Гепатит а и сепсис

Сепсис и септический шок закономерно относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, показатели смертности при которых варьируют от 30 % до 50 % [10]. Эволюция взглядов на причины, механизмы развития, клинические проявления и формы сепсиса служит поводом для проведения регулярных согласительных конференций и выполнения дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Согласно решениям третьего международного консенсуса по определению сепсиса и септического шока (сепсис – 3), сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию [19]. То есть в настоящее время основным проявлением сепсиса считается наличие органной недостаточности.

Среди основных органов-мишеней, поражаемых при сепсисе, особое место занимает печень, обеспечивающая защиту организма от развития инфекционных заболеваний и являющаяся важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности [5, 11].

Цель работы: анализ данных литературы о роли печени в развитии и прогрессировании сепсиса.

Как известно, печень участвует в регуляции практически всех основных путей метаболизма, что обеспечивается наличием различных типов клеток. Паренхима органа представлена гепатоцитами, составляющими порядка 60 % от общего количества клеток. Остальные – это в основном так называемые синусоидальные клетки, представленные, в частности, эндотелиальными клетками, звездчатыми макрофагоцитами (клетками Купфера) и перисинусоидальными (звездчатыми) клетками (клетками Ито).

И гепатоциты и клетки Купфера могут быть активированы при помощи патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMPs) (в частности, эндотоксином), вследствие чего запускается секреция ряда провоспалительных цитокинов, обеспечивающих повышенное поступление нейтрофилов для обезвреживания бактерий и / или бактериальных продуктов, циркулирующих в кровотоке. В условиях инфекции и при развитии сепсиса гепатоциты участвуют в регуляции иммунного ответа и сдвига метаболизма в сторону глюконеогенеза [3, 11]. В результате взаимодействия рецепторов гепатоцитов с растворимыми медиаторами сепсиса, включая эндотоксин, цитокины, вазоактивные вещества, происходит изменение их метаболизма в сторону повышения захвата аминокислот, мочевинообразования, увеличения синтеза факторов свертывания крови, системы комплемента, а также белков острой фазы воспаления. Паренхиматозные клетки печени являются также продуцентами и реактивных радикалов кислорода.

Клетки Купфера, составляющие порядка 25 % от всех резидентных макрофагов организма человека, осуществляют элиминацию циркулирующих бактерий и эндотоксина. В этой связи пациенты с хроническими заболеваниями печени характеризуются не только нарушенным клиренсом эндотоксина, но и более высокой восприимчивостью к инфекции [17].

Установлено, что клетки Купфера способны продуцировать целый ряд провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), известный как ключевой цитокин развития синдрома системной воспалительной реакции, а также белки острой фазы и оксид азота (No). Взаимодействие клеток Купфера с циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами) приводит к развитию так называемых лейкостазов в печеночных синусоидах и усилению провоспалительных реакций. Так, в печени пациентов без признаков инфекционного поражения лейкоциты составляют порядка 1–2 % от общего числа непаренхиматозных клеток, а при сепсисе их количество увеличивается в 10–20 раз в течение нескольких часов. Эндотелиальные клетки печеночных синусоидов регулируют обмен веществ и молекул между циркулирующей кровью и перисинусоидным пространством Диссе. В условиях же сепсиса эндотелиоциты приобретают прокоагулянтную способность, обеспечивающую адгезию, активацию и миграцию лейкоцитов [16]. Одновременно с этим в эндотелиоцитах отмечается секреция провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1 и 6), а также оксида азота и оксида углерода, что приводит к нарушениям системной и внутрипеченочной гемодинамики.

К сожалению, развивающиеся при сепсисе нарушения функции печени не однозначны, в связи с чем выделяют два основных варианта клинических проявлений [12, 23]. Первый – это гипоксический гепатит, развивающийся главным образом в результате нарушений кровотока в магистральных сосудах. Второй – это желтуха или сепсис-индуцированный холестаз, обусловленный преимущественно внутрипеченочными повреждениями.

Частота выявления гипоксического гепатита при септическом шоке составляет, по данным [12], 32 % от всех случаев его развития у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, в ряде наблюдений он может привести к фульминантной печеночной недостаточности. При кардиогенном шоке гипоксический гепатит считается вторичным, поскольку развивается из-за уменьшения сердечного выброса и снижения доставки кислорода. Вместе с тем нарушения гемодинамики в печени не всегда приводят к развитию гипоксического гепатита. Важную роль в его развитии отводят зндотоксину и провоспалительным цитокинам. Авторами в экспериментах по моделированию системной эндотоксинемии у собак было установлено снижение напряжения кислорода в ткани печени. Имеются также указания о роли реоксигенации в развитии гипоксического гепатита, обусловленного процессами ишемии / реперфузии, а также окислительного стресса, ранней активации клеток Купфера и вторичной активации циркулирующих нейтрофилов [23].

Клинико-биохимические проявления гипоксического гепатита характеризуются первоначальным (в первые 24 часа) повышением в сыворотке крови уровней активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы с последующим снижением их уровней через 2–3 дня и нормализацией показателей примерно через две недели.

Согласно данным литературы [12], в основе диагностики гипоксического гепатита лежат три критерия:

● клинические признаки сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточности;

● длительное или транзиторное повышение в сыворотке крови активности амино-трансфераз (в 20 раз по сравнению с верхней границей нормальных показателей);

● исключение других возможных причин развития некроза ткани печени.

В качестве характерного признака используется и значительное снижение количества протромбина, ответственного за развитие геморрагического синдрома [14]. У 65 % пациентов отмечается повышение в сыворотке крови концентрации креатинина (более 20 мг/л или 177 мкмоль/л), которое, скорее всего, связано с формированием уже почечной недостаточности в условиях нарушения системного кровообращения. Несомненно, что при гипоксическом гепатите может наблюдаться и повышение уровня билирубина, но в большинстве случаев без визуальных признаков желтухи.

Признаки желтухи выявляются примерно у 20 % больных, страдающих сепсисом и / или внепеченочными инфекциями [23]. Кроме того, она может наблюдаться у пациентов, перенесших тяжелую травму и имеющих признаки синдрома системной воспалительной реакции. Считается, что любая разновидность системной инфекции (бактериальная, вирусная, простейшими) может привести к развитию желтухи, но чаще всего она проявляется при грамотрицательной бактериальной инфекции. Наиболее часто желтуха отмечается при внутрибрюшных инфекциях, в частности при перитоните, дивертикулите, аппендиците. Такие заболевания, как пневмония, инфекционный эндокардит, менингит и инфекции мочевыводящих путей, также способствуют ее развитию.

Обычно признаки желтухи определяются через 2–7 дней после начала бактериемии [13]. Тем не менее бактериемия не является четким предвестником развития печеночной дисфункции или холестаза. Так, примерно одна треть пациентов с сепсисом имеет признаки холестатической желтухи за 1–9 дней до первых положительных результатов посева крови. Наиболее часто такое наблюдается у пациентов с недостаточностью кишечного барьера (из-за сепсиса, шока, воспалительных или инфекционных поражений кишечника), что приводит к развитию бактериальной транслокации из просвета кишечника в систему воротной крови при отсутствии клинически выявляемой бактериемии.

Наиболее характерным биохимическим показателем считается гипербилирубинемия (75–80 % конъюгированного) по сравнению с небольшим повышением уровней щелочной фосфатазы и трансаминаз в сыворотке крови. Концентрация билирубина в сыворотке крови составляет, как правило, от 85 до 170 ммоль/л, но может превышать и 500 ммоль/л. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови при сепсисе отмечается, как правило, в случаях развития уже полиорганной недостаточности, при этом высокие его концентрации сочетаются с плохим прогнозом. Однако следует добавить, что в подобных случаях должны быть исключены другие причины нарушения функций печени, в частности ишемический и медикаментозный гепатит.

Согласно данным литературы, сепсис-индуцированную дисфункцию печени подразделяют на раннюю и позднюю [20] или первичную и вторичную [21]. Ранняя (первичная) печеночная дисфункция возникает в первые часы сепсиса и связана с гипоперфузией гепатоспланхнической области. Важную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в том числе вследствие развития синдрома диссеминированного свертывания крови [11]. Именно ишемия и гипоксия вызывают повреждение клеток печени, проявляющееся повышением концентрации сывороточных маркеров повреждения печени (трансаминаз, лактатдегидрогеназы, билирубина). При этом развивающиеся нарушения способны к восстановлению при адекватной интенсивной терапии. Поздняя печеночная дисфункция считается более тяжелым и коварным процессом. Она обусловлена синергическим действием микроорганизмов, эндотоксинов, медиаторов воспаления и характеризуется выраженными нарушениями структуры и функции печени с формированием полиорганной недостаточности [22]. В качестве подтверждения G. Szabo с соавт. [22] приводят данные о нарушении функций печени после инфузии эндотоксина или фактора некроза опухоли при отсутствии выраженных изменений циркуляции крови.

Вместе с тем из анализа данных литературы можно заключить, что на сегодняшний день не существует четкого однозначного критерия развития печеночной дисфункции и ее недостаточности, что, соответственно, не позволяет провести и объективный анализ частоты ее развития при сепсисе. Так, K.E. Sands c соавт. [18] определяют печеночную недостаточность при наличии комплекса изменений: увеличения в сыворотке крови содержания общего билирубина более 2 мг/дл (> 34 мкмоль/л) и повышения уровня щелочной фосфатазы или аминотрансфераз более чем в два раза по сравнению с нормальными показателями. При изучении 1342 наблюдений сепсис-синдрома печеночная недостаточность отмечалась у 12 % больных в течение 28 дней от начала заболевания [18]. В то же время, согласно данным D.C. Angus с соавт. [8], печеночная недостаточность фигурировала лишь в 1,5 % наблюдений при анализе кодов патологических состояний и заболеваний, согласно МКБ-9, выявленных у 192980 больных с тяжелым сепсисом в семи штатах США.

При обследовании 312 пациентов с септическим шоком [9] установили развитие печеночной недостаточности в 20 % наблюдений в течение 72 часов от начала лечения. Печеночная недостаточность определялась по наличию как минимум двух из трех критериев:

● содержание общего билирубина более 2,5 мг/ дл (> 43 мкмоль/л),

● уровень аланинаминотрансаминазы в сыворотке в крови более чем в два раза превышает верхнюю границу нормы,

● протромбиновое время или международное нормализованное отношение более чем в 1,5 раза превышает контрольные значения [9].

Согласно решениям Международной конференции по определению сепсиса [15], для диагностики полиорганной недостаточности рекомендуется использовать шкалу Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) и Logistic Organ Dysfunction System (LODS) шкалу. Рекомендованные системы основаны на количественной оценке степени выраженности дисфункции отдельных органов, в том числе и печени. В шкале SOFA в качестве маркера используется билирубин, в системе LODS – билирубин и протромбин.

Другим важным моментом, сдерживающим выяснение роли печени в развитии сепсиса, является, на наш взгляд, относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса. Более того, большинство работ по патологии сепсиса в последнее время выполнены в экспериментах на животных либо посвящены молекулярным исследованиям.

Тем не менее при аутопсийном исследовании тел больных, погибших от сепсиса и особенно от септического шока, наблюдается увеличение размеров и массы печени. В случае присоединения ДВС-синдрома печень, как со стороны капсулы, так и на разрезе, имеет пёстрый вид за счёт множественных кровоизлияний. При микроскопическом изучении препаратов ткани печени отмечаются отложения фибрина и скопления нейтрофилов в синусоидах [6]. Повреждения и некрозы гепатоцитов локализуются преимущественно в III зоне ацинусов (центральных отделов долек) [5]. К характерным признакам также относятся повреждения и уменьшение количества эндотелиоцитов и клеток Купфера, что более наглядно проявляется при иммуногистохимических исследованиях с антителами к CD 31, CD 34 и CD 68 [1, 2]. Наличие явлений холестаза при отсутствии внепеченочной обструкции служит дополнительным критерием поражения печени при сепсисе [7].

Таким образом, печень играет важную роль в развитии и прогрессировании сепсиса. Выполняя функции детоксикации и элиминации циркулирующих микроорганизмов, клетки печени способны вырабатывать разнообразные провоспалительные цитокины и биологически активные вещества, усугубляющие повреждение ткани печени и прогрессирование заболевания. Клиническими вариантами развития печеночной дисфункции при сепсисе считаются гипоксический гепатит и сепсис-индуцированный холестаз. Относительно малое количество работ, посвященных морфологическому изучению органов и тканей, включая печень, у больных, страдающих и / или погибших от сепсиса, свидетельствует о необходимости проведения полноценных клинико-патологоанатомических сопоставлений для выяснения звеньев патогенеза печеночной и полиорганной недостаточности.

Московские медики фиксируют необычный для зимнего сезона рост заболеваемости москвичей вирусными гепатитами А и В, хотя эпидемиологический порог по этому заболеванию пока не превышен, пишет в среду газета "Московский комсомолец".

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

- переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

- использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

- вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C - наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С - в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

По сравнению с другими гепатитами (В, С, Е), эта болезнь считается самой доброкачественной. В отличие от них гепатит А не вызывает хронических поражений и имеет низкий уровень смертности – менее 0,4%. При неосложненном течении симптомы болезни исчезают за 2 недели, а функции печени восстанавливаются на протяжении полутора месяцев.

Болезни одинаково подвержены и мужчины и женщины всех возрастов. Дети от года до 10 лет переносят болезнь в легкой форме, а младенцы и пожилые люди в тяжелой. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет, поэтому гепатитом А болеют один раз.

Статистика заболеваемости гепатитом А. По данным ВОЗ ежегодно болезнь переносят 1,5 миллиона человек. На деле число заболевших больше в разы. Дело в том, что 90% детей и 25% взрослых переносят скрытую бессимптомную форму болезни.

Вирусный гепатит А распространен в развивающихся странах с низкой санитарией^ Египет, Тунис, Индия, страны Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Карибского бассейна. Об этом стоит помнить туристам, отправляющимся на отдых в жаркие страны. В некоторых государствах болезнь настолько распространена, что все дети переболевают до десятилетнего возраста. Территория СНГ относится к странам со средним риском заражения – 20-50 заболевших на 100 тысяч населения. Здесь сезонный подъем заболеваемости отмечают в августе – начале сентября.

Свойства вируса гепатита А

Строение. Вирус имеет округлую сферическую форму и представляет собой одну цепочку РНК заключенную в белковую оболочку – капсид.

HAV имеет 1 серотип (разновидность). Поэтому после перенесенного заболевания в крови сохраняются антитела к нему и при повторном заражении болезнь уже не развивается.

Устойчивость во внешней среде. Несмотря на то, что вирус не имеет оболочки, он довольно долго сохраняется во внешней среде:

• при высыхании на предметах обихода – до 7 суток;
• во влажной среде и на продуктах питания 3-10 месяцев;
• при прогревании до 60°С выдерживает до 12 часов;
• при замораживании ниже – 20°С сохраняется годами.

Обезвреживают вирус кипячением свыше 5 минут или растворами дезинфекционных средств: хлорная известь, перманганат калия, хлорамин Т, формалин. Учитывая устойчивость вируса, дезинфекцию в помещениях, где находился больной нужно проводить особенно тщательно.

Жизненный цикл HAV. С пищей вирус попадает на слизистую оболочку рта и кишечника. Оттуда он проникает в кровяное русло и в печень.

С момента попадания вируса в организм до проявления болезни проходит от 7 дней до 7 недель. В большинстве случаев инкубационный период длится 14-28 дней.

Далее вирус проникает внутрь клеток печени – гепатоцитов. Как ему это удается до сих пор не установлено. Там он выходит из оболочки и встраивается в рибосомы клеток. Он перестраивает работу этих органелл таким образом, чтобы те создавали новые копии вируса – вирионы. Новые вирусы с желчью попадают в кишечник и выводятся с калом. Пораженные клетки печени изнашиваются и гибнут, а вирус переселяется в соседние гепатоциты. Этот процесс продолжается пока в организме не выработается достаточное количество антител, которые уничтожат вирусы.

Причины гепатита А

Механизм передачи – фекально-оральный.

Больной человек выделяет с калом в окружающую среду огромное количество вирусов. Они могут попасть в воду, на продукты питания, предметы быта. Если возбудитель попадет в рот здоровому восприимчивому к инфекции человеку, то разовьется гепатит.

Заразиться гепатитом А можно в таких ситуациях

• Купание в загрязненных бассейнах и водоемах. Вирус попадает в рот с пресной и морской водой.
• Употребление в пищу загрязненных продуктов. Часто это ягоды, для удобрения которых использовались фекалии человека.
• Употребление в пищу сырых моллюсков и мидий из загрязненных водоемов, на которых может длительно сохраняться возбудитель болезни.
• При использовании плохо очищенной воды. Зараженную воду опасно не только пить, но и использовать ее для мытья рук и посуды.
• При совместном проживании с больным заражение происходит через предметы обихода (дверные ручки, полотенца, игрушки).
• При половом контакте с больным. Этот путь передачи особенно распространен в среде гомосексуалистов.
• При внутривенном введении наркотиков нестерильным шприцом. Вирус циркулирует в крови и через иглу передается от одного человека к другому.

Факторы риска развития гепатита А

• несоблюдение правил личной гигиены
• пребывание в местах большого скопления людей: интернаты, казармы
• пребывание в условиях, где отсутствует водопровод и канализация: лагеря беженцев, полевые лагеря военнослужащих
• поездки в районы с высоким уровнем заболеваемости без предварительной вакцинации
• проживание с человеком, больным гепатитом А
• отсутствие доступа к безопасной питьевой воде

Симптомы гепатита А

Лечение гепатита А

Специфического медикаментозного лечения гепатита А не существует. Терапия направлена на устранение симптомов, снятие интоксикации и скорейшее восстановление нормальной работы печени.

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Как применять
Витамины	Уменьшают проницаемость сосудов, снижают отек ткани печени, повышают сопротивляемость организма к вирусу	Аскорутин, Аскорутин, Ундевит, Аевит	По 1 таблетке 3 раза в день
Гепатопротекторы	Ускоряют восстановление и деление поврежденных клеток печени. Поставляют структурные элементы, необходимые для строительства клеточных оболочек гепатоцитов	Эссенциале, Карсил, Гепатофальк	По 1-2 капсулы 3 раза в день
Энтеросорбенты	Для удаления токсинов из кишечника и устранения вздутия живота	Смекта, Полифепан	Через 2 часа после каждого приема пищи
Ферментные препараты При средних и тяжелых формах	Способствуют расщеплению белков, жиров и углеводов и скорейшему всасыванию пищи в кишечнике	Креон, Мезим-Форте, Панкреатин, Фестал, Энзистал, Панзинорм	Во время каждого приема пищи по 1-2 таблетке
Глюкокортикоиды При резком ухудшении состояния	Оказывают противовоспалительное противоаллергическое действие, уменьшают атаку клеток иммунитета (лимфоцитов и лейкоцитов) на поврежденные клетки печени	Преднизолон, Метилпреднизолон	60 мг/сут перорально или 120 мг/сут внутримышечно на протяжении 3-х дней
Иммуномодуляторы	Улучшают работу иммунитета. Стимулируют выработку антител для борьбы с вирусом гепатита А	Тималин, Тимоген	Вводят внутримышечно по 5-20 мг в сутки на протяжении 3-10 дней
		Т-активин	Вводят подкожно по 1 мл 0,01% раствора на протяжении 5-14 дней
Дезинтоксикационные растворы	Связывают токсины, циркулирующие в крови, и способствуют их быстрому выведению их с мочой	Гемодез, Геополиглюкин	Внутривенно капельно по 300-500 мл в сутки
Желчегонные средства	Устраняют застой желчи в печени, способствуют ее очищению и улучшению пищеварения	Сорбит Магния сульфат	1 ч.л препарата развести в стакане теплой кипяченой воды и выпить на ночь

В настоящее время врачи стараются отказаться от ненужных препаратов, назначая лишь необходимый минимум для устранения симптомов.

При гепатите А нужна госпитализация в инфекционное отделение в таких случаях:

• при осложненных формах гепатита А
• при совместном протекании болезни Боткина и других гепатитов
• при алкогольном поражении печени
• у пожилых пациентов и детей младше 1-го года
• у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими болезнями

При лечении гепатита А рекомендована диета 5. В борьбе с инфекцией лечебное питание играет большую роль. Оно снижает нагрузку на печень и обеспечивает защиту ее клеток. Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 4-6 раз в день.

Рекомендованные продукты при гепатите А:

• кисломолочные продукты: нежирный творог, кефир, йогурт, нежирная сметана для заправки
• нежирное мясо: говядина, курятина, крольчатина
• изделия из мяса: паровые кнели, фрикадельки, тефтели, сосиски и вареные колбасы из говядины
• нежирная рыба: судак, щука, карп, хек, минтай
• овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, огурцы, свекла, морковь, капуста, помидоры
• гарниры: крупы (кроме бобовых и перловой), макароны
• супы нежирные овощные, молочные с добавлением круп
• хлеб вчерашний, сухари
• яйца: омлет из белков, 1 яйцо всмятку в сутки
• десерты: муссы, желе, кисели, зефир, мармелад, пастила, затяжное печенье, мед, домашнее варенье сухофрукты
• жиры: сливочное масло 5-10 г, растительные масла до 30-40 г
• напитки: чай черный, травяной, компоты, соки, узвар, отвар шиповника, кофе с молоком, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы.
• препараты для регидратации для восстановления электролитного баланса рекомендованы Регидрон, Хумана электролит, Гидровит форте.

Исключить из рациона:

• жареные копченыеблюда
• консервы рыбные, мясные, овощные
• мясо жирных сортов: свинина, гусь, утка
• жирная рыба: осетровые, бычки, пряная сельдь, икра
• жиры: смалец, сало, маргарин
• выпечка из сдобного и слоеного теста, свежий хлеб
• жирные молочные продукты: цельное молоко, сливки, жирный творог, соленый сыр
• супы на концентрированном мясном, рыбном бульоне, кислые щи
• овощи: редис, редька, квашеная капуста, щавель, лук, петрушка, маринованные овощи, грибы
• десерты: мороженое, шоколад, изделия с кремом, конфеты, распаренные
• напитки: крепкий кофе, какао, газированные напитки, алкоголь

Диеты необходимо придерживаться во время болезни и на протяжении 3-6 месяцев после выздоровления. Ограничение жиров и простых углеводов позволяет предотвратить жировую дегенерацию печени. Легкие для усвоения блюда и дробное питание способствуют лучшему оттоку желчи и нормализации пищеварения.

Очень важно придерживаться питьевого режима. Для выведения токсинов требуется употреблять не менее 2-х литров чистой воды без газа.

При легком течении болезни гепатит можно лечить дома. Для этого необходимо нескольких условий:

• больной прошел обследование, сдал анализы, и будет регулярно посещать врача
• болезнь протекает в легкой неосложненной форме
• есть возможность изолировать больного в отдельной комнате
• соблюдение диеты и полупостельного режима

К моменту появления желтухи, больной становится практически не опасен для окружающих. Он может питаться за одним столом с семьей, пользоваться общим туалетом и ванной комнатой.

Ограничения. Не желательно привлекать больного к приготовлению пищи. Все члены семьи должны строго соблюдать правила личной гигиены и тщательно мыть руки после посещения туалета.

Режим. Преджелтушный период – необходим постельный режим. Больной испытывает сильную слабость и лишние затраты энергии могут привести к дополнительной нагрузке на печень. А в горизонтальном положении больной орган получает больше крови, что способствует скорейшему выздоровлению.

Желтушный период – разрешен полупостельный режим. После того как симптомы болезни ослабли, можно постепенно увеличивать активность. Это способствует восстановлению физического и эмоционального состояния.

Последствия гепатита А

Осложнения не характерны для гепатита А. Последствия возникают лишь 2% случаев. В группе риска люди, нарушающие диету, не соблюдающие назначения врача, злоупотребляющие алкоголем, страдающие патологией печени.

Наиболее распространенные осложнения гепатита А

• Дискинезия желчевыводящих путей – нарушение моторики желчевыводящих путей, вследствие чего возникает застой желчи. Симптомы: боль в правом подреберье, отдающая в правое плечо, возникает после еды и физической нагрузки. Горечь во рту, тошнота, рвота, неприятный запах изо рта.
• Холецистит – воспаление стенок желчного пузыря, сопровождающееся застоем желчи. Симптомы: острые боли в правом подреберье, отдающие в правую часть поясницы и шеи. Усиливаются при движении, кашле, смене положения тела. Правая половина брюшной стенки напряжена. Возможны желтуха, кожный зуд, тошнота, рвота. При хроническом бескаменном холецистите после еды возникают тупые ноющие боли в правой половине живота.
• Хронический панкреатит – хроническое воспаление поджелудочной железы. Симптомы: боль в области желудка и левом подреберье, боли могут быть постоянными или периодическими, отдают в спину, сердце, часто имеют опоясывающий характер. Болезнь сопровождается поносом, тошнотой и может стать причиной сахарного диабета.

Профилактика гепатита А

Профилактика гепатита А включает в себя несколько направлений.

Дезинфекция в очаге гепатита А

Дезинфекцию проводят в квартире заболевшего. Медицинский персонал обучает членов семьи, как обрабатывать предметы, с которыми контактировал больной.

• Постельное белье и одежду кипятят в мыльном 2% растворе (20г любого стирального порошка на литр воды) 15 минут, а потом стирают как обычно.
• Посуду после приема пищи кипятят 15 минут в 2% содовом растворе
• Ковровые покрытия чистят щеткой смоченной в 1% растворе хлорамина.
• Полы и другие поверхности моют горячим 2% мыльным или содовым раствором. Таким же образом обрабатывают дверные ручки туалета и смывного бачка.

Вакцинация против гепатита А

Вакцинация направлена на снижение восприимчивости к вирусу.

• Иммуноглобулин человека нормальный. Препарат вводят внутривенно капельно людям, проживающим в одной квартире с заболевшим. Препарат содержит готовые донорские антитела против гепатита А и других инфекций. Его использование в несколько раз снижает риск заболеть.
• Вакцина против гепатита А – смесь обезвреженных очищенных вирусов. В ответ на введение вакцины организм вырабатывает специфические антитела. Поэтому если происходит заражение, то болезнь не развивается – антитела быстро обезвреживают вирусы.
  

Вакцина не включена в список обязательных прививок из-за ее дорогой стоимости.

Ее введение рекомендовано людям, находящимся в группе риска:

• Путешественникам, отбывающим в страны с низким уровнем гигиены
• Военнослужащим, длительное время пребывающим в полевых условиях
• Людям в лагерях беженцев и других местах, где невозможно соблюсти правила гигиены из-за отсутствия водопровода и канализации
• медицинский персонал
• работники предприятий пищевой промышленности

Правила гигиены

• тщательно мыть руки после посещения туалета
• пить только кипяченую воду
• мыть овощи, фрукты и зелень
• не купаться в водоемах, в которые могли попасть сточные воды
• тщательно проваривать и прожаривать продукты при приготовлении

Мероприятия относительно контактных лиц

Для предотвращения распространения инфекции, медработники наблюдают за людьми, находившимися в контакте с больным:

• Карантин в группах и детских коллективах сроком на 35 суток с момента изоляции последнего заболевшего заболевшего
• Наблюдение за всеми контактировавшими. Проверяют, нет ли желтушности на слизистых оболочках и склерах, не увеличена ли печень. При появлении гриппоподобных симптомов их необходимо изолировать
• Анализ крови на наличие специфических антител к вирусу гепатита А (IgG)

Гепатит А считается относительно доброкачественным заболеванием, но требует серьезного отношения и лечения. В противном случае его последствия могут ощущаться на протяжении месяцев и лет.