Геморрагический гепатит что это

Вирусные гепатиты относятся к специфической группе диффузных воспалительно-дистрофическим поражений печени. При данных заболеваниях в первую очередь происходит масштабная гибель гепатоцитов, и самая крупная железа в организме человека со временем перестает функционировать. Если болезнь не лечить, со временем она эволюционирует в фиброз или цирроз печени.

Но какова у хронических гепатитов классификация? По каким критериям классифицируются данные заболевания? Каковы синдромы хронического гепатита ? Что характерно для ВГС и ВГВ? Какова характеристика геморрагического синдрома при гепатите? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.

Хронические вирусные гепатиты по классификации

Хронические гепатиты в настоящее время являются серьезной социально-экономической и эпидемиологической проблемой. Число заразившихся гепатовирусом неуклонно растет. Возрастает и процент летальных исходов, несмотря на то, что тот же хронический ВГС в настоящее время полностью излечим. Однако проблема кроется в бессимптомном течении ХГС и ХГВ.

В рамках борьбы с хроническим гепатитом классификация МКБ-10 очень важна. Она помогает сгруппировать все имеющиеся данные о рассматриваемых заболеваниях. По данному принципу хронические вирусные гепатиты классифицируются следующим образом:

• К73.0 — Персистирующий
• К73.1 — Лобулярный
• К73.2 — Активный
• К73.9 — Неуточненный

Также классификации хронических гепатитов бывают этиологическими и морфологическими. По этиологии рассматриваются:

• Вирусный (В, С, D)
• Вирусный неопределенны (F, G)
• АИГ
• Медикаментозный
• Алкогольный
• Токсический
• Криптогенный

По морфологии различаются следующие типы заболевания:

• Агрессивный
• Персистирующий
• Лобулярный

По течению заболевания различаются обострения и ремиссии.

Синдромы хронического гепатита

Синдром — это совокупность симптомов, объединенных общим заболеванием. Для хронических воспалительных процессов в печени характерны следующие синдромы:

• Цитолитический
• Печеночно-клеточной недостаточности
• Иммуновоспалительный
• Холестатический
• Астеновегетативный
• Диспепсический
• Геморрагический
• Гиперспленизма
• Портальной гипертензии

В случае с хроническим воспалительным процессом в печени вирусного генеза различаются синдромы гепатитов В и С. Рассмотрим подробнее каждую из категорий.

Синдромами гепатита С являются:

• Астеновегетативный. Симптомами данного состояния являются нарушение сна, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость и повышенная нервозность.
• Диспепсический. Пациент страдает от вздутия живота, постоянной отрыжки, приступов тошноты, которые на первых этапах заболевания могут показаться незначительными.
• Гиперспленизм. Возникает анемия, лейкопения или тромбоцитопения.

На более поздних стадиях к перечисленным характерным синдромам гепатита С присоединяется симптоматика острого заболевания.

Вирусный гепатит В является более агрессивным и опасным заболеванием, чем ВГС. Болезнь развивается стремительно, достаточно быстро формируются вторичные заболевания и коинфекции, которые в будущем могут привести к циррозу, фиброзу и даже раку печени. Полностью ВГВ вылечить невозможно, однако верно подобранная терапия позволяет в значительной мере купировать заболевание и добиться устойчивой ремиссии.

Симптомы рассматриваемой болезни более различимы , чем в случае ВГС, даже в хронической форме. Синдромами гепатита Б являются:

• Иммунновоспалительный. Характеризуется лихорадкой, незначительным повышением температуры тела, лимфоденопатией и общим недомоганием, похожим на гриппозное.
• Цитолитический. Краснеют ладони, появляется печеночный запах изо рта, снижается масса тела, выпадают волосы. У мужчин увеличиваются молочные железы.
• Холестатический. Моча приобретает оттенок темного пива, как становится бесцветным. Появляются сосудистые звездочки, кожный покров приобретает желтушный оттенок.

Помимо перечисленных выше синдромов гепатита Б для данного заболевания характерна и более общая симптоматика. В частности, у пациента может возникнуть состояние общего недомогания и утренние приступы тошноты и рвоты.

Геморрагический синдром при гепатите

Из всех синдромов хронического гепатита для большинства заболеваний данной категории наиболее характерен геморрагический. Данное состояние наблюдается у 80% из общего числа пациентов. Геморрагический синдром при гепатите характеризуется следующими признаками:

• Частые носовые кровотечения
• Болезненность и кровоточивость десен
• Появление геморрагий на коже

Причиной геморрагического синдрома при гепатите является нарушение гемостаза. Такие симптомы могут говорить о существенном прогрессии заболевания и риске его перехода в стадию серьезного осложнения. Вследствие массовой гибели гепатоцитов и интенсивного воспалительного процесса в печеночной паренхиме ткани органа постепенно замещаются соединительными. Это приводит сначала к фиброзу, а потом и циррозу печени.

Геморрагические диатезы появляются при изменениях в звеньях гемостаза (таких как поражение сосудистой стенки) и возникают при состоянии повышенной кровоточивости как взрослого организма, так и детского. Геморрагическая болезнь – это кровотечения слизистых оболочек. Обнаружить ее можно, сдав развернутый анализ крови.

Что такое геморрагии

В медицине самопроизвольное истечение крови из сосудов на каком-либо участке тела носит название геморрагии. Данный патологический синдром проявляется у пациентов в ответ на внешнее воздействие или при наличии внутренних заболеваний. Геморрагическая болезнь возникает из-за повреждения целостности стенок сосудов, уменьшения количества тромбоцитов, нарушения коагуляционного гемостаза. При этом кровь вытекает за границы кровеносного сосуда через поврежденную зону. Виды аномалии зависят от того, в какой части тела они проявляются.

Среди форм геморрагических болезней выделяют наследственные и приобретенные нарушения гемостаза. Последние связаны с многофакторными нарушениями свертывающей системы крови (к примеру, острый синдром ДВС), поражением кровеносных сосудов дисметаболического, иммунного, токсико-инфекционного, иммунокомплексного происхождения, аномалиями адгезивных белков плазмы крови, поражением тромбоцитов и мегакариоцитов. Наследственные геморрагические заболевания обусловлены:

• патологиями плазменных факторов свертывающей системы крови;
• наследственным нарушением гемостаза;
• генетическими структурными изменениями сосудистой стенки.

Геморрагические диатезы у детей

Из-за недостатка витамина К может развиваться геморрагический синдром новорожденных, среди признаков которого выделяют: геморрагические кожные высыпания, пупочное кровотечение. Может случиться кишечное кровотечение или внутримозговое кровоизлияние. Врачи называют следующие причины возникновения геморрагий у новорожденных: во время беременности мать принимала фенобарбиталы, салицилаты или антибиотики. Геморрагическая болезнь у детей возникает при:

• неопластическом поражении соединительной ткани;
• тромбоцитопении;
• коагулопатии;
• вазопатии;
• гемофилии.

Патогенез геморрагического синдрома

В качестве механизма развития заболевания геморрагическим синдромом и его проявлений врачи описывают следующую картину патогенеза:

1. нарушение свертываемости (ДВС-синдром) и продукции тромбоцитов;
2. изменения структуры коллагена, свойств фибриногена, стенки сосудов:
   • при циркулярных расстройствах;
   • снижении нейротрофической функции центральной нервной системы;
   • нарушении ангиотрофической функции тромбоцитов.

Геморрагические заболевания – классификация

В медицине описаны такие типы геморрагических синдромов: гематомный, петехиально-пятнистый, смешанный синячково-гематомный, васкулито-пурпурный, ангиоматозный. Перечисленные виды отличаются характером проявления, причинами. В каждом отдельном случае необходимо соблюдать индивидуальную тактику лечения, выбранную лечащим врачом. Описание геморрагического диатеза в соответствии с типом заболевания:

1. Гематомный тип обусловлен хронической генетической кровоточивостью. Данная тяжелая болезнь на почве пониженной свертываемости проявляется у пациента в виде болезненных ощущений при кровоизлияниях в суставы (гемартрозы), нарушениях функций опорно-двигательной системы. При травме внутренние гематомы образуют в мягких тканях обширные отеки, из-за чего и возникает боль.
2. Петехиально-пятнистый тип по-другому называется синячковым из-за внешних проявлений на теле в виде синяков, что видно на фото. Появляется при нарушениях свертываемости крови (недостатке факторов свертывания, гипо- и дисфибриногенемии), тромбоцитопатии и тромбоцитопении (тромбоцитопеническая пурпура).
3. Микроциркуляторно-гематомное, или смешанное синячково-гематомное кровотечение развивается при наличии в крови иммунных ингибиторов факторов IX и VIII, передозировке тромболитиков и антикоагулянтов, ДВС, болезни Виллебранда, тяжелой нехватке факторов протромбинового комплекса и фактора XIII. Внешне данный тип заболевания проявляется через петехиально-пятнистые кожные геморрагии, гематомы больших размеров в забрюшинной области и стенке кишечника, петехиальной кожной сыпью.
4. Симптомами васкулито-пурпурного типа является кожная сыпь красного цвета (эритема). При заболевании наблюдаются склонность к кровотечениям в кишечнике и воспалению почек (нефриты), иммунные и инфекционные васкулиты, ДВС-синдром.
5. Ангиоматозный тип развивается в области артериовенозных шунтов, ангиом, телеангиэктазий. Для этого типа болезни характерны геморрагии в зоне сосудистых аномалий и упорные кровотечения постоянной локализации.

Причины геморрагического синдрома

Может развиваться геморрагическая симптоматика при сосудистых аномалиях, нарушениях коагуляционного гемостаза, активности ферментов, системы свертывания крови, при приеме лекарственных препаратов, нарушающих агрегацию тромбоцитов. Специалисты смогли установить разновидность заболеваний, при которых велик риск появления геморрагий:

• гепатит;
• онкология;
• тяжелые вирусные инфекции;
• цирроз печени;
• недостаток протромбина в крови;
• гемофилия;
• лейкозы;
• васкулиты.

Причины геморрагий зависят от первичной или вторичной формы заболевания. Для первой характерно наличие генетической детерминации: в организме присутствует дефектный ген, который способен в любой момент вызвать геморрагическое заболевание. Вторичная форма возникает от повреждений стенок сосудов (при аутоиммунном процессе, механическом повреждении, воспалении и химической интоксикации), при вторичной тромбоцитопении, ДВС-синдроме, геморрагическом васкулите и дефиците факторов протромбинового комплекса.

Симптомы геморрагического синдрома

Существует связь между областями локализации геморрагических диатезов и клинической картиной, интенсивностью проявления, специфичностью симптомов заболевания. Признаки геморрагии в полости носа проявляются рецидивирующими кровотечениями из телеангиэктазий (расширений мелких сосудов). Такое проявления симптомов характерно и для геморрагий в области губ, во рту, глотке и желудке. В возрасте до 30 лет и в период полового созревания увеличивается частота кровотечений из телеангиэктазий. Среди остальных признаков различают:

• расслаивающие гематомы;
• кожные проявления;
• запаздывающую кровоточивость;
• уменьшенное количество тромбоцитов;
• экхимозы поверхностные;
• петехии;
• гемартрозы.

Лечение геморрагического синдрома

От симптомов и причины болезни у пациентов зависит лечение геморрагии. В комплексной терапии участвуют: иммуноглобулин, плазмаферез, глюкокортикостероиды. При воспалении кровеносных сосудов (васкулитах) принимают негормональные иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства (нпвп), проводят терапию ГКС (глюкокортикоидную) и стараются уменьшить симптомы воспаления. При гемофилии A вводят недостающий фактор VIII, а при гемофилия B – XI. После развернутого анализа крови врач помогает пациенту выбрать тактику лечения.

Среди основоположных принципов терапии выделяют:

• симптоматические лечение;
• внутривенную инъекцию синтетического аналога витамина К – викасола, хлорида кальция и кислоты аскорбиновой;
• при необходимости осуществляют переливание крови, ее компонентов (тромбоцитарной, эритроцитарной массы) и плазмы;
• прием лекарств, которые способствуют укреплению стенок сосудов (этамзилата);
• при местном лечении геморрагий показаны: сухой тромбин, гомеостатическая губка, аминокапроновая кислота.

Последствия геморрагической болезни

При обнаружении геморрагий не стоит паниковать, а нужно сразу обратиться к врачу. При легкой степени болезни и своевременном лечении прогноз заболевания является благоприятным. Однако существуют случаи, когда при позднем обнаружении болезни возникают тяжелые осложнения геморрагического синдрома, которые могут привести к летальному исходу.

Среди таких последствий выделяют: массивные внутренние кровотечения, кровоизлияния в мозг, нарушение сердечной деятельности, надпочечниковую недостаточность. У ребенка может возникнуть гиповолемический шок, который проявляется через снижение артериального давления и температуры тела, слабость, бледность. Чтобы не допустить описанных последствий, необходимо сразу же, как только заметили симптомы, везти ребенка на консультацию к педиатру.

Профилактика геморрагического синдрома

Соблюдение несложных профилактических мероприятий способно уберечь от развития патологий. Выявить геморрагическое кровотечение поможет анализ крови, а снизить риск его появления можно, если:

• в течение получаса после рождения приложить ребенка к груди;
• с помощью инъекций вводить витамин К детям, находящимся в группе риска;
• проводить инъекции витамином К при парентеральном (внутривенном) питании;
• выполнять введение внутримышечно витамина К во время родов или до них, если мать принимает антисудорожные препараты.

Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis") — — ,,антиген Австралия" позволило Алмейда и соавт., осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.

Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым" (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови ,,3 гепатита", из которых один закончился смертельным исходом.

У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.
Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.
В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.

Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.
В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.

На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа", существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.

Если эту оценку добавить к общему опыту, согласно которому при помощи больших доз кортикоидов возможно в некоторой степени изменить развитие картины заболевания, при которых появились признаки комы I или II степени, мы можем иметь патогенетическое объяснение успешного лечения, полученного в этих случаях при помощи кортикоидов.

За это говорят также и частые неудачи в смысле рекуперации больных после молниеносного гепатита, при котором процесс образования антител предшествует некрозу печеночных клеток,обусловливающую состояние функциональной гепатэктомии.

Поэтому, тем более оправданным является мнение проф. М. Войкулеску, согласно указаниям которого в отделении интенсивной терапии I клиники заразных болезней М. Ф. института-Бухарест, в подобных случаях назначаются кортикоиды, с использованием сосудистого пути на уровне печени.

Конечно, для обоснования этой точки зрения необходимы дальнейшие доказателства, но ввиду отсутствия другого объяснения — по крайней мере такого же содержательного—этим объяснением не следует пренебрегать.

Клинический геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные петехии) является доказательством наличия изменений в процессе свертывания крови, которые предвещают и сопровождают острую недостаточность печени.

Данные из области физиологии указывают, что факторы свертываемости крови, главным образом, фактор II, V, VII + X, синтетизируются исключительно печеночными клетками и что период полураспада для фактора II равен 55—80 часам, для фактора V — 36 часом, для фактора VII — 3 — 5 1/2 часам и для фактора VIII—12 часам.

Эти особенности синтеза, а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.

Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию — ,,коагулопатия расходования".

Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости: ,,коагулопатия расходования".

Это патофизиологическое условие осуществляется, главным образом, освобождением тканевого тромбопластина, что обусловливается некрозом гепатоцитов, и, может быть, также и действием вируса на эндотелиальные клетки и на тромбоциты.

Исследования Раке обосновали успешное применение гепарина в 2 случаях, но, во избежание нежелательного риска, обратили также внимание и на обязательные условия, при которых можно прибегнуть и к гепарину при острой недостаточности печени во время вирусного гепатита.

Хронический вирусный гепатит – это группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Под хроническими вирусными гепатитами в клинической гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Причины

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер. Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

Классификация

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

1. с отсутствием фиброза;
2. с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
3. с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
4. с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
5. с развитием цирроза печени;
6. с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Симптомы

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия.

Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез. При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагностика

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов. Для подтверждения диагностической гипотезы проводится:

• Определение инфекционных маркеров. С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики.
• Биохимия крови. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.
• Методы визуализации.УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.
• Инвазивная диагностика.Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

Лечение хронического вирусного гепатита

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Прогноз и профилактика

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.