Если гепатит с то может ли быть лимфома

Ассоциативная связь неходжкинских лимфом и вирусного гепатита С хорошо известна и многократно описана. В свою очередь, этиотропная терапия способствует вирусологическому и гематологическому ответу большинства неходжкинских лимфом, связанных с ВГС.

В последние годы противовирусные препараты прямого действия сделали возможным проведение лечения для большинства пациентов с ВГС. Недавно были высказаны некоторые опасения в отношении частоты и характера рецидивов ГЦК среди пациентов получавших данную группу препаратов.

Мы представляем описание клинического случая диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (ДККЛ) в стадии ремиссии после соответствующего лечения, на фоне вирусного гепатита С с исходом в цирроз печени, который был вылечен с помощью новых противовирусных препаратов прямого действия. Однако, вскоре после достижения УВО, произошел рецидив лимфомы, приведший к летальному исходу.

Связь между вирусом гепатита С (ВГС) и неходжкинской лимфомой (НХЛ) является распространенной, особенно отметим лимфому маргинальной зоны, диффузную крупноклеточную лимфому (ДККЛ) и в меньшей степени фолликулярную лимфому. Лимфомагенез ВГС представляет собой многофакторную модель злокачественной трансформации, включающую несколько механизмов, включая хроническую антигенную стимуляцию, взаимодействие с инфицированным микроокружением и воспалительными цитокинами, а также прямую трансформацию вирусными белками.

Среди ВГС-ассоциированных агрессивных НХЛ, ДККЛ является наиболее часто встречаемой во врачебной практике. Золотым стандартом и первой линией терапии является иммунохимиотерапия R-CHOP (ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон). С целью устранения одного из триггеров развития лимфомы и потенциального снижения риска рецидива, следует уделить внимание противовирусной терапии как в комбинации, так и после завершения иммунохимиотерапии.

Недавно проведенное большое когортное исследование показало, что устойчивый вирусологический ответ (УВО) после противовирусного лечения снижает риск рецидива B-клеточной НХЛ по сравнению с группой пациентов не принимавших лечение, направленное против ВГС.

Мы представляем клинический случай — 57-летнего мужчину направленного на лечение хронического гепатита С (ВГС), с В-клеточной НХЛ в анамнезе. У данного пациента была диагностирована ДККЛ (стадия IIA, по классификации Ann Arbor) после биопсии надключичного лимфатического узла, которая показала инфильтрацию злокачественными клетками CD20, CD10, Bcl-6 (40%), MUM1 (30%), положительной экспрессией Bcl-2 и отрицательной D1, CD5, CD23, CD3. Ki-67 был положительным на 50%. Пациенту провели 6 циклов R-CHOP и достигли полного ответа, подтвержденного КТ всего тела и результатами биопсии костного мозга.

Через восемнадцать месяцев после завершения химиотерапии пациент был направлен в гепатологическое отделение для лечения гепатита С. Клиническое исследование показало незначительное повышение уровня аминотрансфераз (АСТ 46, АЛТ 66), вирусная нагрузка была высокой (ВГС-РНК 1.600.000 МЕ/мл) и выявлен 3a генотип, эластичность печени (оцененная с помощью Fibroscan®) показывала значение 17,6 кПа, что соответствовало циррозу (Child A/5, MELD 8).

Проведенная эндоскопия показала небольшое варикозное расширение вен пищевода, тогда как визуализация печени (КТ брюшной полости) отсутствие любых видов очагового поражения или асцита (рис. 1).

На тот момент пациенту проводили лечение в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по исследованию печени (EASL) c применением противовирусных препаратов прямого действия (ПППД): софосбувир 400 мг и велпатасвир 100 мг в сочетании с рибавирином длительностью 12 недель. Лечение проходило без каких-либо осложнений. Спустя три месяца после окончания лечения было зафиксировано достижение УВО.

Спустя два месяца после достижения УВО, и, несмотря на то, что неоднократно документировалась полная ремиссия ДККЛ (ПЭТ КТ, гематологические показатели), в течение двух последующих лет наблюдения, пациент поступил в стационар с отчетливой болью в правом верхнем квадранте и ухудшением функций печени.

Визуально отмечалась желтизна кожных покровов и склер. КТ показала генерализованную лимфаденопатию, аномальное утолщение конечной подвздошной кишки, гепатоспленомегалию с выраженным асцитом (рис. 2).

Рис. 2. CECT-сканирование. Неоднородная картина печени (ромб), увеличенные парааортальные лимфатические узлы (овалы), камни желчного пузыря (наконечник стрелки), скопление жидкости (звездочки).

Пункционная биопсия печени показала (рис. 3) обширную инфильтрацию ДККЛ в паренхиму печени (этап IV Энн Арбор при рецидиве, IPS: высокий, R-IPS: низкий). На момент исследования профиль ДККЛ был таким же, как и при первичном обращении (CD20+, PAX-5+, CD3-, CD30-). Летальный исход пациента был обусловлен развитием печеночной недостаточности незадолго до получения химиотерапии.

Рис. 3. Биопсия печени с обширной инфильтрацией агрессивной крупной В-клеточной лимфомой.
A и B — окраска гематоксилином и эозином, C — CD20-позитивная цитоплазматическая экспрессия, D— PAX-5, ядерная позитивная экспрессия.

В-клеточная НХЛ тесно связана с ВГС который является триггером хронической антигенной стимуляции. Проводимое этиотропное лечение может привести к вирусологическому и гематологическому ответу у двух третей пациентов с НХЛ, связанных с ВГС.

В мета-анализе 20 исследований, частота ответа при противовирусном лечении составила 73%, при этом, была выявлена сильная корреляция между достижением УВО и лимфомной реакцией. Сообщается, что использование в лечении ПППД снижает частоту возникновения злокачественных В-клеток в периферической крови пациентов, страдающих лимфопролиферативными нарушениями связанными с ВГС, однако моноклональные популяции могут сохраняться после эрадикации вируса.

На данный момент в современной литературе много споров о возможности возникновения рецидива гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) после применения ПППД в группе пациентов с ВГС и ГЦК. Ряд клинических случаев показал неожиданно высокую частоту и агрессивную картину рецидива ГЦК в данной группе. Тем не менее, недавний систематический обзор и мета-анализ не обнаружили никаких доказательств того, что возникновение или рецидив ГЦК различаются между противовирусным лечением на основе интерферона (ИНФ) или ПППД.

Существует очень мало данных о рецидивах НХЛ после успешной противовирусной терапии ВГС среди пациентов с НХЛ. Недавнее исследование сообщило о возникновении НХЛ после достижения УВО у двух пациентов, получавших софосбувир и ледипасвир без гематологических заболеваний в анамнезе.

В аналогичной работе сообщалось о развитии высокоагрессивной лимфомы мантийной зоны спустя месяц после завершения лечения софосбувиром и рибавирином. В другой серии сообщалось о пяти случаях B-клеточных НХЛ после лечения ПППД, причем все пациенты, кроме одного, достигали не только УВО, но и полной ремиссии НХЛ.

Совсем недавно описание аналогичного случая опубликовали в Японии, в котором пациент проходивший лечение от ДККЛ, имел рецидив с летальным исходом спустя 7 лет после лечения лимфомы: пациент получал софосбувир и ледипасвир, при этом, сразу после достижения УВО, был зафиксирован рецидив агрессивной формы лимфомы.

Механизм возникновения рецидива ГЦК среди пациентов проходившим лечение ПППД пока неясен. Было выдвинуто предположение, что подобные схемы лечения восстанавливают количество и функции ряда иммунных клеток, таких как вирус-специфические CD8+, Т- и NK-клетки.

Кроме того, отсутствие постоянной стимуляции со стороны интерферона после элиминации вируса также может оказывать значительное влияние на внутрипеченочные иммунные реакции. Возможно, именно эти изменения внутрипеченочного иммунологического баланса были связаны с возникновением агрессивного рецидива ГЦК.

На данный момент, ввиду малого числа описанных случаев, нет соответствующих данных для группы пациентов с рецидивом лимфомы.

Восстановление опосредованного Т-клетками и В-клетками иммунного статуса благодаря эрадикации ВГС может привести к нарушению регуляции иммунного ответа, являясь фактором способствующим дополнительной клональной эволюции НХЛ.

Более того, есть подозрение, что ПППД может иметь более низкую антилимфомную активность, чем ИНФ, так как процент пациентов с прогрессом заболевания или гематологическим рецидивом, несмотря на достижение УВО гораздо выше, чем в случае применения ИНФ, который действует как иммунологический модулятор. Другим объяснением возможного снижения эффективности ПППД при ВГС-ассоциированных лимфомах является отсутствие у данной группы препаратов антипролиферативной активности.

В случаях ВГС-положительной ДККЛ была описана решающая роль дисрегуляции сети микроРНК, с последующим подавлением микроРНК-26b (miR-26b) которая напрямую участвует в ослаблении совокупности процессов подавления опухоли. Недавнее исследование показало обратную корреляцию вирусной нагрузки ВГС с экспрессией miR-26b в мононуклеарных клетках периферической крови среди пациентов с ВГС-НХЛ, что было предложено в качестве потенциального биомаркера для прогнозирования реакции лимфомы в данной группы пациентов.

Описанный нами клинический случай ДККЛ и последующим успешным лечением ВГС, вскоре за которым после достижения УВО произошел агрессивный рецидив со смертельным исходом, является редкостью. Это подчеркивает необходимость тщательного наблюдения за пациентами с НХЛ после лечения ВГС используя ПППД, в особенности, после достижения УВО.

Источники:

Коллектив авторов:

Dimitrios N. Samonakis, Maria Psyllaki et all.

Лимфома и гепатит С

Добрый вечер, Светлана. К некоторым диагнозам не знаешь как относиться: радоваться или грустить. Лимфома - вещь довольно опасная, агрессивная, которая лечится химиотерапией и иногда ревидивирует. У мужа эта лимфома- гепатитC-ассоциированная. Эти пациенты после химиотерапии получают и курс противовирусного лечения, что снижает риск рецидива. А иногда помогает только противовирусное лечение даже без "химии". Но это, конечно, будет решать врач.

Здравствуйте,Всеволод Генадиевич, спасибо за быстрый ответ, ещё хотела спросить почему у него очень сильно болит ТБС и ТБ кость до коленки,что даже трамодол не снимает боль,это метастазы?Боль появлялась постепенно ,с февраля месяца этого года.

Добрый вечер. Трудно сказать дистанционно.

Всеволод Генадиевич, здравствуйте.Я вам уже писала,у нас так и не назначено лечение,сегодня пришел результат ПЭТ,прокомментируйте,пожалуйста.Как я вам писала сначала нам поставили лимфома,потом адемокарценома,хочется до визита к врачу понять что у нас,нашли первичный очаг или нет,помогите,пожалуйста.

Добавлено через 21 минуту

Область головы и шеи :
Глазные яблоки, зрительные нервы, ретробульбарные пространства не изменены. Слюнные
железы без особенностей.
Анатомия полости рта и ротоглотки без особенностей. Глотка и гортань анатомически
правильно развиты. Их контуры ровные и четкие, стенки не утолщены.
Физиологическая гиперфиксация РФП в ротоглотке, носоглотке.
Щитовидная железа расположена обычно, размеры ее долей не увеличены.
Надключичные л/узлы слева 8*5мм, с повышенной метаболической активностью ФДГ
(SUVmax=2,3).
Органы грудной клетки :
Паренхима легких пневматизирована не равномерно, очаг в 6 справа 8*9мм по ходу
м/долевой плевры, с повышенной метаболической активностью ФДГ (SUVmax=2,6).Других
очаговых и инфильтративных изменений в паранхиме легких нет. Трахея и бронхи I-III порядка
не деформированы, проходимы.
В плевральных полостях и полости перикарда экссудата нет.
Средостение не смещено и не расширено.
Л/узел переднего средостения 5*4мм, с умеренной метаболической активностью ФДГ
(SUVmax=1,4); паратрахеальный л/узел 8*5мм, с повышенной метаболической активностью
ФДГ (SUVmax=2,9); бифуркационный л/узел 14*10мм, с повышенной метаболической
активностью ФДГ (SUVmax=3,4); бронхо-пульмонвльной группы справа 9*9мм, с повышенной
метаболической активностью ФДГ (SUVmax=3,2). Увеличенных лимфатических узловОрганы брюшной полости :
Печень в размерах не увеличена, очагов патологического гиперметаболизма ФДГ нет.
Холедох не расширен.
Поджелудочная железа в размерах не увеличена, очагов гиперметаболизма ФДГ нет.
Парапанкреатическая клетчатка - без инфильтративных изменений.
Селезенка в размерах не увеличена с четкими ровными контурами, паренхима обычной
плотности.
Надпочечники обычно расположены, правильной формы, размеры, структура и плотность не
изменены.
Почки расположены обычно, контур четкий, ровный.
Аорто-ковальный л/узел 12*9мм, на уровне L2 позвонка, с повышенной метаболической
активностью ФДГ (SUVmax=4,2), парааортальные л/узлы до 10*10мм, на уровне L2 позвонка, с аксиллярной области с обеих сторон не визуализируются.
повышенной метаболической активностью ФДГ (SUVmax=5,7).
Свободной жидкости в брюшной полости нет.
Органы малого таза :
Дополнительных образований в области таза не визуализируется. Клетчатка не изменена.
Подвздошный л/узел 10*9мм, с повышенной метаболической активностью ФДГ(SUVmax 2,4).
Периферические лимфатические узлы не увеличены.Очагов патологического метаболизма
ФДГ не выявлено. Физиологическая гиперфиксация РФП в мочевом пузыре, по ходу
дистальных отделов толстой кишки.
Костная система и мягкие ткани :
В костях скелета множественные очаги смешанного характера, с повышенной метаболической
активностью ФДГ, контроль: очаг в головке левой плечевой кости 24*25мм, (SUVmax 7,1); очаг
в рукоятке грудины 18*21мм, (SUVmax 5,1); очаг в переднем отрезке 6-ого ребра справа
12*8мм, (SUVmax 6,1); левой подвздошной кости 33*11мм, (SUVmax 8,3); тотальное
поражение крестцы (SUVmax 8,9); в теле Th10 позвонка 20*20мм, (SUVmax 5,7); тело L5
позвонка 27*27мм, (SUVmax 6,4).
Заключение :
ПЭТ/КТ картина:
- множественных очагов в костях скелета смешанного характера, с повышенной
метаболической активностью ФДГ, неопластического генеза;
- аденопатии внутригрудных, забрюшинных, надключичных л/узлов слева, с повышенной
метаболической активностью ФДГ, (mts);
- очага в правом легком, с повышенной метаболической активностью ФДГ, (mts).
ФИО врачей, проводящих исследование :
Раздирова Е. Ю.
ФИО врачей, проводящих исследование: :
Иванников В. В.
Код услуги Название Количество
A07.30.001 Реконструкция, описание и интерпретация радионуклидных исследований 1

Добавлено через 41 секунду

Как уже известно, патогенез лимфом многогранен, и наряду с карциногенными, с химическими и физическими веществами, также в лимфогенезе участвуют некоторые патогены. К этим патогенам относят, как вирусы, так и бактериальные патогены. Очень хорошо известно, что некоторые вирусы могут вызвать разные лимфатические опухоли, участвовать в лимфогенезе, например:

т-лимфотропный вирус человека,
вирус иммунодефицита,
восьмой тип вируса герпеса,
вирус гепатита С.

Хотелось бы остановиться на некоторых данных. В мире насчитывается 350-400 миллионов человек, которые хронически инфицированы вирусом гепатита В, и ежегодно около 1 млн человек умирают от связанных с вирусом гепатита В инфекций. Распространенность гепатита С в разных странах колеблется от 0,1-20%%. Около 150 млн человек хронически инфицированы вирусом гепатита С, и ежегодно более 350 тыс. человек умирают от связанной с гепатитом С болезни печени.

Распространенность вирусного гепатита у гематологических больных тоже колеблется от 0,5-25%%. Международной группой Интерлиф, которая базируется в Европе, в Северной Америке и Австралии, было сделано контролируемое исследование, и было показано, что в группе с неходжкинскими лимфомами инфицированность вирусного гепатита С выше, чем в контрольной группе.Также было обнаружено, что распространенность вирусного гепатита С было в большей степени при маргинальных лимфомах.

Патогенетические механизмы лимфогенеза разные. К ним относятся:

хроническая антигенность стимуляции В-лимфацита,
взаимодействие через поверхность иммуноглобулина с родственным антигеном HCV.

Также в патогенезе участвует белок Е2, вирусы гепатита С, которые имеют высокое родство к СТ81 и рецепторам низкой плотности. Связывание белка Е2 с СТ81 вызывают разные состояния в В-лимфаците, активируют патогенный путь и каскад реакций. После этого лимфоцит может стать автономным и пройти некоторые пути дифференцировки. Также играет большую роль заражение вирусом гепатита С.

Помимо гепатита С у каждого могут быть разные факторы или интеграция нескольких факторов с воздействием вируса гепатита С. Может также вызывать развитие разных лимфатических опухолей. На примере лимфоидного фолликула селезенки можно просто схематически увидеть, что при презентации антигена может активироваться активация пути, из-за этого происходит пролиферация В-клеток.

Могут быть мутации, гипермутации этой клетки. Клетка может превратиться в клетку памяти или превратиться в плазматическую клетку и секретировать его иммуноглобулин. Но при вирусных гепатитах и других инфекционных агентах, которые участвуют в хронической антигенной стимуляции, этот путь может немножко видоизмениться и эти В-клетки приобретают автономность, и могут бесконтрольно пролиферировать, что может проявляться различными лимфомами.

Гепатит С и селезеночная В-клеточная лимфома с маргинальной зоной частое сочетание и наиболее частый гистотип среди оцило ассоциированных лимфом составляет треть от всех случаев. При оцило ассоциированной лимфоме часто в биоптатах выявляется реплекция вируса гепатита С, и встречается с бешенной криоглобулинемией.

Противовирусная терапия интерфероном альфа или без добавления липоферона может привести к редукции лимфоцитоза у этих больных. Полный вирусологический ответ коррелирует зачастую с экологическим ответом. Редукция HC вирусной нагрузки после начала противовирусной терапии коррелируется гематологическим ответом, и есть связь между хронической антигенной стимуляцией и лимфогенезом в маргинальной зоне.

Патогенетические пути развития именно лимфомы с маргинальной зоной селезенки несколько:

фактор некроза опухоли,

Меняется репертуар В-клеточного рецептора у больных с ассоциируемой лимфомой маргинальной зоны по сравнению с не инфицированными и с теми пациентами с лимфомой маргинальной зоной, у которых нет гепатита. Часто представлены гены тяжелых цепей иммуноглобулина это VH1 63 и VH3, и гены легкой цепи иммуноглобулина.

Также несколько антигенов вируса гепатита С могут играть роль в антиген последовательном происхождении лимфом. Хотелось бы отметить, что некоторые из этих антигенов могут также играть роль в развитии других патологических процессов.

Существует несколько терапевтических проблем: инфицированность гепатитом при неходжкинских лимфомах, что часто является критерием исключения для включения данных пациента в клинические исследования. А позитивные больные с неходжкинскими лимфомами имеют меньший шанс облучения эффективными программами химиотерапии.

Отсутствуют проективные исследования, которые могли бы определить прогностическое значение инфекции у больных с неходжкинскими лимфомами, и не все программы иммунохимиотерапии.

Прогностическое значение. Плохой прогноз — прогностический признак, так как реактивация вирусной инфекции на фоне химиотерапии может привести к печеночной недостаточности 50-65%% случаях, и пятилетняя общая выживаемость снижается до 32% по сравнению с популяцией без инфекции вируса гепатита С.

Здесь представлены клинические исследования при вирусе гепатита С ассоциированных маргинальных лимфомах. В эти исследования было включено очень мало пациентов, и лечение было у всех разное: спленэктомия, химиотерапия в начальной стадии, и в единичных случаях была предпринята тактика противовирусных терапий. Все эти исследования — это ретроспективные исследования, и в клинической картине в основном преобладают В-симптомы, ранняя диссеминация, агрессивное течение заболевания, абдоминальная лимфаденопатия, беспрогрессивная выживаемость.

15 сентября — Всемирный день осведомленности о лимфомах, задача которого — привлечь внимание к этим заболеваниям и распространить информацию. Разбираемся, что такое лимфома, кто более подвержен развитию этого вида рака, а также рассказываем истории людей, которые победили лимфому.

Лимфома — онкологическое заболевание, поражающее лимфатическую систему. Болезнь считается редкой: в 2018 году в мире зарегистрировано около 590 тысяч новых случаев заболевания, что составляет всего 3,5% от общего количества новых случаев рака.

Лимфомы представляют собой целую группу заболеваний, среди которых выделяют две главные формы: лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы (НХЛ). Лимфома Ходжкина изучена лучше других и хорошо поддается лечению — около 90% заболевших полностью выздоравливают. Но НХЛ встречаются чаще — на них приходится около 90% случаев.

Опухоль возникает из-за генетической мутации лимфоцитов: они начинают бесконтрольно делиться, дрейфуют к лимфоузлам и другим частям организма, где продолжают размножаться.

Среди многообразия видов лимфом существуют агрессивные, например, одна из наиболее часто встречающихся — диффузная В-крупноклеточная лимфома, и вялотекущие или индолентные разновидности, например, фолликулярная лимфома. В первой группе симптоматика развивается очень быстро — от дней до недель, потому что опухолевые клетки очень быстро делятся. Неагрессивные лимфомы начинаются исподволь и первое время протекают незаметно.

Возраст. С возрастом вероятность заболеть раком увеличивается. Однако есть типы лимфом, которые развиваются, в основном, у молодых людей.
Пол. Лимфомой болеют чаще мужчины, но некоторые виды НХЛ больше распространены у женщин.
НХЛ у близких родственников (родителя, ребенка, брата).
Некоторые химические вещества и лекарства, физические факторы. К ним относятся, например, отдельные пестициды, препараты химиотерапии и лучевая терапия.
Ослабленная иммунная система. Так бывает при ВИЧ-инфекции, после трансплантации органов, при носительстве некоторых генетических мутаций, ответственных за первичный иммунодефицит (например, синдром Вискотта-Олдрича).
Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
Некоторые инфекции, например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, вирус герпеса человека 8 типа, Helicobacter pylori.
Некоторые видыгрудных имплантов.

В зависимости от вида и стадии лимфомы применяются химио-, лучевая, иммунная и таргетная терапии, трансплантация костного мозга. В большинстве случаев лечение комбинированное

Думала, что со мной такого произойти не может

Катя де Йонг, 42 года, домохозяйка, живет в Псковской области.

Диагноз: анапластическая крупноклеточная лимфома. Прошла 22 курса химиотерапии, перенесла трансплантацию костного мозга. В ремиссии с 2016 года.

В апреле 2013 года мы отдыхали в Египте, там у меня начала подниматься температура до 38,5C, знобило в жару. Появился болезненный шарик подмышкой. По страховке обратилась к доктору, он предположил инфекцию и назначил антибиотик в таблетках. Состояние ухудшалось, появились боли внутри тела. Антибиотик поменяли на внутривенный, но лучше не становилось.

Вернувшись в Россию, сразу обратилась в поликлинику по месту жительства. Опять предположили инфекцию, но по анализам все было чисто. А вот на рентгене легких нашли затемнения, заподозрили туберкулез и направили в тубдиспансер. Диагноз не подтвердился.

Я была уверена, что онкологический диагноз не подтвердится — он казался страшным и смертельным. Думала, что со мной такого произойти не может. К сожалению, пункция показала наличие атипичных клеток.

Состояние ухудшалось с каждым днем, не болели только руки и ноги. Боль удавалось снимать только временно. Еда не усваивалась, таблетки и куски пищи проглотить уже не могла.

Врачи назначили день комиссии, чтобы решить вопрос с диагнозом и лечением. Это было в начале мая, доктор сказал, что впереди майские праздники, поэтому биопсию сделают только в середине месяца, потом дней 10 ждать результат. Если будут вопросы по результатам, материал придется отправлять в Санкт-Петербург для уточнения. Я объяснила, что с каждым днем все хуже себя чувствую, попросила сразу в Петербург ответ отправить, чтобы ускорить процесс. Доктор ответил, что такой необходимости нет и квоту в Санкт-Петербург мне не дадут. Сказал, что у меня лимфома Ходжкина, они ее и сами лечить могут, направление в другую больницу мне не нужно. Но это был неверный диагноз.

На семейном совете решили сменить врача и поехали самостоятельно в онкоцентр в Песочном. Там праздничных дней было немного, и вскоре мне сделали биопсию. КТ легких и малого таза, МРТ брюшной полости и иммуногистохимическое исследование для уточнения вида опухоли сделали платно. Недели через три поставили диагноз, и в конце мая меня взяли на лечение в НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова. Очень благодарна грамотной работе врачей этого центра!

Лечилась я в общей сложности три года. За это время познакомилась со многими пациентами и поняла, что очень часто из регионов России сложно попасть в федеральные клиники — трудно добиться направления от местной поликлиники, получить квоту на лечение из-за большой очереди. Проблема в том, что болезнь ждать не собирается: лимфома может быть вялотекущей, а может быть очень агрессивной, как например, в моем случае. Обследования надо пройти в кратчайшие сроки и тогда станет понятно, где предпочтительней лечиться пациенту.

Разница между ближайшим и федеральным онкоцентрами не только в удаленности от дома, но иногда и в профессионализме врачей, наличии необходимого оборудования и препаратов.

Практически с самого начала я подозревала лимфому

Полина, 26 лет, фрилансер, живет в Северной Осетии.

Диагноз: лимфома Ходжкина. Прошла 6 курсов химиотерапии и 15 сеансов лучевой терапии. В ремиссии с 2016 года.

Моя лимфома началась по необычному сценарию. Первым звоночком были красноватые круглые уплотнения на голени обеих ног 1-2 см в диаметре. Их было немного — где-то 5-6. Недели через две после появление этих уплотнений я нащупала на шее лимфоузел, небольшой, около сантиметра. Это меня очень смутило, так как у меня никогда не увеличивались лимфоузлы. Также я стала чувствовать дискомфорт в грудной клетке, мне было сложно дышать, лежа на правом боку.

Тогда я подумала, что это межреберная невралгия, но позже оказалось, что это опухоль в 7 см сдавливала легкое. У меня не был ни ночной потливости, ни субфебрильной температуры, ни потери веса, несмотря на прогрессирующее заболевание.

В первую очередь я обратилась к терапевту, но не получила внятных объяснений. Врач лишь предположил, что это варикоз и направил к сосудистому хирургу. Тот, особо не вникая в суть дела, выписал свое лечения. Я по своей инициативе сдала общий анализ крови, и там были отклонения — повышенные СОЭ и лейкоциты, пониженные лимфоциты, которые заставили меня сомневаться в варикозе. Изучая статьи в интернете, я поняла, что эти уплотнения на ногах называются узловатой эритемой, и лечит их дерматолог. Я обратилась к дерматологу, упомянув также об увеличенных лимфоузлах (к тому времени появилось еще несколько на шее и ключице), дерматолог также не вникал в мои жалобы и прописал свое лечение.

Я продолжала искать информацию в интернете и выяснила, что увеличенные лимфоузлы могут быть от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Кроме того, я сделала УЗИ брюшной полости — там тоже было множество увеличенных лимфоузлов. Я по своей инициативе сдала анализ на вирус Эпштейна-Барр, и он подтвердился. Также прошла КТ: она показала все увеличенные лимфоузлы на шее, ключице, в грудной клетке, брюшной полости.

Со результатами всех обследований я пошла к инфекционисту в районную поликлинику. Но врач, пожилая женщина, всю жизнь проработавшая инфекционистом, ничего не знала о вирусе Эпштейна-Барр и о его связи с лимфомой. Тогда я обратилась к платному инфекционисту, и она заподозрила лимфому. От момента появления симптомов до постановки диагноза прошло примерно 5 месяцев.

Практически с самого начала я подозревала лимфому. У меня никогда в жизни не увеличивались никакие группы лимфоузлов. Врачи, к которым я обращалась, не слушали меня и говорили, что я слишком хорошо выгляжу для человека, у которого может быть рак, да и симптомов, по их мнению, у меня было недостаточно для постановки такого диагноза.

Я бы посоветовала воспринимать болезнь, как один из этапов жизни, не приятный, но который нужно прожить. Конечно, находясь в моменте, я так не считала: переживала, что не смогу вернуться к прежней жизни, постоянно буду бояться рецидива, не смогу иметь детей после химиотерапии — у меня пока детей нет, но репродуктивная функция полностью восстановлена. Много переживаний было связано с тем, как я буду переносить химию, но все прошло намного легче, чем я себе это представляла. Если бы можно было отмотать время назад, то я меньше бы переживала и накручивала себя.

Я не видела у себя симптомов рака

Екатерина, 22 года, студентка медицинского университета, живет в Санкт-Петербурге.

Диагноз: лимфома Ходжкина. Прошла 6 курсов химиотерапии, 18 сеансов лучевой терапии. В ремиссии с 2016 года.

В 2013 году у меня были эпизоды аритмии неуточненного генеза. Кардиолог не мог найти причину. Позднее мы выяснили, что это опухоль длиной 9 см давила на перикард. Аритмия со временем прошла, но я начала терять в весе: было желание прийти в форму, но фактическая потеря веса превышала ожидаемую. Через 6-8 мес появилась усталость, началась аменорея, но вес вернулся.

Я обратилась к гинекологу и эндокринологу. Гинеколог назначил УЗИ малого таза — там все было в норме. Эндокринолог велел проверить половые гормоны и гормоны щитовидной железы. Половые гормоны были не в норме, но доктор сказал, что это не его компетенция. Мне не пришло в голову начать свои поиски с терапевта.

Я практически не ходила к врачам, так как училась на 1 курсе в чужом городе. Гинеколог и эндокринолог от меня отмахнулись. Больше мне не к кому было пойти, и со временем я сама себя успокоила.

Я не видела у себя симптомов рака. Ежедневно проходила 10-12 км, продолжала следить за питанием: вес закономерно подрастал при погрешностях в еде. Усталость списывала недостаток витамина Д — я же все-таки в Петербурге живу.

Диагноз мне поставили в тубдиспансере в 2015 году. Плановая флюрография перед летней сессией показала затемнение в средостении. Фтизиатр дал слово разобраться: поставить диагноз за неделю и позволить мне выйти на сессию. Уже тогда на рентгене было видно, что это не туберкулез. Доктор меня поддержал и слово свое сдержал. Я очень благодарна ему, так как успела вовремя закрыть сессию. В дальнейшем я не брала академический отпуск и смогла остаться в своем университете во время лечения, которое продолжалось около полугода.

Если вы чувствуете в себе изменения, а вам говорят, что вы здоровы и это фантазия — не верьте. Ищите грамотного доктора с широким кругозором, читайте статьи на специальных сайтах для пациентов. Разберитесь в своей проблеме. Кто, если не вы?

Благодарим врача-гематолога Алексея Константиновича Титова за помощь в подготовке текста.

Читайте также: