Гепатит а эпидемиология литература

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник - больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ --> гематогенный занос в гепатоциты --> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов --> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса --> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование --> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

- начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

- отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

- за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

- появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

- характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

- печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

- характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

- в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

- в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

- при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА - быстрое, в течение часов - суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

- инкубационный период чаще около 1 мес

- преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

- с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

- у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек.
Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Классификация вирусного гепатита

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

• А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
• В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
• С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
• D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
• Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

Гепатит С

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

• В следствии деятельности стоматолога;
• При пирсинге и акупунктуре;
• При нанесении татуировки;
• В парикмахерской;
• При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Гепатит А

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Прочие формы заболевания

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

• Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
• Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
• Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Как защитить себя от заражения?

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени, почему болезнь и получила своё название: hepatitis (лат.) - воспаление печени.. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. В настоящее время наиболее распространенны гепатиты B и C.

Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, G. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.

Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H. Генотипы A и D распространены повсеместно; генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии. Генотип Е распространен преимуществено в Африке. Генотип F был найден среди коренного населения Южной Америки и на Аляске. Генотип G спорадически встречается в различных частях света. Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с другими генотипами.

Гепатит А

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - 3-10 мес, в экскрементах - до 30 сут. Вирус гепатита попадает в организм оральным путём: вместе с частичками грязи через рот. Заражение происходит при не соблюдении правил личной гигиены (обязательно мыть руки после туалета и перед едой) и при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъёмом температуры и может напоминать грипп. В основном болеют в детстве, и обычно гепатит А проходит в течении месяца без последствий. Переболев гепатитом А, человек им больше не заразится. От гепатита А существует вакцина.

Гепатит А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита.

Болезнь Боткина известен с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус гепатита А впервые выделил С. Фейстбун (1973).

В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Зрелые вирионы гепатита А сферической формы имеют размер 25-27 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Нуклеокапсид гепатита А организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP1-4). Суперкапсид отсутствует.

Эпидемиология гепатита А

Резервуар возбудителя гепатита А — больной человек. Больной выделяет возбудитель гепатита А в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода.

Передача возбудителя гепатита А происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21 "С сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 "С.

Вирус гепатита А хорошо переносит низкие-температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима).

После перенесённого гепатита А формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Вирус гепатита Е включён в род Caticivirus семейства Caliciviridae.

Вирионы гепатита Е сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.

Резервуар возбудителя гепатита Е — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель гепатита Е вызывает эндемичные вспышки.

Инкубационный период гепатита Е не превышает 2-6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%).

Хронизации гепатита Е не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Гепатиты А и Еобъединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые. Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Евнедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается. Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 - 20%.

Гепатит В

Вирус гепатита В Содержится в крови и других жидкостях человеческого организма (сперма, вагинальный секрет). Инкубационный период длится до 6 месяцев. Вирус гепатита В передается от инфицированного человека здоровому через кровь и при не защищенном сексуальном контакте. Заразиться можно также при совместном использовании предметов личной гигиены (зубная щетка, бритва, маникюрные принадлежности) и при совместном использовании инструментов (шприц, ложка, и др.) при употреблении наркотиков. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала. В ряде случаев может протекать бессимптомно, и тогда инфекцию можно выявить только при анализе крови. От гепатита В существует вакцина, которая эффективно защищает от заражения не менее 5 лет.

Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 оС подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) - через 2 ч.

Вирус гепатита В является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Его диаметр- 42 nm.

Группа вирусных частиц гепатита B: "целые" вирионы, имеющие оболочку из поверхностного белка (справа) и два "обнажённых" нуклеокапсида (обозначены стрелками). Концентрация возбудителя гепатита В в крови в разгар болезни крайне высока: 1 мл крови содержит 1.000.000.000.000 вирусов. Под "обычным" (световым) микроскопом вирусные частицы выглядят точками или небольшими гранулами. Они называются "частицами Дейна" - по имени первооткрывателя.

Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - "привыкание" к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Гепатит Ввстречается гораздо чаще протекает более остро, но чаще всего заканчивается без осложнений. Последнее мало утешает те 10% больных, у которых болезнь переходит в хроническое течение, а при хроническом гепатите, в свою очередь, в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени.

Гепатит В.Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес. Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 - 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.

Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.

Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.

Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.

Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.

Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.

Гепатит С

Cчитается наиболее опасным. Во-первых, более чем в половине случаев гепатит С переходит в хроническую форму, что в последствии может привести к циррозу или раку печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Во-вторых, вирус гепатита С постоянно мутирует, имеет несколько генотипов и поэтому тяжело поддается лечению. В-третьих, очень часто гепатит С протекает совершенно бессимптомно. Достаточно часто заражение происходит через шприцы, иглы у людей употребляющих наркотики. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду.

Вирус гепатита Сотносится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Вирус гепатита С содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Электроннооптических изображений вируса гепатита С не существует, это связано с низким содержанием вируса в крови. По понятным причинам не может быть и фотографий, сделанных с помощью светового микроскопа. Вирус идентифицирован и охарактеризован молекулярно-биологическими методами.

Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С "ускользает" из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.

Гепатит С.Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.

Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.

У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.

Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.

Гепатит D

Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.

От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.

Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы.

Возбудитель гепатита D — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В.

Дефектность возбудителя гепатита D проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с виро-идами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкап-сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 1616 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ