Гепатит и справочник фельдшера

Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.

Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D). Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.

Вирусный гепатит А

Протекает остро, циклично с кратковременными симптомами интоксикации и нарушениями функции печени, характеризуется доброкачественным течением. Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, а заражение происходит через грязные руки и зараженные продукты.

Характерным симптомом является повышение температуры до 38–40 °C, головная боль, боли в мышцах, легкие катаральные явления, одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье, а также темная мочи и обесцвеченный кал.

На 5–6-й день болезни появляется обесцвеченный кал, желтое окрашивание склер и кожи. В этот период отмечается улучшение состояния больного. Желтуха может держаться до 1 месяца. Характерны брадикардия и снижение артериального давления. Затяжное течение заболевания встречается редко.

Вирусный гепатит В

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, который не разрушается высокой температурой. Источник инфекции – больной человек. Основные пути передачи: половой, плацентарный, при родах, переливании крови и ее препаратов, а также при использовании нестерильных шприцов и инструментов. Продолжительность инкубационного периода составляет до 100 дней. Заболевание начинается постепенно, когда отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и печени. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится в течение 1–2 недель, но может продолжаться до 3 месяцев. Обычно заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется прогрессирующим течением и может осложниться циррозом печени, печеночной энцефалопатией. Кроме того, возможно наступление коматозного состояния.

Вирусный гепатит С

Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический процесс.

Вирусный гепатит D

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы заболевания.

Вирусный гепатит Е

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.

Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.

В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.

При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.

При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.

Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.

Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.

Мероприятия в очаге

Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.

Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.

Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.

Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3–6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.

Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.

Первичная профилактика – это вакцинация.

При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.

Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1-е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.

Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.

В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.

Особенности гепатитов разной этиологии

Краснуха – инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризующееся незначительно выраженными катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и других групп лимфоузлов и мелкопятнистой сыпи.

Возбудитель краснухи – РНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи – воздушно-капельный, но имеет место и трансплацентарный путь заражения плода. Вирус размножается в лимфатических узлах и циркулирует в крови. Инкубационный период составляет 15–24 дня.

Основные клинические симптомы

Основным симптомом является мелкоточечная сыпь, которая появляется на лице и в течение нескольких часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. За 1–2 дня до появления сыпи могут возникнуть слабовыраженные катаральные явления, на слизистой щек и мягком нёбе появляются розовые пятна, отмечается кратковременное повышение температуры до 37,5 °C, иногда до 39 °C. Характерным симптомом для краснухи является увеличение затылочных лимфоузлов.

Женщина, контактировавшая с больным краснухой, во время беременности может родить ребенка с врожденными уродствами, в этих случаях настоятельно рекомендуется прервать беременность.

Помимо клинических и эпидемиологических данных, диагноз подтверждается результатами вирусологических и иммунологических исследований.

Мероприятия в очаге

С 2007 года вакцинацией охватываются девушки и молодые женщины. Контактных детей не прививают. При контакте беременной у нее определяются антитела JgG, а при их отсутствии производится повторный анализ через 4–5 недель. Если антитела появились, предлагают прерывание беременности, если нет – берут еще одну пробу через 1 месяц. Иммуноглобулин вводят лишь в тех случаях, если женщина не желает прерывать беременность, в дозировке 0,55 мл/кг.

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Фельдшер является непосредственным исполнителем врачебных назначений, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, оказывать неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях. Фельдшеры работают в службе скорой помощи, в клинико-диагностических лабораториях и фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП), где оказывают медицинскую помощь сельскому населению.

Полный медицинский справочник фельдшера скачать fb2, epub, pdf, txt бесплатно

Перед вами дополненный и актуализированный справочник, содержащий все необходимое для правильного определения и лечения различных заболеваний. Исчерпывающие описания таких симптомов, как боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, нарушения двигательных функций, повышение температуры, кровотечения и другие, их клиническая характеристика и подробная классификация позволяют правильно выяснить причину недомогания, поставить в домашних условиях диагноз с достаточно высокой степенью достоверности и вовремя принять необходимые меры. Удобная рубрикация поможет быстро найти рекомендации по лечению конкретной болезни. В данном справочнике представлены традиционные и нетрадиционные методы лечения. Справочник предназначен для широкого круга читателей.

Виноградов Г. С. Самоврачевание и скотолечение у русского старожилого населения Сибири : (Материалы по народной медицине и ветеринарии). Восточная Сибирь, Тулуновская волость, Нижеудинский уезд, Иркутская губерния // Живая старина: Периодическое изд. отд-ния Этнографии Имп. Рус. Геогр. О-ва. – Год XXIV. Вып. IV. – Пг., 1915. – С. 325-432.

Книга представляет собой руководство по хирургии грыж передней брюшной стенки, рассчитанное на широкий круг практических врачей, главным образом молодых хирургов, приступающих к самостоятельной деятельности. Много места отведено хирургической анатомии грыж брюшной стенки, а также подробно изложены показания к операции при различных видах грыж, причем особое внимание уделяется деталям хирургической техники, профилактике осложнений, а также хирургической тактике при ущемленных грыжах брюшной стенки. Операции основных видов грыж иллюстрированы оригинальными рисунками, выполненными по зарисовкам с натуры, что облегчит молодому хирургу овладение техникой наиболее распространенных способов операций.

МОЛОДОЙ СМЕНЕ ХИРУРГОВ ПОСВЯЩАЮТ СВОЙ ТРУД АВТОРЫ

Из доклада на Всесоюзной конференции по борьбе с алкоголизмом,

г. Дзержинск, 1981 г.

В работе представлены общие подходы к оценке результативности и эффективности научной деятельности организаций на основе наукометрических показателей. Предпринята попытка выявить возможности индексов научного цитирования для анализа публикационной активности научно-исследовательских организаций. Затрагивается вопрос о применении импакт-фактора как инструмента для сопоставления и ранжирования научных журналов. Дается обзор методик формирования импакт-фактора, анализируются возможности Российского индекса научного цитирования в отношении расчета импакт-фактора научных журналов на примере изданий по экономике.

Книга адресована работникам органов управления, научным сотрудникам, преподавателям высших учебных заведений, а также широкому кругу читателей, интересующихся вопросами наукометрии и оценки эффективности научной деятельности.

Полный медицинский справочник фельдшера

Служба скорой помощи – одно из важнейших звеньев оказания медицинской помощи населению в нашей стране.

Жизнь, здоровье и хорошее отношение населения к службе скорой помощи зависят от качества медицинской помощи.

Фельдшеры проходят усовершенствование и специализацию в областном базовом училище повышения квалификации работников здравоохранения. На этих циклах читают лекции практикующие врачи скорой помощи.

Фельдшеры могут работать как в очаге поражения, так и за его пределами. В некоторых городах под руководством Центра медицины катастроф проводятся тактические учения персонала по медицинской помощи и взаимодействию с другими медицинскими и немедицинскими формированиями.

Фельдшеры должны уметь работать с аппаратурой, находящейся на оснащении станции скорой помощи (электрокардиографы, пневмокомплексы и т. д.).

Фельдшерско-акушерский пункт (ФАП) – первичное доврачебное медицинское учреждение, оказывающее медикосанитарную помощь сельскому населению. Медицинский персонал ФАП осуществляет на закрепленной за ним территории комплекс лечебно-профилактических и санитарно-противоэпидемических мероприятий, оказывает больному первую доврачебную помощь на амбулаторном приеме и на дому. Медицинскую помощь больным оказывают в пределах компетенции и прав фельдшера и акушерки под руководством участкового врача.

1) оказание доврачебной медицинской помощи населению;

2) своевременное и в полном объеме выполнение назначений врача;

3) организация патронажа детей и беременных женщин, систематическое наблюдение за состоянием здоровья инвалидов Великой Отечественной войны и ведущих специалистов сельского хозяйства (животноводов, механизаторов и др.);

4) проведение под руководством врача комплекса профилактических, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение заболеваемости, прежде всего инфекционной и паразитарной, сельскохозяйственного и бытового травматизма;

5) осуществление мероприятий по снижению смертности, в том числе детской и материнской;

6) участие в текущем санитарном надзоре за учреждениями для детей и подростков, коммунальными, пищевыми, промышленными и другими объектами, водоснабжением и очисткой населенных пунктов;

7) проведение подворных обходов по эпидемическим показаниям с целью выявления инфекционных больных, контактных с ними лиц и подозрительных на инфекционные заболевания;

8) извещение территориальной СЭС в установленном порядке об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований.

Основные функциональные обязанности фельдшеров

Важным разделом деятельности фельдшеров является оказание медицинской помощи больным на дому.

Порядок лечения больных на дому определяют врачи участковой больницы или центральной районной больницы (ЦРБ) и лишь в отдельных случаях – сам фельдшер.

Больных, оставленных на дому, необходимо постоянно наблюдать до их выздоровления. Особенно это относится к детям. Больных из отдаленных от ФАП населенных пунктов целесообразно госпитализировать; при оставлении больного на дому фельдшер извещает об этом врача сельского врачебного участка и осуществляет наблюдение за больным.

При амбулаторном обслуживании больных туберкулезом фельдшер, являясь исполнителем врачебных назначений, проводит иммунохимиопрофилактику, диспансеризацию, противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции, работу по гигиеническому воспитанию и др.

Фельдшер, работающий на ФАП, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, особенно при внезапной остановке сердца или дыхания, причинами которых могут быть тяжелые травмы, кровопотеря, острый инфаркт миокарда, отравления, утопления, электротравмы. Потеря времени или неумелые действия фельдшера могут привести к печальным последствиям.

Если лица, находящиеся под диспансерным наблюдением, не являются к врачу, то фельдшер или акушерка навещают их на дому или на работе, разъясняют необходимость врачебного обследования. Фельдшер или акушерка следит, чтобы больные, нуждающиеся в сезонном (осень, весна) противорецидивном лечении, своевременно получали его в стационаре или амбулаторно.

Качество работы фельдшеров и акушерок по диспансеризации определяется своевременностью явки диспансеризуемых и проведения лечебно-оздоровительных мероприятий, назначаемых врачом, а также правильностью заполнения контрольной карты диспансерного наблюдения и ведения картотеки диспансеризуемых.

Важное значение для снижения заболеваемости имеет надлежащая организация экспертизы временной нетрудоспособности на ФАП.

1) удаленность ФАП от больницы (амбулатории), к которой он приписан;

2) количество обслуживаемых населенных пунктов хозяйства и число работающих в них;

3) состояние путей сообщения;

4) стаж работы фельдшера и уровень его квалификации;

Если перечисленные меры неэффективны и возникает угроза осложнения, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
2. Хронический бронхит – проявляющееся кашлем диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализированным поражением легких.
Заболевание носит затяжной характер в течение нескольких лет с периодическими обострениями.
Причины: перенесенные респираторные инфекции, неблагоприятные факторы (запыленность, загазованность помещения, курение), инфекции, снижение реактивности организма.
Клиника: за счет поражения слизистой бронхиального дерева у больных появляются кашель с мокротой, одышка. Количество мокроты зависит от характера и фазы заболевания и имеет характер от слизистой до гнойной. При поражении дистального отдела бронхов основной жалобой больного становится одышка. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и свистящие хрипы, перкуторно – коробочный оттенок. В случае развития дыхательной недостаточности у больных отмечается цианоз.
В течении хронического бронхита различают:
а) катаральный бронхит,
б) обструктивный хронический бронхит,
в) гнойный хронический бронхит,
г) гнойно-обструктивный хронический бронхит.
Обострение в период ремиссии провоцируют инфекции, неблагоприятные внешние факторы (переохлаждение, резкий перепад температуры).
Осложнения хронического бронхита: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.
Анализ крови в период обострения – умеренное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка за счет бронхиальных структур.
Диагноз при характерной клинической картине и данных обследования не вызывает затруднений.
Лечение: в фазе обострения показано стационарное лечение:
1. Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия /оксациллин, цефразолин, супракс и др./) в сочетании с сульфаниламидами в достаточных дозах для подавления инфекции.
2. При необходимости назначают курсы глюкокортикоидов.
3. Отхаркивающие препараты, йодид калия, отхаркивающий грудной сбор трав. Ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука с 0,25 % – ным раствором новокаина – 1:3) – курс 20 ингаляций.
4. В условиях стационара проводят санационную бронхоскопию (3–4 санации с интервалом в 3–5 дней), физиотерапевтическое лечение.
5. Больным показано обильное теплое питье, витаминизированный чай, поливитамины.
В период ремиссии проводят сезонную профилактику, направленную на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма больного.

Бронхопневмония – см. Пневмонии.

Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание бронхиального дерева вследствие неполноценности эластических структур бронхов, появления выпячиваний; расширение участков бронхиального дерева (бронхоэктазы) с поражением ресничек мерцательного эпителия и повышением вязкости бронхиального секрета.
Клиника: чаще начинается в детском возрасте появлением кашля с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты в основном по утрам. В сутки может выделяться до литра мокроты с гнилостным запахом. Иногда в мокроте наблюдаются прожилки крови. При физических нагрузках больные отмечают боли в грудной клетке. В стадии обострения появляется субфебрильная температура. При частых обострениях кожные покровы больных приобретают бледность с землистым оттенком. Дети отстают в физическом развитии, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовое стекло.
Вторичные бронхоэктазы могут развиваться при нарушении дренажной функции, гиперсекреции и присоединении вторичной инфекции (хронический бронхит, пневмокозы и др.).
При аускультации, на фоне жесткого дыхания, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при покашливании.
При рентгенологическом исследовании выявляются уменьшение доли легкого, перибронхиальный склероз, инфильтрация ткани и высокое стояние диафрагмы. При бронхографическом исследовании выявляются булавовидные бронхоэктазы. Наиболее точную информацию о характере и локализации бронхоэктазов дает компьютерная томография.
Диагностика при выраженной клинической картине и данных обследования не представляет затруднения.
В период обострения в качестве осложнений могут возникнуть диффузный бронхит, дыхательно-легочная недостаточность, амилоидоз почек с появлением хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких и абсцессом легкого.
Лечение: терапия направлена на улучшение дренажной функции бронхов: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции бронхолитиков, курс санации при фибробронхоскопии.
Частые рецидивы с кровотечениями могут служить показанием, как и локальная форма, к оперативному лечению, которое может быть проведено при первичных бронхоэктазах у лиц не старше 40 лет.

Варикозное расширение вен – см. Хирургические болезни.

Геморрагические диатезы – повышенная патологическая кровоточивость, в основе которой лежат дефицит плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопения, тромбоцитопатия или нарушения сосудистой стенки.
1. Гемофилия – наследственный дефицит плазменных факторов свертывания крови (VIII, IX, XI, XII).
Болеют только мужчины.
Клиника: заболевание выявляется в первый год жизни. У больного при незначительной травме появляются кровоподтеки, гематомы, гемартрозы, гематурия, кровотечения. Редко отмечаются легочные, желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные гематомы. Проявления гемофилии с возрастом могут становиться менее выраженными, с длительными периодами относительного благополучия.
Заболевание подтверждается лабораторными исследованиями: выявление гипокоагуляции, аутокоагуляционный тест.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и лабораторного исследования.
Лечение: в период кровотечения больному вводят антигемофильные препараты, проводят трансфузии крови до 2–3 раз в сутки, а местно применяют тромбиновую губку.
2. Тромбоцитопения – укорочение жизни тромбоцитов, вызванное наличием антител к тромбоцитам.
Клиника: проявляется как остро, так и постепенно (чаще у женщин молодого и среднего возраста) кожными геморрагиями и кровотечениями из слизистых оболочек, возникающими спонтанно или после легкой травмы. Преимущественная локализация кожных геморрагий на конечностях и передней половине туловища. Часто отмечается кровотечение из десен, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. На коже выявляются геморрагии разного срока давности. Хроническое заболевание рецидивируется под влиянием инфекций, травм и беременности. Положительны симптомы жгута и щипка. Заболевание может осложняться развитием анемии, кровоизлиянием в мозг, яичники.
Лабораторное исследование: в крови значительное снижение числа тромбоцитов, вплоть до полного исчезновения, удлинение времени кровотечения и отсутствие реакции кровяного сгустка. При острых кровопотерях – снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов, отшнуровывание тромбоцитов отсутствует.
Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон) 60-100 мг с постепенным снижением дозы и отменой препарата при нормализации количества тромбоцитов. При отсутствии эффекта и рецидивах показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, рейкеран).
3. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена – Геноха) – воспалительное поражение сосудов кожи и внутренних органов в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами.
Происходит повышение сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, нарушение микроциркуляции, геморрагии.
Клиника: в течении заболевания различают молниеносную (чаще у детей), острую и хроническую (рецидивирующая с длительными ремиссиями) формы. Часто у больных отмечается подъем температуры до 39 °C. На коже конечностей, ягодиц, реже туловища выступает симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании. Одновременно появляются боли в суставах, в животе (сопровождаются рвотой с примесью крови и кровянистым стулом), макро– и микрогематурия, протеинурия (при поражении почек). Иногда процесс быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности.
Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда лабораторные признаки ДВС-синдрома.
Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.
Лечение: по возможности необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному вводят в/в капельно (или под кожу живота) гепарин, нативную плазму, никотиновую кислоту, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесил, кетарол и др.), при тяжелых поражениях – иммунодепрессанты; применяют плазмоферез. При высокой активности процесса в течение нескольких дней дают преднизолон.
4. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) – истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и нарушения в связи с этим локального гемостаза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминативному типу.
Симптоматика: заболевание проявляется обычно в детском возрасте (чаще к 6-10-летнему возрасту) появлением на коже и слизистых оболочках телеангиэктазий (расширение капилляров и мелких сосудов) и кровоточивостью из них. С возрастов число и распространенность проявлений заболевания увеличивается. Характерными местами локализации телеангиэктазий являются: губы, крылья носа, щеки, язык, десны, слизистые оболочки рта и носа; реже это могут быть волосистая часть головы, кончики пальцев и слизистые оболочки внутренних органов (гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути). Телеангиэктазии могут быть причиной упорных, требующих специализированной помощи носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений. Как осложнение развивается железодефицитная анемия. Лабораторно не выявляются нарушения гемостаза.
Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие аналогичной патологии у родственников) и объективных данных.
Лечение: при наличии кровотечений применяют орошение охлажденным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, прижигание слизистой оболочки (диатермокоагуляция, ляпис, трихлоруксусная кислота). При упорных носовых кровотечениях – задняя тампонада носа. В случае развития железодефицитной анемии больным назначают препараты железа.

Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.
В клиническом течении различают:
1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.
Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,
большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.
Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.
Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.
Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.
2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).
Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.
Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.
В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.
Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В₁₂, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.
Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.
Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.
Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.
Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.
В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.
Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.
Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).
Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.
У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.
На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.
Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).
Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.
Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).
Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.
Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.
Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.
В клиническом течении выделяются:
I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.
II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).
Выявляются признаки гипертрофии сердца, сужение артерий на глазном дне. В этот период отмечаются гипертонические кризы.
III стадия (тяжелая) – стойкое, стабильное повышение АД (систолическое – 200–230 мм. рт. ст, диастолическое – 115–130 мм рт. ст.) с развитием картины ишемической болезни сердца, ишемии мозга, энцефалопатии, патологий глазного дна (ангиоретинопатия) и нарушением функции почек.
В течении гипертонической болезни выделяют злокачественную, которая быстро прогрессирует (в течение нескольких месяцев) и тяжело протекает с высоким, устойчивым артериальным давлением и развитием осложнений.
Гипертонический криз как обострение гипертонической болезни требует госпитализации или оказания неотложной медицинской помощи.
При дифференциальном диагнозе следует отличать гипертоническую болезнь от вторичной артериальной гипертензии, которая может сопровождать токсикозы беременных, заболевания почек, коарктацию аорты, феохромоцитому, первичный гиперальдостеронизм.
Лечение: в каждом случае проходит индивидуально. В начальной стадии больным рекомендуют нормализовать режим труда и отдыха, систематические умеренные физические нагрузки (особенно при малоподвижной работе); аутогенную тренировку, диету (исключение алкоголя, поваренной соли). Назначают седативные сборы трав, настойку пиона. При отсутствии эффекта – медикаментозное лечение, определяя цель: снижение или стабилизацию давления. В пожилом возрасте, при гипоксии мозга и выраженной ишемической болезни сердца лечение начинают с малых доз с постепенным увеличением для достижения эффекта. При лечении используются альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и препараты других групп: эналаприл (энап, энам), нифедипин (коринфар, кордипин), атенолол; мочегонные препараты: гипотиазид, триампур, а также комбинированные препараты: трирезид-К, синепрес.

Читайте также: