов человек. По факту эта цифра намного больше, поскольку не все обращаются в больницу ввиду отсутствия выраженных симптомов.

В России эпидемиология гепатита С неблагополучная. Начиная с 2001 г. в стране ежегодно фиксируется более 40 тыс. новых случаев впервые выявленного ХГС. Наиболее распространены 1, 2 и 3 генотипы инфекции.

Патогенез: механизмы зарождения и развития болезни

Источником заражения выступает человек с острой или хронической формой инфекции. Основной способ передачи – парентеральный (через кровь). В 5% случаев вирус проникает в организм половым или вертикальным путем (от матери новорожденному).

Заражение ГС происходит при:

• переливании крови, хирургических вмешательствах и других манипуляциях;
• посещении парикмахерских, тату салонов, стоматологических кабинетов;
• инъекционном введении наркотиков нестерильным шприцом.

В группу риска попадают медицинские работники, люди, пренебрегающие контрацепцией, наркоманы и дети, рожденные от больных матерей.

Патогенез включает несколько этапов, это:

• проникновение возбудителя в организм;
• поражение печеночной клетки;
• репликация;
• упаковка РНК;
• элиминация.

Наибольшая концентрация вируса содержится в сыворотке крови. В сперме, влагалищных выделениях и слюне его количество минимально. Антиген проникает в организм здорового человека через поврежденные участки кожи, мягких тканей и слизистых оболочек. Чем больше зараженной крови попало в организм, тем выше вероятность инфицирования.

Схема патогенеза гепатита С:

Инкубационный период болезни, то есть временной интервал с момента заражения до появления первых клинических признаков, составляет 14–185 дней.

Симптоматика ОГС похожа на проявления ОРВИ или гриппа. Встречается бессимптомное течение. Инфицированные предъявляют жалобы на:

• суставные и мышечные боли;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• повышенное отделение;
• насморк и боль в горле;
• тяжесть в правом подреберье.

Самостоятельное излечение ГС происходит в 15% случаев, большинство выздоровевших – это дети. У остальных развивается хронический процесс, который медленно убивает клетки печени.

Для этой фазы характерно скрытое течение на ранних стадиях. Некоторые пациенты ощущают недомогание, проявляющееся следующими симптомами:

• 
  слабостью и повышенной утомляемостью;
• ноющей болью в суставах и мышцах;
• сухостью слизистых оболочек глаз, влагалища, ротовой полости;
• кожным зудом;
• раздражительностью и проблемами со сном.

По мере прогрессирования возникают и другие признаки, которые характерны для поражения печени. К таким относится:

• желтизна кожных покровов, слизистых и склер;
• тяжесть и ноющая боль справа;
• нарушение пищеварения;
• тошнота и рвота;
• увеличение объема живота;
• расширение сосудов в верхней половине туловища;
• вздутие вен ниже пупка;
• выраженный кожный зуд;
• ухудшение аппетита;
• снижение массы тела;
• сильное снижение работоспособности;
• агрессивное поведение;
• нарушение координации движений;
• бессонница;
• покраснение ладоней и языка.

Патоморфологические изменения, возникающие на фоне инфекции

Изменения, обнаруженные при микроскопическом исследовании печени, неспецифичны и присущи разным патологиям. При ОГС отмечается:

• 
  незначительное количество некрозов;
• выраженный стеатоз;
• перипортальная воспалительная реакция;
• лимфоидная инфильтрация долек печени;
• повреждение мелких желчных протоков.

После хронизации воспалительные реакции нарастают. Вокруг очагов поражения в портальных трактах отмечается преобладание лимфоцитов и жировая дистрофия, выраженность которой зависит от генотипа вируса.

Продолжительное течение ХГС приводит к фиброзу и циррозу печени, а также повышает риск развития онкологических опухолей.

Прогноз и тактика противовирусного лечениязависят от скорости распространения воспалительно-некротического процесса и индекса фиброза печени, которые определяются по результатам проведенной биопсии.

Профилактика

Эффективных препаратов для формирования иммунитета к болезни нет, поскольку изменчивость вируса HCV затрудняет создание вакцины. Неспецифические меры профилактики предполагают:

• 
  улучшение информирования населения по поводу особенностей течения инфекции;
• усиление борьбы с наркоманией;
• совершенствование комплексных мероприятий, направленных на предупреждение зараженийв медицинских и других заведениях.

Анализ на антитела к HCV рекомендуется сдавать 1 раз в год. Это делается в государственных или платных лабораториях, а также при помощи домашних тестов.Положительный результат говорит о риске инфицирования гепатитом С.

На сегодняшний день ГС остается плохо изученным заболеванием. Высокий риск хронизации инфекции, предположительно связан с недостаточным иммунным ответом. Изменчивость антигена не дает организму выработать специфические АТ к возбудителю. Такие особенности поведения вируса позволяют предположить 2 ведущих фактора в патогенезе болезни – активный, но малоэффективный ответ иммунитета и постоянная неконтролируемая репликация HCV.

Полезное видео про хронический гепатит С

Читайте также:

• Медведев и гепатит с
• Чем лечить зеленые вирусные сопли у детей
• Чат болеющих гепатитом с
• Как вылечить вирусы на носителе
• Гепатит с при овуляции