Фактор молока вирус биттнера вызывает в эксперименте

сенсибилизированного животного к здоровому путем введения:

1) эритроцитарной массы

3) ++сыворотки с антителами

4) сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Иммунологическая стадия аллергии сопровождается усилением образования:

У собаки анафилактический шок протекает с преимущественным нарушением:

1) функции почек

2) функции дыхательной системы (спазм бронхов)

3) спазм легочных артерий ® расширение правой половины сердца

4) ++спазм сфинктеров печеночных вен ® застой крови в печени ® нарушение функции

Отличие аллергической реакции от реакции иммунитета:

1) ++сопровождается повреждением тканей

2) относится к специфической реактивности организма

3) избыток ферментов, инактивирующих медиаторы

4) сопровождаетя участием антител класса IgE, IgG

Сходство аллергических реакций и реакций иммунитета:

1) сопровождаются повреждением тканей

2) принимают участие антитела класса IgE, IgG

3) ++относятся к специфической реактивности организма

4) избыток образования или освобождения медиаторов

В аллергических реакциях IV типа (по Джеллу и Кумбсу) принимают участие:

3) ++сенсибилизированные лимфоциты

К аллергической реакции III типа (по Джеллу и Кумбсу) относится:

1) реакция туберкулинового типа

2) атопический дерматит

3) реакция отторжения трансплантата

4) ++феномен Сахарова-Артюса

Патохимическая стадия аллергических реакций I-III типа (по Джеллу и Кумбсу) характеризуется:

1) образованием комплекса антиген-антитело

2) ++выделением биологически активных веществ

3) нарушением функции ряд внутренних органов

Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:

1) образованием комплекса антиген-антитело

2) выделением биологически активных веществ

3) ++нарушением функции внутренних органов

Клинические формы реакций гиперчувствительности замедленного типа:

1) сывороточная болезнь, анафилактический шок

2) ++контактный дерматит, отторжение трансплантанта

3) бронхиальная астма, ринит

4) сывороточная болезнь, феномен Артюса

У кроликов анафилактический шок протекает с преимущественным нарушением:

1) функции почек

2) функции дыхательной системы (спазм бронхов)

3) ++спазм легочных артерий ® расширение правой половины сердца

4) спазм сфинктеров печеночных вен ® застой крови в печени ® нарушение функции

При отеке Квинке не поражаются преимущественно:

В патогенезе отека Квинке решающее значение имеют:

К естественным эндогенным аллергенам не относится:

1) серое вещество головного мозга

2) хрусталик глаза

3) ++ткани коры надпочечников

4) коллоид щитовидной железы

К аллергической реакции I типа относится:

2) аутоаллергическая реакция

3) контактная аллергия (контактный дерматит)

4) реакция отторжения трансплантата

К аллергическим реакциям IV типа относится:

2) бронхиальная астма

3) сывороточная болезнь

4) ++реакция отторжения трансплантата

К атопической форме аллергии относится:

1) контактный дерматит

2) ++сенная лихорадка

3) системная красная волчанка

4) ревматоидный артрит

Неспецифическая гипосенсибилизация достигается путем:

1) дробного введения антигена

2) ++введения антигистаминных препаратов

3) введения антигена в ранние сроки сенсибилизации

4) введения антигена в поздние сроки сенсибилизации

Специфическая гипосенсибилизация достигается путем:

1) введения иммунодепрессантов

2) ++введения антигена по методу Безредко

3) введения антигистаминных веществ

4) инактивации биологических активных веществ

Пассивная сенсибилизация достигается:

1) введением антигена

2) ++введением сыворотки, содержащей антитела

3) введениемэритроцитарной массы

4) введениемтромбоцитарной массы

Отек Квинке относится к:

1) ++аллергической реакции I типа

2) аллергической реакции II типа

3) аллергической реакции III типа

4) аллергической реакции IV типа

Иммуноглобулины вырабатываются:

Иммунологическая стадия аллергической реакции характеризуется:

1) выделением биологически активных веществ

2) нарушением функции ряда внутренних органов

3) ++образованием комплекса антиген-антитело

Патохимическая стадия аллергической реакции IV типа характеризуется:

1) образованием антител

2) ++освобождением лимфокинов

3) освобождением гистамина

4) освобождением серотонина

Патохимическая стадия аллергических реакций I-III типа характеризуется:

1) образованием антител

3) ++освобождением гистамина

4) нарушением функции внутренних органов

К плазменным медиаторам аллергии относится:

К клеточным медиаторам аллергии относится:

3) система комплимента

В патогенезе аллергических реакций выделяют:

ОПУХОЛЬ:____________________________________________________

Общее свойство канцерогенных веществ:

1) повышают обмен веществ в клетке

2) понижают обмен веществ в клетке

3) ++повреждают ДНК клетки (генотоксическое действие)

4) повреждают лизосомы

Патогенез опухолевого роста состоит из 3-х последовательных этапов:

1) ++инициация (трансформация), промоция, прогрессия

2) альтерация, промоция, трансформация

3) промоция, прогрессия, инициация

4) прогрессия, промоция, инициация

Химический канцероген в эксперименте обусловлен действием:

1) рентгеновских лучей

2) фактором молока (вирус Биттнера)

4) ультрафиолетовых лучей

Действие физического канцерогена в эксперименте может быть обусловлено:

1) ++рентгеновскими лучами

2) фактором молока (вирус Биттнера)

3) каменоугольной смолой

4) безклеточным фильтратом опухолевой ткани

Вирусный канцероген в эксперименте обусловлен действием:

1) рентгеновских лучей

2) ++переливанием бесклеточного фильтрата опухоли

4) каменоугольной смолы

Злокачественная опухоль – рак исходит из:

3) ++эпителиальной клетки

4) соединительно-тканной клетки

Злокачественная опухоль – саркома исходит из:

3) эпителиальной клетки

4) ++соединительно-тканной клетки

Онкогены присутствуют:

2) в клетках крови

4) ++в опухолевых клетках

Фактор молока (вирус Биттнера) вызывает в эксперименте:

2) рак мочевого пузыря

3) папилому кожи

4) ++рак молочной железы

РНК - содержащие вирусы превращают нормальную клетку в опухолевую при помощи фермента:

3) ++ревертазы (обратной транскриптазы)

Злокачественные опухоли в отличие от доброкачественных:

1) растут, раздвигая ткани

2) ++растут, прорастая ткани

3) не дают метастазов

4) имеют капсулу

Стадия инициации канцерогенеза заключается:

1) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации

2) появление более злокачественного клона клеток

3) ++в трансформации нормальной клетки в опухолевую

4) в способности опухолевой клетки к метастазированию

Синтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках:

2) незначительно уменьшается

3) резко уменьшается

4) не изменяется

Синтез белков в опухолевых клетках:

2) уменьшается незначительно

3) значительно уменьшается

4) не изменяется

Для злокачественных опухолей характерно:

1) отсутствие метастазов

2) экспансированный рост

4) ++клеточный атипизм

Стадией развития опухолей является:

К местным эффектам опухоли относится:

1) ++кишечная непроходимость

4) эндокринные изменения

К местным эффектам опухоли относится:

2) анорексия (отсутствие аппетита)

4) эндокринные нарушения

К общим проявлениям опухоли относится:

2) кишечная непроходимость

3) сдавление желчного протока

К общим проявлениям опухоли относится:

1) кишечная непроходимость

2) сдавление желчного протока

К общим проявлениям опухоли относится:

1) кишечная непроходимость

2) сдавление желчного протока

4) ++анорексия (отсутствие аппетита)

К общим проявлениям опухоли относится:

1) ++эндокринные нарушения

2) кишечная непроходимость

3) сдавление желчного протока

Первичным, коренным признаком злокачественной опухоли является:

2) системное действие опухоли на организм

3) ++инвазивный рост

Биологической особенностью, характерной для злокачественных опухолей, является:

1) ++нерегулированное размножение клеток

2) экспансивный рост

3) отсутствие метастазирования

4) автономность роста

Особенностью злокачественной опухоли является:

1) ++клеточный атипизм

2) экспансивный рост

3) отсутствие метастазов

4) автономность роста

К опухолевой трансформации клеток приводит:

1) ++активация онкогенов

2) угнетение онкогенов

3) образование онкогенов

4) угнетение образования онкогенов

К опухолевой трансформации клеток приводит:

1) ++превращение протоонкогенов в онкоген

3) угнетение онкогенов

Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию:

1) ++нарастающая анаплазия клеток

3) угнетение онкогенов

4) угнетение выработки онкобелка

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Несмотря на то что опухоль, как заболевание, известна давно, ее экспериментальное воспроизведение долго не удавалось. Вот почему воспроизведение в эксперименте этого патологического процесса стало в начале нынешнего века крупным научным достижением. Экспериментальные модели опухоли дают возможность выяснить причины, изучить патогенез опухолевого процесса, разработать методы его профилактики и лечения.

Методами экспериментального моделирования опухоли являются ее индукция, эксплантация и трансплантация ее.

Индукция опухоли химическими веществами. В 1775 г. хирург лондонского госпиталя Персиваль Потт описал профессиональное злокачественное заболевание — рак кожи мошонки у трубочистов. Однако, несмотря на очевидную связь рака у трубочистов с загрязнениями кожи сажей и смолой, попытки воспроизвести подобную опухоль в эксперименте долгое время заканчивались неудачей. В 1916 г. японские ученые Ишикава и Ямагива впервые смогли вызвать опухоль у животных. На протяжении 6 мес они смазывали кожу кроликов каменноугольной смолой и только после этого у животных развился рак кожи. Позже канцерогенные вещества были получены в чистом виде, установлена канцерогенность веществ, относящихся к различным классам химических соединений.

Индукция опухоли вирусами. В 1908 г. Эллерман и Банг впервые вызвали лейкоз у кур с помощью бесклеточного фильтрата из лейкозных лейкоцитов. Бесклеточный фильтрат получают, пропуская экстракт измельченной опухолевой ткани через фарфоровые фильтры. В 1910 г. Раус с помощью бесклеточного фильтрата, полученного из саркомы курицы, вызвал развитие саркомы у здоровых кур. Так впервые были получены доказательства вирусной этиологии лейкозов и опухолей.

Однако в последующие десятилетия выявить опухолеродные вирусы у млекопитающих не удавалось, за исключением папилломы Шоупа и фактора молока Биттнера. Шоуп обнаружил у диких кроликов бородавчатые разрастания на коже (папилломы), которые удалось перевить здоровым животным посредством бесклеточного фильтрата. Фактор молока был открыт Биттнером (1936). Имеются линии мышей с высокой степенью заболеваемости раком молочной железы (высокораковые) и низкой степенью (низкораковые). Однако, если у самки высокораковой линии забрать новорожденных мышат до первого кормления и отдать для кормления самке низкораковой линии, частота появления рака у них будет резко снижена. И наоборот, при кормлении высокораковой самкой мышат низкораковой самки частота опухоли у них значительно повышается. Биттнер доказал, что в молоке высокораковых мышей имеется фактор, вызывающий у потомства рак молочной железы. В 1950 г. Л. Гросс после многих безуспешных попыток вызвать лейкоз у взрослых мышей ввел бесклеточный фильтрат из лейкозных клеток крови новорожденным мышам и получил у них лейкоз. Таким образом, еще раз было получено подтверждение гипотезы о вирусной этиологии развития опухоли у млекопитающих и установлено значение при этом индукции опухоли онкогенными вирусами, в которых теперь открыты онкогены.

Индукция опухоли физическими факторами. Опухоль удается воспроизвести с помощью ионизирующей радиации, в том числе рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также ультрафиолетовых лучей.

Эксплантация опухоли. Выращивание опухоли в культуре ткани вне организма. Этот метод успешно применял проф. А. Д. Тимофеевский. Культура ткани, полученная непосредственно из опухоли животного или человека, называется первичной. Кроме того, в лабораториях имеется большое количество постоянно пассируемых штаммов опухолевых клеток, свойства которых хорошо изучены, что позволяет проводить опыты на одинаковом материале. Культура тканей дает возможность индуцировать опухоли вне организма химическими канцерогенами и онкогенными вирусами. Данный метод особенно ценен тем, что позволяет изучать индукцию опухолей и опухолеродных вирусов на человеческих тканях. Пассируемые или индуцированные в культуре ткани опухолевые клетки при подсадке здоровому животному растут в его организме и образуют злокачественную опухоль.

Трансплантация опухоли.Впервые отечественный ученый М. А. Новинский в 1876 г. успешно трансплантировал опухоль взрослой собаки щенкам. Фактически данным опытом было положено начало экспериментальной онкологии. Метод трансплантации широко используется и в настоящее время. Имеются штаммы пассируемых опухолей с хорошо изученными свойствами: асцитная карцинома Эрлиха у мышей, куриная саркома Рауса, крысиная саркома Иенсена, кроличья карцинома Брауна — Пирс и др. Аллогенная трансплантация опухолей (т. е. пересадка опухоли между неинбредными животными того же вида) бывает успешной, в то время как такая же трансплантация здоровых тканей без иммунодепрессии не удается. Причиной удачных пересадок аллогенных опухолей является антигенное упрощение опухолей по мере их малигнизации, маскирование антигенов в опухолях, а также их иммунодепрессивное воздействие. Введение в небольшом количестве (400 000) опухолевых клеток вызывает угнетение иммунной системы и рост опухоли (вспомним, что в 1 мм 3 крови содержится 5 млн эритроцитов). Только инъекция опухолевых клеток в еще меньшем количестве может привести к иммунизации и последующему отторжению трансплантируемой опухоли.

Занятие 19

Тема: Внеядерное наследование.

Цель занятия: изучить внеядерное (нехромосомное, неменделеевское) наследование.

Вопросы, рассматриваемые на занятии:

1. Внехромосомные факторы наследственности.

2. Материнский эффект цитоплазмы.Наследование завитка раковины у моллюсков.

3. Митохондриальный геном, особенности его строения и функционирования.

4. Наследование пестролистности у растений. Фактор молока у мышей. Прионы.

Формируемые понятия: внеядерное (внехромосомное) наследование, материнский эффект цитоплазмы, митохондриальный геном, инфекционные факторы наследственности.

Ученые, работавшие (работающие) в данном направлении:К. Корренс, Э. Баур, Б. Эфрусси, Дж. Биттнер

Некоторые аспекты темы:

Наследование

ядерное (хромосомное) внеядерное (нехромосомное)

· животные клетки - митохондрии

· растительные клетки – пластиды (иногда +митохондрии)

Критерии внеядерного наследования:

1. Связь наследования определенных признаков с переносом в клетку цитоплазматической ДНК.

2. Различия в результатах реципрокных скрещиваний.

3. Невозможность выявления сцепления с картированными ранее хромосомными генами.

4. Отсутствие типичного количественного менделевского расщепления признаков в потомстве, зависимого от расхождения гомологичных хромосом в мейозе.

5. Передача признака потомству, не сопровождающаяся переносом ядерных генов.

Материнский эффект цитоплазмы

· влияние генотипа матери на характер потомства первого поколения, передаваемый через свойства цитоплазмы яйцеклеток;

· потомство развивается в значительной степени в соответствии с генотипом матери и независимо от особенностей собственного генотипа.

Материнский эффект цитоплазмы четко прослеживается при наследовании завитка раковины у моллюсков

Наследование завитка раковины у моллюсков – расщепление признаков в 3-ем поколении!

·

Однако в цитоплазме также существуют молекулы, являющиеся носителями наследственной информации – это могут быть ДНК пластид или митохондрий, а также некоторые другие агенты. Еще в 1921 г. русский ботаник Б.М. Козо-Полянский высказал мнение, что клетка — это симбиотрофная система, в которой сожительствует несколько организмов. В настоящее время эндосимбиотическая теория происхождения митохондрий и хлоропластов является общепринятой. Согласно этой теории, митохондрии — это в прошлом самостоятельные организмы. По мнению Л. Маргелис (1983), это могли быть эубактерии, содержащие ряд дыхательных ферментов. На определенном этапе эволюции они внедрились в примитивную, содержащую ядро клетку. И, действительно, оказалось, что ДНК митохондрий и хлоропластов по своей структуре несколько отличается от ядерной ДНК и сходна с бактериальной ДНК (кольцевое строение, генетический код). Сходство обнаруживается и в аппарате трансляции – рибосомы митохондрий и пластид имеют более мелкие размеры. Синтез белка в митохондриях, подобно бактериальному, подавляется антибиотиком хлорамфениколом, который не влияет на синтез белка на рибосомах эукариот. Кроме того, система переноса электронов у бактерий расположена в плазматической мембране, что напоминает организацию электронтранспортной цепи во внутренней митохондриальной мембране.

Свойства митохондрий (белки, структура) закодированы частично в ДНК митохондрий, а частично в ядре. Так, митохондриальный геном кодирует белки рибосом и частично систему переносчиков электронно-транспортной цепи, а в геноме ядра кодирована информация о белках-ферментах цикла Кребса. Сопоставление размеров митохондриальной ДНК с числом и размером митохондриальных белков показывает, что в ней заложено информации почти для половины белков. Это и позволяет считать митохондрии, как и хлоропласты, полуавтономными, т. е. не полностью зависящими от ядра. Они имеют собственную ДНК и собственную белоксинтезирующую систему, и именно с ними и с пластидами связана так называемая цитоплазматическая наследственность. В большинстве случаев это наследование по материнской линии, так как инициальные частицы митохондрий локализованы в яйцеклетке, т.е. митохондрии всегда образуются от митохондрий.

Митохондриальный геном

Электронно-транспортная (дыхательная) цепь митохондрий представлена пятью белковыми комплексами внутренней мембраны, кодируемыми как ядерными, так и собственными митохондриальными генами.

В митохондриях локализована большая часть реакций дыхания (аэробная фаза). Аккумуляция энергии дыхания осуществляется в аденозинтрифосфате (АТФ).

Двухцепочечная молекуля митохондриальной ДНК человека содержит 16559 п.н. и имеет гены собственных тРНК и рРНК.

У растений основную дыхательную функцию осуществляют пластиды. Именно с ДНК пластид связано наследование у некоторых растений свойства пестролистности (в отсутствие фотосинтеза нет зеленой окраски; при нормальном процессе фотосинтеза лист зеленый).

Наследование пестролистности у растений:

·

Фактор молока у мышей

В 1936 г. Дж. Биттнер опытным путем доказал, что в материнском молоке имеется фактор, ведущий к развитию рака молочной железы. Позднее была доказана вирусная этиология опухоли.

Существуют штаммы мышей с высокой заболеваемостью раком молочной железы и штаммы, у которых эта опухоль не встречается. При скрещивании таких штаммов у потомства рак молочной железы развивался гораздо чаще, если к опухолевому штамму принадлежала мать. Поскольку этот феномен противоречит законам Менделя, была выдвинута гипотеза о связи наследования рака с внехромосомными факторами.

Таким образом, фактор молока у мышей (фактор Биттнера) представлен наследуемым по материнскому типу инфекционным агентом.

Прионы

Прионный белок, обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои.

ЛИТЕРАТУРА

1. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика. — Новосибирск:Сиб. унив. Изд-во, 2003.

2. Генетика. Под ред. Иванова В.И. Учебник для вузов. - М.: Академкнига, 2006. - 638 с.: ил.

3. Инге-Вечтомов СП Генетика с основами селекции. — М.: Высш.шк., 1989.

4. Алиханян СИ. и др. Общая генетика. — М.: Высш. шк., 1987.

5. Айала Ф.Дж., Кайгер Дж. Современная генетика. — М.: Мир,1987.

6. Орлова Н.Н. Генетический анализ. - М.: Изд-во МГУ, 1991.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

4) при лимфатической недостаточности

К эндогенному типу эмболии относится:

К эндогенному типу эмболии относится:

К эндогенному типу эмболии относится:

1. воздушная
2. инородные тела
3. микробная
4. тромбоэмболия

К экзогенному типу эмболии относится:

К экзогенному типу эмболии относится:

Эмболия парадоксальная – это:

1. движение эмбола по току крови
2. движение эмбола против тока крови
3. переход эмбола из одного круга кровообращения в другой
4. множественные эмболы

Эмболия ретроградная – это:

1. движение эмбола против тока крови
2. движение эмбола по току крови
3. переход эмбола из одного круга кровообращения в другой
4. множественные эмболы

Эмболия ортоградная – это:

1. движение эмбола против тока крови
2. движение эмбола по току крови
3. переход эмбола из одного круга кровообращения в другой
4. множественные эмболы

Закупорка тромбом артериального сосуда вызывает:

1. артериальную гиперемию

2. венозную гиперемию

Закупорка тромбом венозного сосуда вызывает:

2. венозную гиперемию

3. артериальную гиперемию

Причина газовой эмболии:

1. ранение бедренной вены

2. резкий перепад атмосферного давления от нормального к пониженному

3. ранение вен шеи и головы

4. ранение аорты

Причина газовой эмболии:

1. резкий перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному

2. ранение вен шеи и головы

3. ранение бедренной вены

4. ранение аорты

Причина воздушной эмболии:

1. ранение вен шеи и головы

2. резкий перепад атмосферного давления от нормального к пониженному

3. резкий перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному

4. ранение аорты

Эмболы при газовой эмболии состоят преимущественно:

1. из множественных мелких пузырьков азота

2. из пузырьков атмосферного воздуха

3. из пузырьков кислорода

4. из пузырьков СО₂

Эмболы при воздушной эмболии состоят преимущественно:

1. из множественных мелких пузырьков азота

2. из пузырьков атмосферного воздуха

3. из пузырьков кислорода

4. из пузырьков СО₂

Причиной образования тромба может быть:

1) понижение свертывания крови

2) повышение свертывания крови

3) ускорение скорости кровотока

4) понижение уровня тромбоцитов

Причиной образования тромба может быть:

1) ускорение скорости кровотока

2) замедление скорости кровотока

3) уменьшение количества тромбоцитов

4) замедление свертывания крови

Причиной образования тромба может быть:

1) повреждение сосудистой стенки

2) повышение скорости кровотока

3) снижение свертывающей активности крови

4) понижение количества тромбоцитов

Защитные механизмы полости рта включают:

1. неспецифические факторы резистентности
2. неспецифическую реактивность
3. иммунологическую толерантность
4. аллергические реакции

К неспецифическим факторам резистентности организма относятся:

1. естественные барьеры
2. гистамин
3. интерлейкин-1
4. лейкотриены

К неспецифическим факторам резистентности организма относится:

1. гистамин
2. интерлейкин-1
3. интерферон
4. лейкотриены

К неспецифическим факторам резистентности организма относятся:

1. гистамин
2. интерлейкин-1
3. лейкотриены
4. система фагоцитов

К неспецифическим факторам резистентности организма относятся:

1. гистамин
2. система комплемента
3. интерлейкин-1
4. лейкотриены

К специфическим факторам резистентности относятся:

1. иммуноглобулины (IgA, IgG, IgМ)
2. мононуклеарные фагоциты
3. интерфероны
4. система комплемента

Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне:

1. лизоцим
2. свободные радикалы
3. секреторный IgA
4. брадикинин

К аритмиям, возникающим вследствие нарушения возбудимости, относится:

2) синусовая аритмия

4) блокада ножек пучка Гисса

Синусовая аритмия – это нарушение:

1) возбудимости сердца

2) сократимости сердца

3) автоматизма сердца

4) проводимости сердца

Система фагоцитов, участвующих в обеспечении неспецифической резистентности, включает:

1. эритроциты
2. макрофаги
3. тромбоциты
4. эпителиальные клетки

Система фагоцитов, участвующих в обеспечении неспецифической резистентности, включает:

1. эритроциты
2. полиморфноядерные нейтрофилы
3. тромбоциты
4. кардиомиоциты

Недостаточность фагоцитарной системы проявляется:

1. ускоренным разрушением нейтрофилов
2. завершенным фагоцитозом
3. повышением бактерицидных свойств фагоцитов
4. понижением чувствительности организма к бактериальным инфекциям

Недостаточность фагоцитарной системы проявляется:

1. повышением выработки миелопероксидазы в фагоцитах
2. повышением бактерицидных свойств фагоцитов
3. незавершенным фагоцитозом
4. понижением чувствительности организма к бактериальным инфекциям

Недостаточность фагоцитарной системы проявляется:

1. завершенным фагоцитозом
2. снижением бактерицидных свойств фагоцитов
3. повышением бактерицидных свойств фагоцитов
4. повышением адгезивных свойств фагоцитов

Примером патологической специфической реактивности является:

1. иммунитет
2. аллергия
3. групповая реактивность
4. индивидуальная реактивность

Примером физиологической специфической реактивности является:

1. иммунитет
2. аллергия
3. групповая реактивность
4. индивидуальная реактивность

В основе специфической реактивности лежит:

1. фагоцитоз
2. выработка антител
3. выработка гормонов стресса
4. функция барьеров

Бактериостатическое свойство здоровой кожи обусловлено:

1. действием гормонов
2. действием фагоцитов
3. действием кислой PH среды
4. действием интерферона

Фагоцитарная активность лейкоцитов усиливается под действием:

1. преципитатов
2. опсонинов
3. цитотоксинов
4. гистамина

В печени барьерную функцию выполняют:

1. эритроциты
2. тучные клетки
3. лимфоциты
4. клетки Высоковича – Купфера

Отделяемое слизистых оболочек оказывает бактерицидное действие потому, что содержит:

Пассивная резистентность - это:

1. гистогематические барьеры
2. выработка гормонов стресса
3. выработка антител
4. эмиграция лейкоцитов

Пассивная резистентность - это:

1. фагоцитоз
2. выработка гормонов стресса
3. выработка антител
4. барьерные системы (кожа, слизистые и др.)

Активная резистентность - это:

1. костно-мышечная система
2. кожа, слизистые
3. гистогематический и другие барьеры
4. фагоцитоз

Общее свойство канцерогенных веществ:

1) повышают обмен веществ в клетке

2) понижают обмен веществ в клетке

3) повреждают ДНК клетки (генотоксическое действие)

4) повреждают лизосомы

Патогенез опухолевого роста состоит из 3-х последовательных этапов:

1) инициация (трансформация), промоция, прогрессия

2) альтерация, промоция, трансформация

3) промоция, прогрессия, инициация

4) прогрессия, промоция, инициация

Химический канцероген в эксперименте обусловлен действием:

1) рентгеновских лучей

2) фактором молока (вирус Биттнера)

4) ультрафиолетовых лучей

Действие физического канцерогена в эксперименте может быть обусловлено:

1) рентгеновскими лучами

2) фактором молока (вирус Биттнера)

3) каменоугольной смолой

4) безклеточным фильтратом опухолевой ткани

Вирусный канцероген в эксперименте обусловлен действием:

1) рентгеновских лучей

2) переливанием бесклеточного фильтрата опухоли

4) каменоугольной смолы

Злокачественная опухоль – рак исходит из:

3) эпителиальной клетки

4) соединительно-тканной клетки

Злокачественная опухоль – саркома исходит из:

3) эпителиальной клетки

4) соединительно-тканной клетки

Онкогены присутствуют:

1) в гепатоцитах

2) в клетках крови

3) в кардиоцитах

4) в опухолевых клетках

Фактор молока (вирус Биттнера) вызывает в эксперименте:

2) рак мочевого пузыря

3) папилому кожи

4) рак молочной железы

РНК - содержащие вирусы превращают нормальную клетку в опухолевую при помощи фермента:

3) ревертазы (обратной транскриптазы)

Злокачественные опухоли в отличие от доброкачественных:

1) растут, раздвигая ткани

2) растут, прорастая ткани

3) не дают метастазов

4) имеют капсулу

Стадия инициации канцерогенеза заключается:

1) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации

2) появление более злокачественного клона клеток

3) в трансформации нормальной клетки в опухолевую

4) в способности опухолевой клетки к метастазированию

Синтез нуклеиновых кислот в опухолевых клетках:

2) незначительно уменьшается

3) резко уменьшается

4) не изменяется

Синтез белков в опухолевых клетках:

2) уменьшается незначительно

3) значительно уменьшается

4) не изменяется

Для злокачественных опухолей характерно:

1) отсутствие метастазов

2) экспансированный рост

4) клеточный атипизм

Стадией развития опухолей является:

К местным эффектам опухоли относится:

1) кишечная непроходимость

4) эндокринные изменения

К местным эффектам опухоли относится:

2) анорексия (отсутствие аппетита)

4) эндокринные нарушения

К общим проявлениям опухоли относится:

2) кишечная непроходимость

3) сдавление желчного протока

К общим проявлениям опухоли относится:

1) кишечная непроходимость

2) сдавление желчного протока

К общим проявлениям опухоли относится:

1) кишечная непроходимость

2) сдавление желчного протока

4) анорексия (отсутствие аппетита)

К общим проявлениям опухоли относится:

1) эндокринные нарушения

2) кишечная непроходимость

3) сдавление желчного протока

Первичным, коренным признаком злокачественной опухоли является:

2) системное действие опухоли на организм

3) инвазивный рост

Биологической особенностью, характерной для злокачественных опухолей, является:

1) нерегулированное размножение клеток

2) экспансивный рост

3) отсутствие метастазирования

4) автономность роста

Особенностью злокачественной опухоли является:

1) клеточный атипизм

2) экспансивный рост

3) отсутствие метастазов

4) автономность роста

К опухолевой трансформации клеток приводит:

1) активация онкогенов

2) угнетение онкогенов

3) образование онкогенов

4) угнетение образования онкогенов

К опухолевой трансформации клеток приводит:

1) превращение протоонкогенов в онкоген

2) угнетение протоонкогенов

3) угнетение онкогенов

4) активация антионкогенов

Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию: