Эпидемиология по энтеровирусным менингитам

Заболевания энтеровирусным менингитом наблюдаются почти во всех странах мира. Большие эпидемические вспышки серозных (асептических) менингитов отмечались в Париже в 1910 — 1913 гг., в Скандинавских странах в 1922—1924 гг. Природа их была в то время еще неизвестной. Выделение энтеровирусов Коксаки и ECHO и описание клинико-эпидемиологических особенностей менингитов, вызванных этими вирусами, помогли расшифровать этиологию многих эпидемических вспышек. Так, в 1949 г. вспышка серозного менингита наблюдалась в шт. Массачусетс (США) и в то время была зарегистрирована как паралитический полиомиелит. Лишь в дальнейшем было установлено, что возбудителем этой вспышки являлся вирус Коксаки В-4. Начиная с 1954 г. стали регистрироваться эпидемии энтеровирусных менингитов во всех странах Европы. Они начались в Швеции, затем распространились на ГДР, ФРГ, Италию, Францию, Чехословакию, Югославию, Англию и другие страны. В 1954—1956 гг. в Европе было зарегистрировано более полумиллиона больных. В 1956 г. эпидемии наблюдались в США, Канаде, в 1958 г. — в Таиланде, Южной Корее, Австралии, на Филиппинах, в Израиле и других странах.

В СССР отдельные эпидемические вспышки энтеровирусного происхождения, по-видимому, имели место уже в 40—50-х годах. Так, в 1943 г. в трех районах Татарской АССР было зарегистрировано 33 больных, в Воронежской области в 1945 г. — 26 больных, в Москве в 1944, 1948 гг. — 56, в Ставропольском крае в 1949, 1951 гг. — 52 больных серозным менингитом. В Ленинграде в 1950 г. наблюдалась вспышка серозного менингита в 2 детских учреждениях (яслях и детском саду) одного из предприятий города. В течение сентября и октября было зарегистрировано 23 однотипных заболевания, характеризовавшихся острым началом, кратковременной лихорадкой, головной болью, рвотой, слабо выраженными менингеальными симптомами и воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости. Вирусологические и серологические исследования на полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит и паротит дали отрицательные результаты. Летом 1952 г. в одном из пригородных совхозов Ленинграда была также зарегистрирована вспышка серозного менингита, во время которой болели преимущественно дети, но единичные заболевания встречались и среди взрослых. По клинико-эпидемиологическим данным указанная вспышка была совершенно не похожа на наблюдавшиеся в те годы эпидемические очаги полиомиелита. По понятным причинам эти вспышки не были в то время расшифрованы (лабораторные исследования на энтеровирусы Коксаки и ECHO начались в Ленинграде только в 1956 г.), однако ретроспективно можно считать, что обе вспышки были вызваны энтеровирусами.

В 1956 г. в Ленинграде наблюдались как спорадические случаи, так и очаговые заболевания серозным менингитом, вызванным нетипируемыми в то время энтеровирусами. Энтеровирусы были выделены не только от больных, но и от контактировавших с ними здоровых детей. Летом 1958 г. энтеровирусные менингиты наблюдались и в Киеве. В Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР М. К. Ворошиловой были изучены энтеровирусы, полученные от больных серозным менингитом из разных городов страны.

С 1958 г. в СССР регистрируются уже большие эпидемические вспышки энтеровирусных менингитов. В Приморском крае — май — август 1958 г., в Марийской АССР — 1958 г., Хабаровском крае—1959 г., в УССР — Николаев, Киев, Донбасс, Запорожье; в Ярославской области, в Томске, в Кемерово, в Ленинграде, в Абхазской АССР, в Мурманской области, в Москве; в Иркутске и другие.

К нашему времени число и размер эпидемических вспышек, вызванных энтеровирусами, значительно уменьшились, однако спорадические заболевания продолжают регистрироваться во всем мире, в том числе и в нашей стране.

Изучение вспышек позволило установить ряд эпидемиологических закономерностей, присущих энтеровирусным менингитам. К ним относятся в первую очередь массовость и значительная контагиозность заболеваний. Так, индекс заболеваемости во время трех больших вспышек, описанных В. В. Сейбилем, колебался от 800 до 5000 на 100 тыс. населения. Установлено было также, что энтеровирусным менингитом болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Так, в Уссурийском крае во время эпидемии энтеровирусного менингита в детских коллективах заболело от 1/3 до 1/2 детей. В Ленинграде во время одной из вспышек в детских яслях, вызванной вирусом Коксаки В-4, из 105 человек заболело 50. Во время наблюдавшейся в 1960 г. вспышки в Мончегорске, обусловленной вирусом ЕСНО-9, показатель заболеваемости среди взрослого населения равнялся 250 на 100 000, а среди детей до 15 лет — 6780 на 100 000.

Энтеровирусные менингиты имеют выраженную весенне-летнюю сезонность, однако в ряде стран описаны и отдельные зимние вспышки. В 1963 г. наблюдалась летне-осенняя вспышку в г. Пушкине. Сезонный подъем спорадических заболеваний серозным менингитом отмечался также в Ленинграде в августе — октябре 1964 г.

Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженной и бессимптомной формой заболевания, а также здоровые вирусоносители. Изучение эпидемиологических особенностей энтеровирусных менингитов (массовость, высокая контагиозность, возрастная структура), большое число инаппарантных форм позволяют полагать, что основным путем распространения инфекции является воздушно-капельный, а фекально-оральный путь занимает второстепенное место. По всей вероятности, во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь, при спорадических заболеваниях — фекально-оральный. Описаны случаи трансплацентарного заражения. Указывают на возможность участия в эпидемическом процессе домашних животных. В жаркое время года определенную роль играют мухи — в испражнениях мух вирусы могут сохраняться более месяца. Передача инфекции может происходить и через сточные воды.

Распознавание энтеровирусной природы серозных менингитов возможно на основании клинико-эпидемиологических данных в сочетании с вирусологическими исследованиями.

Высокая контагиозность заболевания, однотипность клинической картины, изоляция от ряда больных одного и того же типа вируса и иммунологические сдвиги к этому типу в крови больных позволяют установить этиологический характер отдельных вспышек серозного менингита. Однако, учитывая широкую циркуляцию энтеровирусов среди здорового населения, сопровождающуюся нарастанием титров типо-специфических антител в крови, большинство исследователей считает необходимым дополнить указанные критерии рядом других: обнаружением вирусов в спинномозговой жидкости и сопоставлением результатов вирусологического и серологического обследований больных с данными изучения контрольных групп здоровых детей. Редкая выделяемость изучаемого вируса в контрольных группах и отсутствие иммунологических сдвигов к нему помогают с большей достоверностью установить этиологию вспышки.

Приводим пример анализа вспышки серозного менингита, проведенного с учетом перечисленных положений.

В августе — октябре 1963 г. в г. Пушкине имела место вспышка серозного менингита — заболело 65 человек. Показатель заболеваемости среди детей достигал 245 на 100 000. Наиболее пораженными оказались дети дошкольного возраста. Клинически заболевание протекало однотипно, легко, с кратковременной лихорадкой, гипертензионным синдромом, нерезко выраженными менингеальными симптомами, лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе и закончилось быстрым и полным выздоровлением.

Вирусологическому обследованию были подвергнуты:

• больные серозным менингитом;
• госпитализированные одновременно с ними больные другими заболеваниями (катаром верхних дыхательных путей и др.);
• здоровые дети и взрослые из очагов серозного менингита;
• здоровые дети из коллективов вне очагов инфекции.

Было установлено, что указанная вспышка обусловлена вирусом ECHO, серотип 4.

Этиология вспышки была документирована:

1. высоким уровнем выделяемости вируса ЕСНО-4 от больных серозным менингитом по сравнению с больными другими заболеваниями и здоровыми из этой же местности:
2. многократным выделением вируса ЕСНО-4 из фекалий одних и тех же больных в динамике заболевания, а также синхронным выделением этого вируса из фекалий, ликвора и смывов из зева;
3. наличием четких иммунологических сдвигов у больных к выделенным штаммам при отсутствии сдвигов по отношению к другим вирусам;
4. обнаружением вируса у больных из одних и тех же семейных очагов;
5. более высоким уровнем циркуляции вируса ЕСНО-4 в очагах инфекции (детские ясли и сады) сравнительно с непораженными коллективами по данным вирусологических и иммунологических обследований.

Особые затруднения представляет этиологическая расшифровка спорадических случаев. Н. С. Клячко считает, что при этих формах инфекции наиболее достоверным критерием является изоляция вируса из ликвора и не менее чем 4-кратное нарастание уровня антител в крови к гомологичному типу в динамике болезни. Менее достоверно выделение вируса из фекалий или носоглоточных смывов с нарастанием титра антител к гомологичному типу. Недостаточно достоверно только нарастание титра антител в крови к какому-нибудь типу энтеровируса при отрицательных результатах вирусологических исследований. И, наконец, наименее достоверным показателем является изоляция вируса из фекалий без выявления иммунологических сдвигов в крови.

В Ленинграде лабораторное изучение серозных менингитов было начато с 1964 г. после приказа об обязательной регистрации и госпитализации всех больных серозными менингитами. В 1964—1965 гг. энтеровирусы были изолированы в 28% случаев серозных менингитов, причем отмечалось значительное разнообразие их типового состава. Основными этиологическими агентами в эти годы были вирусы ЕСНО-4 и ЕСНО-9. В 1966 г. энтеровирусы были выделены уже в 56% случаев серозного менингита, причем типовой состав их изменился — преобладали вирусы Коксаки В-3 и В-5. В 1967—1969 гг. установлена этиологическая роль других серотипов ЕСНО-6, 25, 27; Коксаки В-2 и В-4. Таким образом, путем комплексного клинико-этиологического обследования больных серозным менингитом и одновременного изучения циркуляции энтеровирусов среди здорового населения Ленинграда, лаборатории энтеровирусов Института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера МЗ СССР удалось не только расшифровать отдельные эпидемические вспышки, но и подробно изучить этиологию спорадических заболеваний серозными менингитами энтеровирусной этиологии.

Вирусы Коксаки и ECHO обусловливают целый ряд заболеваний, среди которых особое место занимает серозный менингит.
Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или отдельных эпидемических вспышек. Эпидемии энтеровирусных менингитов зарегистрированы во всех странах мира. Большой размах эпидемических вспышек и выраженная контагиозность дали основание назвать энтеровирусный менингит эпидемическим серозным менингитом. Характерна весенне-летняя сезонность эпидемий с пиком заболеваемости в июне—августе. Заболевают преимущественно дети, находящиеся в организованных коллективах, причем в одни эпидемии преобладают дети дошкольного возраста, в другие — дети 7—14 лет.

Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду.

Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы.

Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом.

Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром.

Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита.

Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства.

Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным.

Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии:

• вызванный различными типами герпесвирусов;
• коревой;
• вызванный вирусом эпидемического паротита;
• вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
• аденовирусный;
• лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

• первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая (бывает редко).

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

• тщательное соблюдение правил личной гигиены;
• мыть овощи и фрукты;
• ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

• поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
• недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
• вакцинация;
• раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
• избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]