Генерализованная вирусная инфекция что это такое у детей

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Герпес-вирусы (от греч. ?ρπειν (herpein) — ползать) — семейство ДНК-вирусов, объединены в семейство Herpesviridae, которое включает в себя 8 классифицируемых видов вирусов человека: вирусы простого герпеса — вирус простого герпеса (ВПГ-1) и вирус генитального герпеса (ВПГ-2), вирус варицелла зостер, вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го, 7-го, 8-го типов, а также около 80 неклассифицируемых вирусов герпеса человека и животных. К подсемейству α-герпес-вирусов относятся ВПГ-1, ВПГ-2 и вирус варицелла зостер, которые характеризуются быстрой репликацией в различных типах клеток и обладают цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Бета-герпес-вирусы (цитомегаловирус, вирусы герпеса 6-го и 7-го типов) также поражают различные виды клеток, приводят к увеличению их размеров (цитомегалия), могут способствовать развитию иммуносупрессивных состояний. К подсемейству γ-герпес-вирусов относятся вирус Эпштейна–Барр и вирус герпеса 8-го типа — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). Их характеризует тропность к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они могут длительно персистировать. В некоторых случаях способны вызывать развитие лимфомы, саркомы [2].

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

1. Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
2. Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
3. Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

1. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
2. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
3. Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
4. Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
5. Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
6. Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
7. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
8. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Вирусные инфекции занимают первое место в структуре заболеваемости у детей младшего возраста. Данные статистики ВОЗ неутешительны: каждый год отмечается до миллиарда случаев ОРВИ. Реальное же число заболевших детей превышает статистическое в два раза.

Как протекает вирусная инфекция у детей и как лечить вирус у ребенка, расскажем в статье.

Какие бывают вирусные инфекции?

Вирусные инфекции классифицируют в соответствии с системами органов, которые они поражают:

• Респираторные. Обширная группа инфекций, включающая вирусы гриппа A и В, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус и метапневмовирус, вирус парагриппа, аденовирусы и риновирусы.
• Инфекции желудочно-кишечного тракта. В эту группу входит норовирус, астровирус, аденовирус 40 и 41, ротавирус. Дети наиболее восприимчивы к последним двум.
• Другие: корь, краснуха, гепатит, герпесвирусы, в частности, вирус ветряной оспы, и так далее. Как правило, эти вирусы вызывают поражения кожи различных участков тела и передаются от человека человеку.

Самым распространенным типом были и остаются респираторные вирусные инфекции. У детей до пяти лет случаи ОРВИ отмечаются в среднем шесть раз в год, особенно высока заболеваемость в первые два года посещения детского сада.

Острые респираторные вирусные инфекции у детей имеют сезонный характер: с сентября по апрель шанс заболеть выше, в феврале и марте число болеющих достигает пика. Летом же происходит спад заболеваемости в пять раз.

В группе риска находятся часто болеющие дети, дети с ослабленным иммунитетом, аллергики, атопики. Родителям таких детей стоит принимать комплексные профилактические меры, направленные на снижение заболеваемости. Национальный календарь профилактических прививок сообщает, что лицам, входящим в группы риска, рекомендована ежегодная вакцинация.

Из-за незрелости иммунного ответа детей младшего возраста вирусная инфекция часто осложняется бактериальной. Чтобы этого не допустить, лечение вирусных инфекций у детей необходимо начинать при первых же признаках болезни. Опасно и то, что ОРВИ может быть вызвана несколькими вирусами одновременно. Течение болезни в этом случае утяжеляется, а сроки протекания значительно увеличиваются.

Первые симптомы вируса у ребенка могут проявиться уже через несколько часов после заражения. В некоторых же случаях инкубационный период вирусной инфекции у детей составляет до семи дней.

Основные признаки вирусной инфекции у детей:

Заметив симптомы инфекции у ребенка, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту: поставить точный диагноз и назначить корректную терапию может только врач-педиатр.

Первым делом нужно уложить ребенка в постель, ограничить его активность. Рекомендуется теплое обильное питье: оно способствует выведению токсинов и восполняет водный баланс в организме.

ВОЗ не рекомендует применять жаропонижающие средства, если температура не превышает 38,5°С, так как лихорадка по своей сути является защитной реакцией организма. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов [1] , [2] . Однако в некоторых случаях сбить температуру необходимо: если организм в ослабленном состоянии, а также при наличии сопутствующих заболеваний.

Вопреки сложившемуся мнению, при лихорадке у детей не рекомендуется:

• прибегать к спиртовым растиркам: такие процедуры увеличивают риск обезвоживания и гипогликемии (снижения уровня глюкозы ниже нормы) и даже могут привести к коме;
• использовать протирки и охлаждающие ванны: эффект краткосрочный, прекращается сразу после окончания непосредственного воздействия, что приводит к колебаниям температуры.

Если у ребенка насморк, используют физиологический раствор или препараты морской воды для удаления слизи из носовых пазух — промывание проводят два–три раза в день.

Правильное лечение позволяет сократить длительность заболевания, обеспечивает более легкое протекание болезни, снижает риск развития осложнений.

После постановки диагноза ОРВИ врач может назначить:

Выбирая препарат интерферона при вирусной инфекции у детей, стоит обратить внимание на удобство применения, особенно если лечение требуется маленькому ребенку. Оптимальной лекарственной формой для применения у малышей являются ректальные суппозитории. Во-первых, при введении суппозитория ребенок получает нужную дозу лекарства, тогда как сироп или таблетку малыш может выплюнуть или срыгнуть. Во-вторых, в отличие от других лекарственных форм ректальные суппозитории не оказывают негативного влияния на органы ЖКТ и печень, а само средство и его активные вещества не подвергаются риску разрушения из-за агрессивных ферментов пищеварительного тракта.

Вирусная инфекция распространяется в буквальном смысле по воздуху, кроме того, заразиться можно через прикосновения к предметам, которыми пользовался больной. Так что уберечь ребенка от ОРВИ, особенно в сезон эпидемии, непросто. Однако при своевременном лечении болезнь отступит в самые короткие сроки, главное — следовать всем рекомендациям специалиста.

Вирус Эпштейна – Барр (вирус герпеса человека IV типа, вирус Эпстайна – Барр, ВЭБ, герпевирус человека IV типа) является представителем семейства герпевирусов подсемейства гаммагерпесвирусов. Он может реплицироваться в лимфоцитах, клетках иммунной и центральной нервной системы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внутренних органов. Вирус Эпштейна – Барр, в отличие от других герпевирусов, не приводит к гибели инфицированных клеток, а наоборот, способствует их активному размножению (пролиферации).

Вирус Эпштейна – Барр широко распространен среди населения. По данным ВОЗ его носителями являются свыше 90% людей, в числе которых и дети грудного возраста. При этом он все еще остается недостаточно хорошо изученным.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически. Однако на фоне общего снижения иммунитета вирус способен активизироваться и вызывать развитие целого ряда заболеваний.

Механизм заражения и пути инфицирования

Источником инфекции является человек с активной формой вируса Эпштейна – Барр, заразный с последних дней инкубационного периода и на протяжении 6 месяцев. По данным медицинской статистики около 20% людей, перенесших активную форму инфекции, остаются распространителями инфекции на протяжении многих лет.

Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями Эпштейна-Барр, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика.

К группе риска по инфицированию вирусом Эпштейна – Барр относятся:

• беременные;
• дети в возрасте до 10 лет;
• пациенты с иммунодефицитами различного генеза;
• ВИЧ-позитивные лица.

Вирус Эпштейна – Барр может передаваться от человека к человеку следующими путями:

• контактно-бытовым (через поцелуи, предметы личной гигиены, общие полотенца, игрушки, посуду);
• воздушно-капельным (при кашле, чихании или разговоре);
• трансмиссивным (при переливании крови и ее компонентов, пересадке органов и костного мозга);
• вертикальный (от матери к ребенку в процессе беременности, родов или грудного вскармливания);
• алиментарный (через пищевые продукты и воду).

При заражении вирус Эпштейна – Барр проникает в клетки слизистой оболочки ротовой полости, верхнего отдела дыхательных путей, слюнных желез или миндалин. Здесь он начинает активно размножаться, а затем вирионы с током крови попадают и в клетки других органов и тканей.

Поражение вирусом B-лимфоцитов сопровождается ростом их популяции. Это вызывает активизацию Т-лимфоцитов, которые начинают атаковать пораженные иммунные клетки. Клинически этот процесс проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов.

При нормально функционирующей иммунной системе заражение вирусом Эпштейна – Барр может не проявляться никакими клиническими симптомами, что связано с наличием сформированного иммунитета к различным типам вирусов простого герпеса. Но в некоторых случаях заражение приводит к развитию острого инфекционного процесса, называемого инфекционным мононуклеозом (болезнью Филатова). Он сопровождается активной выработкой иммуноглобулинов, способных удерживать вирус Эпштейна – Барр на протяжении многих лет в B-лимфоцитах. Болезнь Филатова во многих случаях остается недиагностированной ввиду стертого течения или же ошибочно расценивается врачами как респираторная вирусная инфекция.

При низком иммунитете пациента, особенно при недостаточном количестве Т-лимфоцитов, формируется скрытая хроническая инфекция, не имеющая внешних признаков.

На фоне значительного дефицита Т-лимфоцитов у пациентов может развиться генерализованный патологический процесс, при котором вирус поражает сердце, селезенку, печень, центральную нервную систему. Поэтому данная инфекция представляет особую опасность для людей с ВИЧ-инфекцией (особенно на стадии СПИДа), так как у них отмечается резкое снижение количества Т-лимфоцитов.

При хроническом скрытом течении инфекции любое снижение функций иммунного ответа способствует активизации вируса Эпштейна – Барр и создает предпосылки для возникновения целого ряда ассоциированных с ним заболеваний:

• токсический гепатит;
• вирусная или бактериальная (обусловленная присоединением вторичной инфекции) пневмония;
• снижение количества тромбоцитов в крови, проявляющееся склонностью к кровоизлияниям;
• менингит;
• синдром хронической усталости;
• злокачественные новообразования (рак кишечника, желудка, пищевода, миндалин, носоглотки, а также лимфома Беркитта, болезнь Ходжкина);
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, сахарный диабет I типа, рассеянный склероз).

При проведении исследовании биопсионного материала, полученного от онкологических больных, примерно в 50% проб обнаруживают вирус Эпштейна – Барр. Сам по себе он не обладает способностью вызывать образование опухолевых клеток, но способен усиливать действие других канцерогенных факторов.

Развитие аутоиммунных заболеваний на фоне инфицирования вирусом Эпштейна – Барр имеет следующее объяснение: вирус совместно с другой патогенной микрофлорой извращает иммунный ответ, что становится причиной распознавания иммунной системой собственных тканей как чужеродных и активного их повреждения.

На фоне хронического течения инфекции у многих пациентов со временем развивается общая вариабельная иммунная недостаточность. Клинически она проявляется часто возникающими инфекционными заболеваниями, которые отличаются длительным и тяжелым течением. Недостаточно сформированный иммунный ответ приводит к тому, что у пациентов могут наблюдаться повторные случаи краснухи, ветряной оспы, кори и других инфекционных заболеваний, к которым в норме должен формироваться стойкий иммунитет. Бактериальные инфекции также протекают тяжелее обычного и способны осложняться развитием септических состояний.

Нарушение функций иммунной системы вирусом Эпштейна – Барр способно стать причиной развития и тяжелых, генерализованных аллергических реакций (синдром Стивенса-Джонса, синдром Лайела, эритема).

Симптомы при вирусе Эпштейна – Барр

Клинические симптомы при вирусе Эпштейна – Барр отличаются полиморфизмом, что объясняется множеством вызываемых им заболеваний.

Инфекционный мононуклеоз – это одна из наиболее часто встречающихся инфекций, развитие которой обусловлено вирусом Эпштейна – Барр, у детей. Инкубационный период при данном заболевании длится 4–15 суток. По его окончании у пациента резко повышается температура тела до 38-40 °С, что сопровождается ознобом. Одновременно с этим возникают и интоксикационные симптомы (резкое ухудшение общего самочувствия, головная и мышечная боль, ощущение разбитости, отсутствие аппетита). Через несколько часов присоединяются гриппоподобные симптомы: больные начинают жаловаться на боль в горле и заложенность носа. Примерно у 85% пациентов на 5–7 сутки заболевания происходит увеличение лимфатических узлов. Проявления лимфаденита сохраняются до конца периода разгара инфекционного мононуклеоза. У некоторых пациентов может наблюдаться гепатоспленомегалия (увеличение селезенки и печени).

Вирус Эпштейна – Барр у детей грудного возраста вызывает стертую клиническую картину инфекционного мононуклеоза. Чем старше ребенок, тем ярче проявляются симптомы заболевания.

При синдроме хронической усталости (СХУ) утомление, недомогание, ощущение общей слабости и снижение трудоспособности наблюдаются у пациента постоянно и не проходят даже после полноценного отдыха.

Наиболее часто СХУ поражает людей молодого и среднего возраста. Его основные признаки:

• постоянное чувство усталости;
• мышечная слабость;
• ломота в теле;
• головные боли;
• нарушения сна (трудности при засыпании, кошмарные сновидения, частые ночные просыпания);
• гриппоподобные признаки (заложенность носа, першение в горле, субфебрильная температура);
• нарушения со стороны психики (лабильное настроение, разочарование в жизни, безразличие к окружающему, психозы, депрессивные состояния);
• пониженная концентрация внимания;
• забывчивость.

Развитие СХУ объясняется воздействием вируса Эпштейна – Барра на головной мозг, что приводит к длительному перевозбуждению нейронов коры, а затем и к их истощению.

Генерализованное течение инфекции обычно наблюдается у людей с резко ослабленным иммунитетом, например, у пациентов, страдающих СПИДом или перенесших трансплантацию красного костного мозга, забранного у донора, являющегося носителем вируса Эпштейна – Барр.

Заболевание начинается с признаков инфекционного мононуклеоза, однако через короткое время к ним присоединяются симптомы, свидетельствующие о поражении практически всех жизненно важных органов:

• центральной нервной системы (отек головного мозга, менингит, энцефалит);
• сердечно-сосудистой системы (эндокардит, миокардит, остановка сердца);
• легких (дыхательная недостаточность, интерстициальная пневмония);
• печени (токсический гепатит с явлениями печеночной недостаточности);
• крови (ДВС-синдром, коагулопатии);
• почек (острая почечная недостаточность на фоне тяжелого нефрита);
• селезенки (значительное увеличение ее размеров, приводящее к высокому риску разрыва);
• лимфатической системы (острый пролиферативный синдром).

Генерализация инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барра, нередко приводит к летальному исходу.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически.

Диагностика

Диагностика инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна – Барр, осуществляется лабораторно, с применением серологических методов исследования, которые основаны на выявлении специфических антител к вирусным белкам. В клинической практике чаще всего используют реакцию Хенле (реакция непрямой иммунофлюоресценции), при помощи которой определяют антитела (IgM, IgG, IgA) к капсидным, некапсидным ранним и ядерным антигенам. Диагностические титры специфических антител обнаруживают обычно на 15–30 день от начала болезни.

Титры IgМ и IgG к капсидным антигенам достигают своего максимума на 3-4 неделе заболевания. Затем происходит резкое снижение титра IgМ, и спустя 3 месяца определить их становится невозможным. Титры IgG также постепенно снижаются, однако в незначительном количестве циркулирую в крови пациента всю его жизнь.

Персистенция IgG в высоких титрах может наблюдаться при длительном течении инфекционного процесса, на фоне хронической почечной недостаточности, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, лимфомы Ходжкина, ВИЧ-инфекции, иммунодефицитных состояний и ревматоидного артрита.

В первые 2-3 месяца заболевания в крови у 80-90% пациентов выявляют антитела к ранним антигенам. Примерно в 20% случаев они могут быть выявлены и у пациентов с хроническим вариантом течения инфекционного процесса. Высокие титры этих антител наблюдаются у беременных, а также у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями и носителей ВИЧ.

Антитела к ядерным антигенам начинают выявляться через два месяца от момента инфицирования вирусом Эпштейна – Барр. Они персистируют в низких титрах, а их отсутствие предполагает нарушение иммунного статуса пациента.

При остром течении инфекции Эпштейна – Барр отмечаются и характерные изменения со стороны картины крови:

• лейкоцитоз;
• лимфоцитоз;
• моноцитоз;
• гипергаммаглобулинемия;
• тромбоцитопения;
• повышение концентрации билирубина;
• появление криоглобулинов;
• наличие не менее 80% атипичных мононуклеаров (клеток-предшественниц цитотоксических Т-лимфоцитов, уничтожающих зараженные вирусом В-лимфоциты).

Заболевания, вызванные вирусом Эпштейна – Барра требуют дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний, прежде всего, со следующими болезнями:

Лечение вируса Эпштейна – Барр

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения, касающегося схемы лечения вирусной инфекции Эпштейна – Барр.

При инфекционном мононуклеозе пациентов госпитализируют в инфекционный стационар. В остром периоде, помимо основной терапии, им назначают полупостельный режим, обильное питье и диетическое питание. Из рациона исключают сладкие, соленые, копченые и жирные продукты. Пищу следует принимать часто, небольшими порциями. В меню обязательно вводят кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты.

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно.

При синдроме хронической усталости общими рекомендациями являются:

• прием комплекса поливитаминов с минералами;
• полноценное рациональное питание;
• положительные эмоции;
• регулярные занятия спортом;
• длительные прогулки на свежем воздухе;
• нормализация сна;
• соблюдение режима чередования труда и отдыха.

При необходимости проводится медикаментозное лечение вируса Эпштейна – Барр. Оно направлено на устранение симптомов заболевания, повышение иммунитета, предотвращение или лечение возможных осложнений. Для этого используют лекарственные средства следующих групп:

• иммуноглобулины – препараты, которые содержат в себе уже готовые антитела, способные связывать вирус Эпштейна – Барр и выводить его из организма. Наиболее эффективны в остром периоде вирусной инфекции Эпштейна – Барр, а также при обострениях хронического инфекционного процесса. Вводятся внутривенно в условиях стационара;
• препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы – назначаются пациентам с генерализованной формой инфекции, а также при злокачественных новообразованиях, ассоциированных с вирусом Эпштейна – Барр. При остром инфекционном мононуклеозе не оказывают необходимого терапевтического действия;
• препараты, оказывающие иммуностимулирующее и/или неспецифическое противовирусное действие – при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза и в период обострений хронического инфекционного процесса;
• антибиотики – показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Пациентам с инфекционным мононуклеозом не следует назначать препараты пенициллинового ряда;
• нестероидные противовоспалительные препараты – показаны для купирования лихорадки, головной и мышечной боли. Не рекомендуется назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) ввиду высокого риска развития синдрома Рея;
• глюкокортикостероиды – показаны при генерализованном течении инфекции Эпштейна – Барр или тяжелом течении инфекционного мононуклеоза;
• гепатопротекторы – способствуют восстановлению клеток печени и улучшению их функций. Назначают при развитии у пациента токсического гепатита;
• антигистаминные препараты – обладают противоаллергическим действием, их назначение в период разгара инфекционного мононуклеоза способствует снижению риска развития осложнений;
• витамины – сокращают период реконвалесценции инфекционного мононуклеоза, улучшают общее состояние пациентов с синдромом хронической усталости.

При выраженном СХУ в схему медикаментозной терапии включают противовирусные и сосудистые средства, антидепрессанты, седативные препараты, поливитамины, ноотропы.

Возможные последствия и осложнения

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна – Барр, способны приводить к развитию целого ряда осложнений:

• крапивница, дерматит;
• многоформная эритема;
• моноартрит;
• паротит;
• орхит;
• менингит;
• увеит, неврит зрительного нерва;
• эписклерит;
• нефрит;
• гепатит и некроз печени;
• пневмония, плеврит;
• миокардит, перикардит;
• мальабсорбция;
• острый психоз;
• синдром Гийена – Барре (острая аутоиммунная полинейропатия);
• поперечный миелит;
• синдром Рея (один из вариантов острой печеночной энцефалопатии);
• гемолитический уремический синдром;
• апластическая анемия;
• разрыв селезенки.

Прогноз

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно. При ослаблении иммунитета вирус способен активизироваться, что приводит к обострению инфекционного процесса, а в некоторых случаях и развитию онкологических заболеваний.

Профилактика

Первичных мер профилактики, направленных на предотвращение заражения вирусом Эпштейна – Барр, не существует. Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика. К таким мерам относятся:

• рациональное питание;
• отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками);
• регулярная, но при этом умеренная физическая активность;
• соблюдение режима дня (особенно важен полноценный ночной отдых);
• закаливающие процедуры;
• избегание стрессов, психической и физической перегрузки;
• своевременная диагностика и активное лечение любых соматических и инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи: