Гепатит а реферат для медицинского колледжа

Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.

Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признакрв болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция спреимущественнофекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4 °С - несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 мин, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

К лабораторным признакам цитолитическсео синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ - фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ - ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня р и у-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновыхтел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антител оп редукция и активность антител озави си мых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы ГА. По степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный период и период реконвалесценции.

В первую очередь при обретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухостъ сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 9 % случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах.

Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение показателя тимоловой пробы, умеренное повышение содержания у-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, изменения гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммуно-химическими (РИА, ИФА и др.) методами, обнаружением нарастания титра IgM анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничивают назначением щадящей диеты сдобавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл. 1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму - в течение 1 мес., затем снимают с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы - в течение Змее, при необходимости - дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же, как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливают наблюдение сроком 35 дней, вовремя которого проводят систематическое (1 раз в нед.) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование - определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эп ид показаниям вводят донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет- 1,5мл, старше 10 лет-3 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

Вирусный гепатит А.

Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями– постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается “лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка при тяжелых формах заболевания.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Санкт-Петербургский Государственный Университет им. акад. И.П. Павлова

Институт сестринского образования

Реферат по дисциплине инфекционная безопасность

Выполнила: студентка III курса 33 группы

Носители и распространение…….…..…………………..……….5

Распространенность гепатита А………………………………….6

Диагностика гепатита А…………………. ……………….………7

Профилактика гепатита А, вакцинация…………………..…….9

Прививки от гепатита А…………………….…………….………10

Вирус гепатита А (сокращенно ВГА или HAV от английского Hepatitis A virus) относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Несмотря на то, что вызываемое этим вирусом заболевание известно с древних времен, сам вирус гепатита А был выделен С.Фейнстоуном (Stephen Feinstone) только в 1973 году и был первоначально отнесен к роду энтеровирусов в основном по признаку своей устойчивости к кислой среде. Однако по результатам более поздних генетических исследований штаммы вируса гепатита А были выделены в отдельный род - гепатовирусы (hepatovirus).

Сам вирус гепатита А представляет из себя двадцатигранную белковую сферу диаметром 27-30 нм (1 нм=10-9 м) с молекулой РНК (РНК- рибонуклеиновая кислота - вещество наследственности вирусов) внутри.

Вирус гепатита А характеризуется высокой устойчивостью к воздействию внешней среды. При температуре 20 оС в сухой среде он сохраняется неделю, в фекалиях - до 30 суток, в воде - до 3-10 месяцев, в некоторых продуктах (рыба, морепродукты) - до года. Именно поэтому при приготовление таких продуктов необходима правильная кулинарная обработка, так как вирус гепатита А не только длительно сохраняется при замораживании, но и весьма устойчив к нагреванию. Так, например, нагревание до 60 оС инактивирует вирус только после 12 часов воздействия и то не полностью. При воздействии температуры выше 86 оС вирус гепатита погибает через 5 минут, а при кипячении - практически мгновенно, однако при приготовлении пищи необходимо кипячение не менее 20 минут. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях (при уровнях рН = 3). Этим же объясняется и его довольно высокая устойчивость к воздействию дезинфицирующих веществ - до 30 минут при хлорировании (при уровне остаточного связанного хлора 1 мг/л), до 72 часов при воздействии формалина. Среднего качества водка (водный раствор этилового спирта) вообще не способна инактивировать вирус гепатита А.

В настоящее время в мировой практике для наименования заболевания, вызываемого ВГА, применяется термин "гепатит вирусный типа А". Это наименование заменило использовавшиеся раньше названия - болезнь Боткина, инфекционный или эпидемический гепатит, инфекционная желтуха, эпидемическая желтуха, катаральная желтуха, гепатит MS-1.

Вирусный гепатит А известен еще с античных времен, однако только в 1888 году выдающийся русский терапевт Сергей Петрович Боткин (1832-1889) высказал гипотезу об инфекционной природе желтухи. Дальнейшие исследования привели к разделению в 1960-х годах вирусного гепатита с фекально-оральным путем передачи (А) и сывороточного гепатита (В). Позднее были идентифицированы и другие вирусные гепатиты: C, D, E и др.(подробнее о гепатитах см. статью из журнала "Провизор").

Гепатит А проявляет себя внезапным приступом лихорадки, сопровождающейся общей слабостью, потерей аппетита и сна, тошнотой, рвотой, иногда кожным зудом. Через несколько дней появляются признаки желтухи (которая может начаться с белков глаз и затем перейти на все тело), потемнение мочи, увеличение печени. Правда, при заболевании гепатитом А возможно отсутствие части или даже всех этих симптомов. Вообще печень - это и есть объект атаки вируса гепатита А, так как именно в тканях печени он размножается. Как правило, гепатит А протекает достаточно легко (особенно у детей). Серьезные осложнения возникают, когда гепатит А "накладывается" на уже существующие заболевания печени.

Инкубационный период составляет от 10 до 50 дней (в среднем - 30 дней), что зависит, в основном от полученной инфицирующей дозы. Чем она была меньше - тем больше инкубационный период.

Носители и распространение

Практически единственным носителем вируса гепатита А является человек (заражению вирусным гепатитом А подвержены также и высшие приматы, но у большинства людей контакты с нашими дальними родственниками все-таки весьма ограничены).Источником инфекции являются больные в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания (по мнению большинства исследователей, здорового носительства вируса гепатита А не бывает, вопрос только в том в какой форме протекает заболевание - в желтушной, безжелтушной или "стертой". Последние две даже более опасны, так как таких больных, особенно среди детей, в 10-20 раз больше, чем "явных" желтушных).

ВГА распространен повсеместно и передается преимущественно фекально-оральным путем - в основном в регионах с плохими санитарными условиями и плохим качеством воды (доподлинно установлено, что в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся). При употреблении зараженной вирусом гепатита А воды или пищевых продуктов (особенно плохо термически обработанных морепродуктов) вирусы проникают в кишечник, затем, всасываясь, с током крови попадают в печень и внедряются в ее клетки – гепатоциты.

Вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. После выхода из клеток печени они попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник.

Воспалительный процесс в печени, приводящий к повреждению гепатоцитов, имеет иммунологическую основу. Клетки иммунной системы человека, Т-лимфоциты распознают пораженные вирусом гепатоциты и атакуют их. Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.

Больной гепатитом А в конце инкубационного периода, а также в начале острой преджелтушной фазы болезни (желтушные больные как правило уже не заразны) выделяет ВГА с фекалиями и мочой. В дальнейшем вирус гепатита может попасть в организм других людей при употреблении в пищу загрязненной воды или продуктов питания (в основном сырых, не подвергшихся обработке, таких как немытые овощи и фрукты, фруктовые соки, салаты и сэндвичи, не кипяченое молоко, холодные напитки). При водном механизме передачи вируса вспышки гепатита А имеют более массовый и более опасный характер, так как с водой ВГА может преодолевать огромные расстояния и заражать куда большее, нежели при пищевом распространении, число людей.

Однако, фекально-оральный путь передачи инфекции, судя по всему, не является единственным. Установлено, что вирус гепатита А может передаваться с кровью и, вероятно, половым путем. Связано это с тем, что в организме больного гепатитом А вирус, хоть и непродолжительное время, но циркулирует в крови (именно потоком крови ВГА доставляется из кишечника в печень). По крайней мере имеются сообщения о заражении гепатитом А при переливании препаратов крови и у наркоманов, пользующихся одним шприцом. Некоторые ученые считают также, что возможен и воздушно-капельный способ передачи вируса гепатита А. И хотя это пока не доказано, но необычная для кишечных инфекций сезонность (подъем в осенне-зимний период) и несомненный рост числа заболеваний при возобновлении массовых контактов в учебных заведениях говорят скорее в пользу такого вывода. Передача ВГА от матери плоду через плаценту практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Распространенность гепатита А

Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. Заразиться гепатитом А с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха. Прежде всего, это страны Африки (включая Египет и Тунис), Азии (Турция, Средняя Азия, Индия и Юго-Восточная Азия, включая острова), некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна. Известно, что в Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом A составляет 250 на 100000 населения в год.

Гепатит А является, прежде всего, детской инфекцией. Много детей переносит инфекцию в безжелтушной форме и в этот период гепатит А не распознается.

В развитых странах гепатитом А, называемым также "болезнью грязных рук", заболеть сложно по причине высокой культуры населения и прекрасной работы коммунальных служб. Поэтому лиц, имеющих антитела к данной инфекции очень мало, от этого и риск заболеть при контакте с вирусом гепатита А довольно высок. Чаще это случается во время командировок и туристических поездок в жаркие страны, на африканские и азиатские курорты, в республики Средней Азии.

Покупая овощи и фрукты на рынке, не забудьте их как следует помыть, всегда подвергайте термической обработке морепродукты.

Здоровым людям с больным контактировать можно, соблюдая элементарные правила гигиены. Однако детей лучше изолировать от больных.

Клиника гепатита А

В течение месяца (инкубационный период 15-50 дней, в среднем 30) после предполагаемого инфицирования можно ожидать главных симптомов: лихорадки, диспепсии (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабости, потемнения мочи (цвета крепко заваренного чая, пенистость) а затем и желтухи - пожелтения склер, кожи, обесцвечивания кала. После появления желтухи нередко общее состояние немного улучшается. Желтуха держится около 3-6 недель, иногда дольше. Заболевание в среднем длится около 40 дней. Это во многом зависит от возраста, состояния иммунитета, наличия сопутствующих хронических заболеваний, четкого выполнения рекомендаций врача. У некоторых людей (около 15%) отмечается хроническая форма инфекции, протекающая в течение 6-9 месяцев. Затем обычно наступает выздоровление. Большинство случаев гепатита А имеет типичные симптомы, приводит к выздоровлению и не требует специального лечения.

Тяжело переносят инфекцию дети младше одного года, взрослые и пожилые люди. У взрослых инфекция нередко протекает с выраженной интоксикацией и желтухой, в среднем болеют около 3 месяцев.

Риск летального исхода при гепатите А составляет 0,1% у детей, 0,3% у подростков и взрослых

Все острые гепатиты любого происхождения проявляются теми же признаками, поэтому надо обратиться к врачу и провести полное обследование.

Диагностика гепатита А

Кроме сбора эпидемиологического анамнеза (где человек был в течение последнего месяца, чем питался, какую воду пил, не контактировал ли с больными желтухой и т.п.) и осмотра необходимы результаты анализов (общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов , коагулограмма, общий анализ мочи).

Критерий диагностики острого гепатита А - наличие в крови человека антител к гепатиту А, относящихся к иммуноглобулинам класса М (anti - HAV IgM). Эти антитела обнаруживаются только в острый период, при выздоровлении их титр снижается.

Как узнать, высок ли риск заражения гепатитом А и нужна ли прививка?

Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования, а скорее, для того, чтобы решить вопрос о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулина G ( anti - HAV IgG ). Если эти антитела обнаруживаются в крови, то контакт с вирусом был: инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю и вакцинация от гепатита А не нужна. Повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск есть. Нужна прививка.

Существует специальный препарат – иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении.

Опасность для человека

Инфекционная доза для вируса гепатита А неизвестна, но предположительно составляет от 10 до 100 вирусных единиц. Для человека, не болевшего ранее гепатитом А восприимчивость абсолютная. Поэтому, в силу довольно широкого распространения ВГА, наиболее часто гепатитом А болеют дети старше одного года (дети первого года жизни болеют крайне редко в силу временного трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери, если мать болела гепатитом А и имеет к нему антитела, а также в силу специфики питания и ограниченности контактов с внешним миром). Хотя гепатит А преимущественно детская инфекция, она нередко встречается и у молодых людей в возрасте 15-29 лет (в основном у городских жителей, где санитарная обстановка лучше, чем в деревне и у них было меньше шансов, чем у сельских обитателей, встретиться с ВГА в детстве). У лиц старше 30 лет указанный диагноз ставится редко. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

В целом, прогноз при заболевании гепатитом А благоприятный. Болезнь, особенно у детей, протекает сравнительно легко, часто практически бессимптомно и без особых последствий. Гепатит А никогда не переходит в хронический, не наблюдается также и его хронического носительства. Связано это во многом с тем, что в отличие, например, от гепатита типа В, вирус гепатита А при размножении не разрушает клетки печени, что и объясняет относительную доброкачественность заболевания. У взрослых же гепатит А протекает в более тяжелой форме, причем тем серьезнее, чем старше человек. Объясняется это тем, что в данном случае гепатит А "накладывается" на хронические заболевания печени.

Смертность от вирусного гепатита типа А составляет по разным данным от 0.1-0.4% до нескольких процентов, причем как раз за счет пожилых больных. Особенно велика опасность летального исхода при заражении гепатитом А у людей, уже являющихся хроническими носителями гепатита В.

Лечение гепатита А

Выздоровление наступает без лечения. Современное лечение в большей степени направлено не на борьбу с вирусами гепатита А, а на уменьшение концентрации и удаление из организма вредных веществ, которые появляются при повреждении и нарушении функций печени. Поэтому вводят дезитоксикационные растворы, глюкозу, витамины, гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени). Противовирусное лечение не проводится. В тяжелых случаях принципы терапии остаются теми же, но объем симптоматической терапии больше.

Прогноз благоприятный, функции печени обычно восстанавливаются полностью.

В острый период необходимо придерживаться диеты в объеме 5 стола по Певзнеру, соблюдается физический и психический покой.

Профилактика гепатита А, вакцинация

Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А. Эти вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев. После введения первой дозы вакцины антитела к вирусу гепатита А у большинства вакцинированных появляются через 2 недели. Длительность защиты с помощью вакцинации не менее 6-10 лет.

Прививки от гепатита А показаны детям начиная с 3 лет и взрослым, ранее не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском инфицирования:

- направляющиеся в районы с высоким уровнем передачи гепатита А (туристы, контрактники, военнослужащие)

- медицинский персонал инфекционных отделений

- воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений

- работники общественного питания и водоснабжения.

- больные с хроническими заболеваниями печени.

- члены семьи (домочадцы) инфицированного вирусом гепатита А лица

- лица, имеющие с инфицированным половые контакты

- лица, и особенно дети, проживающие в регионах с высокой распространенностью гепатита А

- лица, направляющиеся в страны с высокой заболеваемостью гепатитом А

- мужчины, практикующие гомосексуальные контакты

- лица, употребляющие наркотики (инъекционные и неинъекционные)

Что делать, если в семье есть больной c гепатитом А?

Всех членов семьи рекомендуется обследовать на антитела к гепатиту А (anti - HAV IgG). При отсутствии этих антител необходима вакцинация. Не забывайте соблюдать простейшие правила гигиены: мойте руки с мылом после посещения туалета и пользования ванной, после ухода за маленьким ребенком, перед едой и приготовлением и пищи.

Согласно нормативным документам Минздрава, вакцинации подлежат дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А.

В России используются следующие вакцинные препараты: Хаврикс 1440 и Хаврикс 720 (детская), производства Бельгии; Аваксим (Франция), ГЕП-А-ин-ВАК (Россия), Вакта, США.

Прививки от гепатита А

FDA одобрило использование вакцины против гепатита А (Havrix) у детей в возрасте 1 год и старше

Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (FDA) одобрило использование вакцины от гепатита А (Хаврикс, Havrix®, GlaxoSmithKline) у детей в возрасте 1 год и старше. Ранее данная вакцина была разрешена к использованию у детей и подростков возрасте 2-18 лет.

Основанием для одобрения послужили данные проспективного открытого сравнительного многоцентрового клинического исследования, включавшего более 1000 здоровых детей и показавшего сравнимую безопасность и иммуногенность вакцины при введении в 2 дозах (720 ЕД/0,5 мл с интервалом в 6 месяцев) начиная с возраста 11-13 месяцев, 15-18 месяцев и 2 года. У всех детей наблюдался положительный иммунный ответ на введение вакцины против гепатита А, местные и системные нежелательные лекарственные реакции были сопоставимы во всех возрастных группах.

Исследование также показало, что вакцина сохраняла свою активность при одновременном введении с OMNIHIB™ конъюгированной вакциной против гемофильной инфекции (PRP-T).

Согласно заявлению компании-производителя, расширение показаний к применению вакцины позволит врачам проводить иммунизацию детей более раннего возраста, что может способствовать снижению заболеваемости гепатитом А, поскольку дети в данном возрасте нередко являются переносчиками инфекции.

В ближайшее время планируется проведение заседания Совещательного комитета FDA по вопросам иммунизации с целью решения вопроса о возможности использования вакцины у детей любого возраста. Waknine Y. FDA Approvals: Havrix, Venofer, Allegra. Medscape Havrix® (Hepatitis A Vaccine, Inactivated). Prescribing information (PDF, 256 Кб)

1) Беляков В.Д., Жук Е.Г. Военная гигиена и эпидемиология

2) Зубик Т.М., Иванов К.С. - Дифференциальная диагностика инфекционных болезней

3) Ющук Н. Д.- Эпидемиология ,Учебная литература, 1993 г

4) Учебник по медицине / Инфекционные заболевания / Гепатит А

Читайте также: