Этиология патогенез вируса эпштейн барра

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ -10
B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза

Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител — маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.

Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях.

Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени — перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период, по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация ВЭБ-инфекции

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).

В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

- лихорадка;
- полиаденопатия;
- поражение рото- и носоглотки;
- гепатолиенальный синдром;
- гематологический синдром.

Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.

Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.

Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже — потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.

Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином — у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.

Единственный метод лечения в данном случае — спленэктомия.

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.

Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе — консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.

При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.

В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.

Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита — соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.

Диспансеризация

Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта (педиатра) при персистирующей полиаденопатии.

Памятка для пациента

Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.
Ограничение физической активности.
Обильное питьё, диета № 5.
Своевременное применение лекарственных препаратов.
Исследование периферической крови.
Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Фотографии возможных симптомов:

Описание Вируса Эпштейна-Барра:

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) – вирус из семейства герпесовирусов, является вирусом герпеса четвертого типа. Может присутствовать в организме человека пожизненно и вызывать ряд заболеваний. Вирус Эпштейна-Барра у детей может появиться в раннем возрасте. Доказано, что 80% всего населения земного шара являются носителями вируса.

Патогенез Вируса Эпштейна-Барра:

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки рта, глотки, миндалин и слюнных желез. Здесь он размножается наиболее активно.

При первичном заражении после активного увеличения количества вирионов в эпителиальной ткани они попадают в кровь и разносятся по всему организму. Большое количество их помимо слюнных желез обнаруживается также в клетках шейки матки, печени и селезёнки. Главной мишенью их становятся В-лимфоциты, клетки иммунной системы.

Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение клеток, а наоборот — стимулирует их клонирование. В результате в острой фазе заражения количество лимфоцитов лавинообразно увеличивается, они заполняют лимфатические узлы, вызывая их набухание и уплотнение.

Поскольку В-лимфоциты сами по себе являются защитными клетками организма, заражение их вирусом приводит к подрыву иммунитета. Однако сами заражённые лимфоциты достаточно быстро и эффективно уничтожаются клеточными системами защиты — Т-лимфоцитами, Т-супрессорами и NK-лимфоцитами. При этом сами эти типы клеток вирусом Эпштейна-Барр не поражаются, и потому в любом случае играют важную роль в борьбе с вирусом. Однако при иммунодефиците их количество столь мало, что сдержать развитие инфекции они не могут.

В острой фазе заражения на каждую тысячу здоровых В-лимфоцитов приходится один заражённый. После выздоровления организма носителем вируса является один В-лимфоцит из миллиона.

В случае ослабленного иммунитета активное увеличение количества заражённых В-лимфоцитов приводит к запуску процессов злокачественной трансформации как самих В-лимфоцитов, так и тех органов, в которых количество вирусных частиц особенно велико. Сам вирус без надёжного иммунного ответа поражает клетки сердца и мозга, и у больных иммунодефицитами может привести к серьёзным нарушениям в работе центральной нервной системы, сердечной мышцы и даже к смерти.

Симптомы Вируса Эпштейна-Барра:

В трёх случаях из четырёх заражение организма вирусом Эпштейна-Барр сопровождается развитием инфекционного мононуклеоза.

Клиническая картина этой болезни достаточно разнообразна и потому во многих случаях её можно спутать с симптоматически сходными заболеваниями.

Инкубационный период болезни длится 1-1,5 месяца. Только после этого появляются первые симптомы болезни:

• лихорадка
• ангина
• увеличение лимфатических узлов
• боли в горле
• увеличение селезёнки и печени
• общее недомогание
• головные боли
• озноб
• нарушения пищеварения
• желтуха
• периорбитальный отёк
• сыпь на теле.

Температура при мононуклеозе повышается незначительно, но держится на протяжении двух-четырёх недель. При болезни воспаляются в основном лимфатические узлы на затылке и на шее, а в особо тяжёлых случаях происходит увеличение их по всему телу.

В первые недели болезни большинство симптомов её напоминают симптомы стрептококковой ангины. Для различения их необходимо проводить специальную диагностику мононуклеоза. Кроме того, во врачебной практике нередки случаи, когда мононуклеоз принимался за краснуху, ОРЗ, псевдотуберкулёз, дифтерию, гепатит, лейкоз и даже ВИЧ.

При атипичном протекании болезни многие симптомы могут не проявляться вовсе, а другие выражаться в чрезмерно гипертрофированной форме.

Иногда при мононуклеозе у больных появляется выраженная сыпь на теле. При приёме антибиотиков эти высыпания оказываются наиболее выраженными.

При лабораторном обследовании больных мононуклеозом у них диагностируют лейкоцитоз, лимфоцитоз, нейтропению и тромбоцитопению. Почти у половины больных наблюдается увеличение концентрации билирубина, а у 90% пациентов диагностируется изменения биохимических показателей функции печени.

Из-за увеличения размеров селезёнки, являющейся главным депо лимфоцитов в организме, больным мононуклеозом категорически запрещается подвергать себя физическим нагрузкам. При серьёзном мышечном напряжении в этом случае может произойти разрыв селезёнки больного, и если в течение получаса-часа его не доставить в хирургическое отделение, наступит смерть.

Но в целом инфекционный мононуклеоз не является смертельно опасной болезнь. Летальные исходы при нём — крайне редкое явление, случающиеся в основном у больных иммунодефицитами.

Как правило, спустя три-четыре недели после появления симптомов болезнь проходит сама по себе, даже без лечения. Рецидивы её практически никогда не возникают, но в некоторых случаях после самого мононуклеоза могут появляться различные осложнения. Среди них:

• Поражения нервной системы — энцефалит и менингит. Чаще всего встречаются у детей.
• Поражения черепных нервов, приводящие к развитию синдрома Белла, нейропатии, синдрома Гийена-Барре и миелита.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия, иногда сопровождающаяся желтухой и гемоглобинурией.
• Обструктивная болезнь дыхательных путей.
• Гепатит, иногда — с молниеносным характером протекания.
• Миокардит и перикардит.

Последние три заболевания сопутствуют мононуклеозу редко, но приводят к достаточно серьёзным последствиям.

Диагностика Вируса Эпштейна-Барра:

Для дифференцировки мононуклеоза от сходных заболеваний, а также для выявления в организме вируса Эпштейн-Барр на ранних этапах его развития используют несколько основных диагностических методов:

• Серологическую диагностику, при которой в подавляющем большинстве случаев определяют титр антител IgM. Титр 1:40 уже является диагностически значимым, особенно при характерной для мононуклеоза симптоматической картине.
• Определение титра специфических антител к вирусу. Этот способ особенно актуален для детей, у которых не имеется гетерофильных антител. Кстати, после перенесения мононуклеоза титр специфических IgG остаётся высоким на всю жизнь.
• Иммуноферментный анализ.
• Полимеразная цепная реакция.
• Культуральный метод.

Последние три метода позволяют найти в крови или отдельных тканях ДНК вируса или сами вирусные частицы. При культуральном методе вирионы растят на культуре клеток головного мозга, лимфомы Беркитта, крови больных лейкемией.

Лечение Вируса Эпштейна-Барра:

Сегодня не существует специфических средств лечения инфекции Эпштейна-Барр. При крепком иммунитете болезнь обычно проходит сама по себе без последствий.

При осложненном течении заболевания больному назначают противовирусные средства: Ацикловир или Зовиракс — что практически одно и то же – детям до 2 лет по 200 мг, от 2 до 6 лет – по 400 мг, и старше 6 лет — по 800 мг 4 раза в сутки на протяжении 7- 10 дней.

В комплексном лечении чаще всего используют препараты интерферонового ряда. Из них:

• Виферон-1 назначают в ректальных свечах по 150 000 МЕ детям до 7 лет
• Виферон-2 - по 500 000 МЕ детям от 7 до 12 лет
• Виферон-3 по 1 000 000 МЕ детям старше 12 лет и взрослым утром и вечером в течение 10 дней.

Дополнительно больным назначают индукторы интерферона: Арбидол и Циклоферон. Последний дают детям от 4 до 7 лет по 150 мг, от 7 до 14 лет — по 300 мг, детям старше 14 лет и взрослым — по 450 мг однократно на 1, 3, 5, 8, 11, 14, 17, 20, 23 и 26-й день болезни. К тому же, 5% мазь Циклоферона эффективна для обработки гнойных налетов.

Детям до 4 лет Циклоферон вводят парентерально в дозе 6–10 мг/кг.

В терапии против вируса Эпштейна-Барр традиционно применяют иммуноглобулин человека. Детям старше 3 лет его вводят внутримышечно по 3 мл, взрослым – по 4,5 мл 4-5 раз с интервалом 48 часов. Назначают Полиоксидоний, обладающий дезинтоксикационным и иммуномодулирующим действием, по 6-12 граммов взрослым внутримышечно, детям - по 0,1–0,15 мг/кг 1 раз в день. Обычно бывает достаточно 5-7 инъекций.

В период реконвалесценции показан Ликопид – современный иммуномодулятор последнего поколения, а также натуральные адаптогены: эхинацея, элеутерококк, родиола розовая и ноотропы. При затяжном течении заболевания продолжают приём Циклоферона на протяжении 2-3 месяцев с интервалом 5 дней.

Для лечения хронической активной инфекции вируса Эпштейна-Барр начинают применять рекомбинантные альфа-интерфероны: Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС.

Тактика ведения больного инфекционным мононуклеозом зависит от тяжести течения заболевания. При легких формах лечение проводится амбулаторно. На период повышения температуры необходимы:

• постельный режим
• обильное теплое, витаминизированное питье
• сосудосуживающие капли в нос – Фурацилин с адреналином, Софрадекс, Нафтизин, Санорин
• полоскание горла растворами антисептиков — тем же Фурацилином, а также Йодинолом, отварами ромашки или шалфея
• прием витаминов В, С, Р, жаропонижающих и обезболивающих средств (Нурофен, Панадол, Парацетамол, Бруфен)
• употребление антигистаминных средств – Кларитина детям от 2 до 12 лет по 5 мл сиропа 1 раз в день, детям старше 12 лет – 10 мг в сутки, а также Фенистила, Тавегила, Диазолина, Зиртека.

В редких случаях при мононуклеозе появляется необходимость в госпитализации больного. Показаниями для этого являются высокая лихорадка, выраженная интоксикация, угроза асфиксии, развитие осложнений. В стационаре проводится инфузионная терапия 0,9% раствором натрия хлорида, 5% раствором глюкозы с витаминами С и В1. При необходимости назначают гепатопротекторы: детям старше 5 лет Карсил из расчета 5мг/кг массы в сутки, а также Эссеншиал, Галстену.

В случае развития осложнений или присоединении вторичной бактериальной инфекции показано применение антибиотиков Цефалоспоринового ряда 3-го поколения:

• Цефотаксим детям с массой до 50 кг – внутривенно или внутримышечно 50–180 мг/кг за 4–6 введений
• Цефтриаксон детям из расчета 50–80 мг/кг массы тела в сутки за 2 введения
• антипротозойные препараты Метронидазол.

Больным с гематологическими осложнениями, обструкцией дыхательных путей назначают глюкокортикоиды: Преднизон, Дексаметазон, Преднизолон в дозе 0,14 мг на кг веса в сутки в 3-4 приема коротким курсом.