Forum viewtopic php гепатит с

У меня гепатит с

Это 2018год. Уже потихоньку зарубают и велпатасвир давая дорогу схемам новее.Фармбизнесс.

Генотип 3, пан-генотипическая схема: софосбувир / велпатасвир
Пациенты, ранее не получавшие терапию и имеющие опыт лечения, инфицированные вирусом гепатита С 3-го генотипа без цирроза печени должны получать комбинацию софосбувир / велпатасвир в фиксированной дозировке в течение 12 недель.

Комбинация софосбувира и велпатасвира не рекомендуется пациентам, ранее не получавшим терапию и имеющим опыт лечения, инфицированным вирусом гепатита С 3-го генотипа с компенсированным (Чайлд-Пью класса А) циррозом печени, потому что при такой схеме были зарегистрированы комбинации с неоптимальными результатами.

"Пациенты, ранее не получавшие терапию, инфицированные ВГС генотипом 3, с умеренным фиброзом (F0-F2 по METAVIR), должны получать комбинацию глекапревир и пибрентасвир в фиксированной дозировке в течение 8 недель.

Пациенты, ранее не получавшие терапию, инфицированные ВГС генотипом 3, с выраженным фиброзом (F3 по METAVIR), но без цирроза, могут получать комбинацию глекапревир и пибрентасвир в фиксированной дозировке в течение 8 недель.

Ранее леченые пациенты, инфицированные ВГС генотипом 3 без цирроза печени должны получать комбинацию глекапревир и пибрентасвир в фиксированной дозировке в течение 12 недель.

Пациенты, ранее не получавшие терапию, инфицированные ВГС генотипом 3, с компенсированным (Чайлд-Пью А) циррозом печени, должны получать комбинацию глекапревир и пибрентасвир в фиксированной дозировке в течение 12 недель.

Ранее леченые пациенты, инфицированные ВГС генотипом 3 , с компенсированным (Чайлд-Пью А) циррозом печени должны получать комбинацию глекапревир и пибрентасвир в фиксированной дозировке в течение 16 недель.

Фартучек цветастый
Валька подвязала,
На доске широкой
Тесто раскатала.

Девочка прилежная,
Не подружка лени,
Для гостей готовит
Вкусны Чебупели.

С мясом и капустой,
С рисом и картошкой.
Можно будет есть их
Вилкою и ложкой.

С маслом, со сметаной
И с улыбкой даже.
Вальку все похвалят
И спасибо скажут.

Терапия комбинацией даклатасвир+софосбувир

В клинических исследованиях у пациентов, получавших терапию даклатасвиром и софосбувиром с или без рибавирина в течение 12 или 24 недель, исходный NS5A полиморфизм в аминокислотных позициях, связанный с устойчивостью к даклатасвиру наблюдался у 19% пациентов (11% генотип 1а, 20% генотип lb, 90% генотип 2, 16% генотип 3, 67% генотип 4 и 100% генотип 6) с доступными исходными данными. Эти полиморфизмы NS5A включали замены M28T/V, Q30E/H/L/R, L31M или Y93C/H/L/N/S у пациентов с генотипом la; R30K/M/Q, L31M или Y93H у пациентов с генотипом 1b; F28L или L31M у пациентов с генотипом 2; M28V, A30E/K/S/T/V, L31M или Y93H у пациентов с генотипом 3; L28M или L30R у пациентов с генотипом 4; F28M/V и R30S у пациентов с генотипом 6.

Суммарный процент УВО12 у пациентов с или без исходного полиморфизма NS5A в положениях 28, 30, 31 или 93 составлял 88% и 96%, соответственно.

У пациентов без цирроза печени с или без исходного NS5A полиморфизма наблюдался высокий устойчивый вирусологический ответ: 95% и 99%, соответственно. У пациентов с циррозом печени с или без исходного NS5A полиморфизма УВО12 составлял 53% и 85%, соответственно. У 10 пациентов с циррозом печени с неэффективностью терапии специфические исходные NS5A полиморфизмы наблюдались в следующих положениях: М28Т (n = 1), L31М (n = 2, класс В по Чайлд-Пью) и Y93N (n = 1) у пациентов с генотипом la; А30К (n = 1), Y93H (n = 3) и АЗОТ (n = 1) у пациентов с генотипом 3; и L31M (n = 1, класс С по Чайлд-Пью) у пациента с генотипом 2. Все описанные NS5A замены для генотипов 1а, 2 и 3 вызывали 100-кратное снижение активности даклатасвира in vitro, за исключением замены А30Т, которая была зафиксирована только исходно, но не в момент неудачи. Из 14 пациентов с циррозом печени у которых не было исходного полиморфизма NS5A, у 6 пациентов был цирроз класса С по Чайлд-Пью.

В ходе клинических исследований у пациентов в исходной NS5B последовательности не было зафиксировано замены S282T, вызывающей устойчивость к софосбувиру.

Таблица. Влияние исходных NS5A полиморфизмов (в положениях 28, 30, 31 или 93) на УВО12 у пациентов с или без исходного цирроза, получавших терапию даклатасвиром и софосбувиром с или без рибавирина 12-24 недели

Здесь вы узнаете все о наркотической зависимости и о способах борьбы с ней

Гепатит С полностью излечим.

Отправлено спустя 46 секунд:

Отправлено спустя 4 минуты 42 секунды:
Эпидемиология

В мире около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и подвергаются риску развития цирроза печени и/или рака печени. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Ежегодно 3—4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита C.

Отправлено спустя 2 минуты 29 секунд:
Сегодня известно 7 генотипов вируса.

Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты, а также через сперму и влагалищные выделения (примерно 3 %). Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом C гораздо меньше, чем гепатитом B, и сводится к минимальным показателям. В 20% случаев не удаётся установить способ передачи вируса[4].

Наиболее опасны, с точки зрения источника, больные с хроническим гепатитом C.

Отправлено спустя 2 минуты 46 секунд:
Патогенез Править

От момента заражения до клинических проявлений (период инкубации) проходит от 2 недель до полугода. Наиболее часто клинические проявления наступают через 1,5—2 месяца.

В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.

Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV, при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV, не становятся серьёзно больными, у них не развивается печёночная недостаточность.

В 2012 году группа специалистов из Бирмингемского университета Великобритании обнаружила генетический материал вируса в клетках эндотелия (внутренней оболочки) стенки сосудов головного мозга. Это объясняет проявления болезни, характерные для поражения центральной нервной системы, в частности, слабость и повышенную утомляемость.

Отправлено спустя 6 минут 18 секунд:
Данные с Википедии.

Отправлено спустя 9 минут 38 секунд:
А вот ссылка на форум где и можно узнать новые схемы лечения гепатита С Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Вирус гепатита C: откуда он взялся?


Вирусологи, эпидемиологи и генетики десятилетиями бьются над вопросом, откуда взялся вирус гепатита С. Одно недавнее исследование показало, что он мог прийти к людям от летучих мышей. Но эта теория может и не подтвердиться, говорит профессор Джонатан Болл из Ноттингемского университета.
Вездесущие летучие мыши, которые составляют одну пятую всех видов млекопитающих, - существа загадочные.
Они "подарили" людям немало вирусных инфекций, в частности атипичную пневмонию и лихорадку Эбола. А согласно исследованию, опубликованному недавно в журнале PNAS, летучие мыши - еще и гигантский природный резервуар для вирусов, родственных тем, которые вызывают гепатит С.
От этой опасной инфекции в мире страдают 150 миллионов человек. А ученые уже много лет пытаются выяснить ее происхождение.
Феникс-Лан Цюань из Колумбийского университета в Нью-Йорке вместе с коллегами проанализировала кровь сотен летучих мышей из Южной Америки, Африки и Азии.
Эти животные - носители десятков инфекций. Чтобы обнаружить их все, ученые воспользовались методом высокоэффективного секвенирования, с помощью которого исследуют нуклеиновые кислоты, имеющиеся в крови подопытных.
И вот в ДНК 5% обследованных летучих мышей исследователи обнаружили генетические последовательности, аналогичные нуклеиновым кислотам вирусов из рода пегивирусов и гепатовирусов. Человеческий вирус гепатита C (HCV) тоже принадлежит к роду гепатовирусов.
Чтобы определить эволюционную историю и родство вирусов летучих мышей с HCV, ученые начертили так называемое филогенетическое дерево найденных вирусов.
В отличие от генеалогического древа человека, которое строится на основе архивных данных, для реконструкции филогенетического дерева используют исторические данные, записанные в информационных последовательностях нуклеиновых кислот.
При репликации генетический материал вируса может изменяться или мутировать; со временем эти мутации накапливаются, что позволяет вирусу эволюционировать.
Если определить генетические различия между вирусами, можно понять, родственны ли они и насколько: чем меньше отличий - тем теснее они связаны.
Иными словами, вирусы, расположенные на соседних ветках, - это родственники, и чем короче ветви - тем ближе эти родственники.
В опытах доктора Цюань ветви, ведущие к вирусам летучих мышей, длинные и разветвленные. Это означает, что летучие мыши уже давно инфицированы большим количеством штаммов - значительно больше, чем люди.
Кроме того, филогенетическое дерево кое-что рассказало ученым о происхождении вируса гепатита С.
Если он пришел к нам от летучих мышей, то где-то в разветвлениях сегмента летучих мышей дерева должна прятаться и последовательность HCV. На первый взгляд, так и есть.
Но прежде чем объявить летучую мышь врагом человечества, следует ответить на вопрос: действительно ли вирус гепатита пришел к нам от этих мирных млекопитающих?
Лошади, собаки или летучие мыши?

Отправлено спустя 1 минуту 7 секунд:

Отправлено спустя 59 секунд:
Способ передачи болезней от животных к людям называется зооноз.
Метод филогенетических деревьев позволил ученым найти источник многих инфекций.
Например, в 2005 году в журнале Science появилась информация, что вирус Sars, вызывающий атипичную пневмонию, пришел к людям от виверових кошек, а те заразились им от летучих мышей. А в Royal Society journal в 2010 году было окончательно доказано, что ВИЧ пришел к людям от африканских приматов.
Доказательства этого - очень солидные.
Скажем, в деревьях вирусов, полученных от широкой выборки диких приматов, четко видно, что вирус иммунодефицита человека больше похож на вирус иммунодефицита шимпанзе. Поэтому вероятнее всего, что ВИЧ пришел к нам именно от них.
По данным исследования, опубликованного в Emerging Infections Diseases, вирус гепатита человека больше похож на вирусы лошадей и собак, чем летучих мышей. С другой стороны, ветви, ведущие к HCV человека, очень длинные - а значит, этот вирус претерпел значительные генетические изменения, то есть длительное время эволюционировал.
Можно было бы сделать вывод, что вирус гепатита передался людям тысячелетия назад, но это маловероятно.
Для окончательного вердикта требуется значительно более масштабная выборка.
Так же, как процедура опознания имеет смысл только тогда, когда среди невиновных присутствует преступник, филогенетический анализ может определить вирусы, наиболее родственные HCV, только тогда, когда они присутствуют в крови подопытных.
Хотя исследование доктора Цюань базировалось на очень широком - беспрецедентно широком - материале, среди найденных ею гепато- и пегивирусов было недостаточно "подозреваемых".
"Наша работа пролила свет на эволюционную историю вирусов, из которых в конце концов образовался и HCV, - объясняет доктор Цюань. - Мы показали, что все известные гепато- и пегивирусы, в том числе вирусы приматов, лошадей и собак, есть в крови летучих мышей. то есть, эволюционная история этих вирусов у летучих мышей - длиннее, чем у приматов, лошадей или собак".
Хотя доктор Цюань уверена, что летучие мыши имеют широкий "ассортимент" этих важных вирусов, утверждать, что именно летучие мыши являются источником HCV, она не решается.
"Нынешние данные не позволяют однозначно сказать, что летучие мыши являются "конечным" резервуаром гепато- и пегивирусов, или что HCV передался человеку от летучих мышей, - говорит она. - Чтобы ответить на этот вопрос, нужно провести гораздо более масштабное исследование, чем наше".
О мышах и людях

Отправлено спустя 1 минуту 47 секунд:


Эту теорию подтверждает и работа Амита Капура, исследователя того же Колумбийского университета. В статье, опубликованной в журнале Mbio, он сообщил, что многие виды грызунов также являются носителями гепато- и пегивирусов.
Мышиные вирусы, как и вирусы летучих мышей, также чрезвычайно генетически разнообразны, что означает, что мыши живут с ними давно.
Ни один из вирусов грызунов не был ближе к HCV человека, чем гепатовирусы лошадей. Но один из соавторов исследования, профессор Питер Симмондс из Эдинбургского университета, считает важным сам факт разнообразия гепатовирусов у грызунов.
"Похоже, что и летучие мыши, и грызуны являются носителями широкого спектра HCV-подобных вирусов, - говорит он. - Сейчас мы нашли только вирусы, довольно отличные от HCV, но вполне возможно, что найдем его близких родственников в будущем".
Профессор Симмондс не исключает, что вирус гепатита мог прийти к людям и от других животных, но прогнозирует, что ученые все-таки "найдут в Африке или Южной Азии, где, скорее всего, возник HCV, виды летучих мышей и/или грызунов, которые передали вирус людям". Хотя "узнать, что это за виды, и как и когда они заразили людей, довольно сложно".
Таким образом, несмотря на недавние достижения, филогения гепато- и пегивирусов - это скорее саженец, чем взрослое дерево.
Дальнейшие масштабные исследования добавят в него новые ветви и еще больше приблизят нас к пониманию, откуда взялся вирус гепатита С.
Летучие мыши и грызуны существуют уже более 50 миллионов лет, поэтому не удивительно, что за это время они подхватили парочку вирусов.
Некоторые из них неизбежно передались людям - через общую среду обитания или человеческой деятельности.
Но кто "подарил" нам HCV - летучие мыши, грызуны и другие животные, еще предстоит выяснить.

Внимание! Топикстартер уже давно здоров, данная история — уже история. Ситуация быстро меняется, на рынке уже появилось достаточно дженериков для безинтерфероновых режимов, читайте тему, но, наверное, лучше с конца.

На начало 2017 года в мире доступны следующие препараты прямого действия (DAAs):

Дженерики:
Natdac (NATCO)
DaclaHep (Hetero)
MyDacla (Mylan)
HepCfix (Dr.Reddy's)
DaciHep (Zydus Heptiza)

Дженерики:
Sofocure (Emcure)
Sovihep (Zydus Heptiza по лицензии Gilead)
Sofovir (Hetro Drugs)
Myhep (Mylan)
Hepcinat (NATCO)
Viroclear (Abbott)
Hepcvir (Cipla)
Sofab (Ranbaxy)
Novisof (Wockhardt)
Cimivir (Biocon)

Софосбувир+ледипасвир (SOF+LED)
Оригинальный препарат:
Harvoni (Gilead), инструкция. Подробнее в новостях.

Дженерики:
MyHep LVIR (Mylan)
LediFos (Hetero Labs)
Hepcinat_LP (NATCO)
Resof L (Dr.Reddy's)
Ledviclear (Abbott)
Hepcivir L (Cipla)
Sofab LP (Ranbaxy)
Novisof-L (Wockhardt)
Cimivir-L (Biocon)
Virpas (Strides Shasun)
LediHep (Zydus Heptiza)

Элбасвир+гразопревир (GRZ+ELB)
Оригинальный препарат:
Zepatier (MSD), инструкция. Подробнее в новостях.

Софосбувир+велпатасвир (SOF+VEL)
Оригинальный препарат:
Epclusa (Gilead), инструкция. Подробнее в новостях.

Дженерики:
Velasof (Hetero)
Sovihep V (Zydis)
MyHep All (Mylan)
Resof Total(Dr.Reddy's)
Velpaclear (Abbott)
Hepcvel (Cipla)
Sofosvel (Beacon)
Velpanat (NATCO)

Софосбувир+велпатасвир+воксилапревир (SOF+VEL+VOX)
Оригинальный препарат:
Vosevi (Gilead), инструкция. Подробнее в новостях.

Дженерики:
Vosevir (NAAFCO Pharma)
Vihep SW (Vargas Pharma)

списки дженериков выше – не полные

Важно: гепатит С (ВГС) — серьезное инфекционное заболевание, которое несет большие риски цирроза печени и существенного сокращения продолжительности жизни. Сегодня от ВГС можно избавиться с вероятностью близкой к 100% в относительно сжатые сроки (12-24 недели). Лечение ВГС должно приводиться только при врачебном надзоре, даже если вы решили использовать препараты, которые еще не появились в РФ, ищите специалиста, под наблюдением которого будете проводить лечение! Ошибки при терапии ВГС могут быть опасны для вашего здоровья и кошелька!

Q: А как лечили гепатит С раньше?
A: Дело было так: 20 лет гепатит С лечили пегилированным интерфероном и рибавирином — назовем эту схему классической. Терапия эта долгая, зачастую плохо переносилась, эффективность ее в среднем была 50 на 50, но не многие до конца доходили. Речь здесь о том, что некоторое время назад появились новые высокоэффективные безинтерфероновые схемы. Сперва появились препараты, которые повышали эффективность классической терапии существенно — телапревир и боцепревир. Сегодня эти два препарата рассматривать особого смысла уже нет.

Очень скоро появились препараты и режимы терапии, которые вообще не требовали применения пегинтерферона и рибавирина. Первый безинтерфероновый режим в одной таблетке был одобрен в США в октябре 2014 года. Другой подобный режим уже даже зарегистрирован в РФ и в 2016 году в очень небольших количествах появился в некоторых медучреждениях РФ, и появился в аптеках по цене от 300 000 рублей за упаковку, рассчитанную на 4 недели терапии.

Q: Что такое оригинальные препараты?
A: Оригинальные препараты это лекарства, которые выпустила на рынок та компания, что его и разработала, доказала эффективность и безопасность и прошла процедуру регистрации (в США — FDA, в ЕС — ЕМА, в РФ… в РФ тоже есть регистрация, но о ней нет смысла особого говорить). Так вот, упомянутый выше Harvoni компании Gilead это комбинация двух молекул в одной таблетке, двух действующих веществ в нужных дозах — сфосбувир и ледипасвир. Эти же вещества доступны и отдельно софосбувир под торговой маркой Sovaldi, а отдельно ледипасвир на рынке западных стран отсутствует, производитель не зарегистрировал его в виде отдельного препарата. Компания BMS вывела на рынок ингибитор NS5A даклатасвир под именем Daklinza (он зарегистрирован в ЕС и в Японии, а теперь и в России). Выше мы упомянули Viekira Pak от компании Abbvie, в нем комбинация омбитасвира, паритапревира, дасабувира и фармакокинетический усилитель ритонавира. Отдельно этих препаратов нет на рынке. В 2016 году зарегистрирована комбинация Zepatier (элбасвира / гразопревир) и Epclusa (софосбувир / велпатасвир).

Q: Что такое дженерики?
A: Ряд компаний недавно лиценизировал некоторые упомянутые новые препараты и уже выпускает их, например, софосбувир выпускается в Индии, Египте, Марокко… Их называют дженерики, и цена дженериков гораздо ниже, чем цена оригиналов, они ориентированы на небольшие бюджеты этих стран. Баночка сосфосбвира из Индии стоит примерно в 100 раз дешевле, чем оригинальный Sovaldi в ЕС или США (на самом деле нет, и В ЕС и США люди получают терапию за копейки по страховке, но это не наша история). Но, так или иначе, если что-то есть в Индии или в Египте, или где-то еще, то мы это можем купить, полетев на место, или воспользовавшись услугами курьеров-перекупщиков, тут уж что удобнее.

Q: Отличается дженерик от оригинального препарата?
A: Возможно, а может быть и нет. Ответ на этот вопрос дают специальные исследования, а их компании проводят только если решили всерьез схлестнуться с оригиналом на его поле, что на сегодня не возможно — патентные сроки для ЕС и США еще в силе. В любом случае, отличия, судя по всему, не столь принципиальны в случае с данной группой препаратов для лечения ВГС, оценить же частоту побочных явлений и их выраженность по сравнению с оригиналом — весьма сложно. Скажем так — близко, а с учетом разницы в цене…

Q: Когда софосбувир и ледипасвир появится в РФ?
A: Софосбувир уже зарегистрирован. Ледипасвир — вероятно, не ранее конца 2017 года, скорее в 2018 году. См. реестр РКИ.

Q: Какой режим выбрать для терапии гепатита С при фиброзе от F0 до F3 по MEAVIR включительно (без цирроза): SOF+DAC или SOF+LED? А еще теперь есть и дженерик SOF+VEL…
A: Для третьего генотипа вопрос не стоит даже — SOF+DAC, а SOF+LED для него не годится (внимательно смотрим рекомендации EASL!), для генотипа 1а или 1b допустимы оба этих режима, но на сегодня SOF+LED является предпочтительным режимом для 1 генотипа, по сравнению с SOF+DAC для первых генотипов. Другие возможные режимы и длительность смотрите в EASL. SOF+VEL — пангенотипическая комбинация, она подходит для любого генотипа, для 3 генотипа данная комбинация несколько превосходит SOF+DAC.

Q: Если есть выраженный фиброз (F4), цирроз, то лечиться нужно как-то иначе?
A: Да, на сегодня разные подходы при терапии без цирроза и с циррозом, они отличаются сроками и наличием рибавирина в режиме обычно, а еще мы видим все ще в рекомендациях ряд режимов на базе все тех же пегинтерферона и рибавирина в комбинации с новыми препаратами прямого действия, что повышает эффективность чуть не к ста процентам, а также сокращает сроки терапии, и мы видим режимы без интерферона (и без рибавирина часто), на базе препаратов прямого действия (это ингибиторы NS5A и NS5B).

Q: Если я ранее уже лечился от гепатита интерферонами и рибавирином, и неудачно, то это имеет значение для выбора режима терапии и/или продолжительности?
A: Да, согласно рекомендациям EASL 2016 года так называемым опытным пациентам рекомендован иногда несколько иной режим терапии — усиленный рибавирином и/или большей продолжительностью. Подробнее смотрите в рекомендациях EASL2016, ссылку на вполне понятные таблицы и уже на русском языке вы найдете выше.

Q: Что такое УВО4, УВО12 или УВО 24?УВО — устойчивый вирусологический ответ. Отсутствие вируса, подтвержденное методами молекулярной диагностики (качественный ПЦР РНК гепатита С, PCR HCV RNA)) через 4, 12 или 24 недели после окончания терапии. УВО12 следует считать надежным подтверждением успеха противовирусной терапии.

Крайне рекомендуется к прочтению, до того, как задавать вопросы:

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

НЕ ВИРУСНЫЙ СМЕРТЕЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

• НЕ ВИРУСНЫЙ СМЕРТЕЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ.БРТ –ФОРМУЛА НОВАЯ ПЕЧЕНЬ
• ИЛИ ГЕПАТИТ НЕПЬЮЩИХ ЖЕНЩИН
• ЕГО ЕЩЕ НАЗЫВАЮТ ИДИОПАТИЧЕСКИМ ИЛИ ВОЗНИКАЮЩИМ ПО НЕИЗВЕСТНОЙ ПРИЧИНЕ ГЕПАТИТОМ
• ГЕПАТИТ,НИКАК НЕ СВЯЗАННЫЙ НИ С ОДНИМ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ ВИРУСОВ СИСТЕМЫ А-В-С-0
• ЭТО АУТОИММУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ,КОГДА ВОСПАЛЕНИЕ И ГИБЕЛЬ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ВЫЗЫВАНА АТАКОЙ СОБСТВЕННЫХ ИММУННЫХ КЛЕТОК И АНТИТЕЛ.
• Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое воспалительное заболевание печени, характеризующееся воспалением и гибелью ткани печени вокруг желчных ходов и более обширным воспалением и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра антител к ткани печени. Последние вещества как раз и являются веществами атаки иммунной системы на печеночную ткань и инициаторами гепатита.
• Заболевание встречается преимущественно у женщин (80%), имеет прогрессирующее течение. По данным европейской и североамериканской статистик, больные АИГ составляют половину всех больных хроническим гепатитом. У каждого четвертого больного аутоиммунный гепатит диагностируется уже на стадии цирроза печени, что указывает на его бессимптомное, субклиническое течение.
• При своем скрытном начале и течении для АИГ характерно бастрое и агрессивное течение заболевания, а также частые рецидивы при попытке снизить дозу или отменить кортикостероиды. Формируется гормоноиндуцированная иммунодепрессия.
• Однако нужно помнит - для того, чтобы лечить нужно заболевание выявить.
• У каждой второй больной АИГ выяляется в стадии цирроза или накануне смертельной печеночной комы.
• АИГ может развиваться в любом возрасте, однако типично бимодальное распределение (10-20 лет и постменопауза).
• Начало пропускается всегда.
• А формирование цирроза отмечается уже через три года от начала заболеванияв .
• Нелеченый АИГ имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 5%.
• В то же время даже применение современных схем иммуносупрессии позволяет прожить не более 15 лет. Дифференцировать АИГ необходимо в первую очередь от группы заболеваний печени с известной этиологией.
• Специалисты альтернативной медицины в своих работах подтверждают аутоиммунный характер этого вида гепатита, но связывают его появление и прогрессирование с персистирующими медленными вирусами (вирусами герпеса, цитомегаловирусами и вирусами ЭПШТЕЙН-БАР).
• Выявлена и подтверждена АССОЦИАЦИЯ ПАРАЗИТОВ И ТОКСИНОВ КЛАССА СРЕДНИХ МОЛЕКУЛ ( СМ ).
• СРЕДНИЕ МОЛЕКУЛЫ ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНЫМИ ЭНДОТОКСИНАМИ НАШЕГО ОРГАНИЗМА, НАКОПИВШИМИСЯ В ОКОЛОКЛЕТОЧНОМ ПРОСТРАНСТВЕ
• Данный материал требует принятия немедленных мер.
• АИГ заболевание, которое может подкрасться незаметно к каждому и убить печень руками нашей же иммунной системы.
• В связи с этим жизненно необходимо не просто чистить печень 2-3 раза в год
• Необходимо очищение-лечение-восстановление печени с учетом всех указанных выше факторов

• БРТ-ПРОГРАММА НОВАЯ ПЕЧЕНЬ

ПЕРВЫЙ ДЕНЬ
Утренний блок А выполняется в 9.00-11.00
1 Автоинтоксикация или ликвидация аутоиммунной атаки
274 Восстановление иммунного баланса
706 Очищение от токсинов и средних молекул
74 Вирус гепатиата А
99 Ветряная оспа (ветрянка, герпевирус)

Вечерний блок Б выполняется в 20.00-22.00
148,880 Антиген вируса гепатита В 8
866 Антиген цитомегаловируса (СМV)
872 Вирус Эпштейна-Барра (ЕВV)
881,882.883 Герпес симплекс
884 Герпес Зостер, Шингли

ВТОРОЙ ДЕНЬ
Утренний блок А выполняется в 9.00-11.00
146 Выведение из крови токсинов больной печени
147 Гепатохолецистит
239 Профилактика желчекаменной болезни
240 Рассасывание образующихся камней и песка
242 Ликвидация воспаления в желчном пузыре и желчных путях

Вечерний блок Б выполняется в 20.00-22.00
243 Восстановление моторики желчевыаодящих
748 Профилактика воспаления ткани печени
752 Предупреждение и лечение хронического агрессивного гепатита
754 Профилактика хронизации процесса
783 Проедупреждение и лечение цирроза
7 Активация функции печени
•

Все программы выполняются однократно с интервалом в 5-10 минут. В течение курса лечения программы первого и второго дня чередуются в интермиттирующем режиме – через день. В один день выполняются программы первого дня, на следующий день – соответственно - программы второго.
Общий курс -30 дней. Далее предполагается перерыв в 1 месяц,во время которого предполагается выполнение любых других МИНИПРОГРАММ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО БЛОКА БРТ. Повторный курс выполнения данной программы - через месяц, после окончания первого курса.
• В течение года можно рекомендовать выполнить 2-3 таких курса