Гепатит птиц на птицефабрике

Закупорка кишечника — это закрытие кишечного канала его содержимым. Наиболее часто регистрируют у молодняка водоплавающей птицы до месячного возраста.

Поедание голодной птицей в большом количестве корма: остей и оболочек овса, ячменя, волокнистой массы, перезревшей зеленой травы, различных посторонних предметов — опилок, шпагата, торфа подстилочного и др. У молодняка младшего возраста наблюдают закупорку клоачного отверстия (ануса) каловыми массами, связанную с развитием гастроэнтерита различного происхождения.

Признаки и течение болезни

Закупорка кишечника приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и приводит к застою содержимого. Обычно застой формируется в месте ответвления слепых отростков от кишечника и клоаке. В местах застоя содержимое высыхает, уплотняется, нарушая проходимость кишечника. Накапливаясь, плотное содержимое растягивает стенку кишки, раздражает слизистую оболочку, вызывает ее воспаление, вплоть до некроза.

Застой содержимого кишок осложняется вторичным расширением. В связи с разложением содержимого и всасыванием токсинов нарушается функция печени и нарастают явления общей интоксикации. У больной птицы часто регистрируется обезвоживание, анемия, сгущение крови. Отмечается переполнение кишечника содержимым, вследствие закупорки кишечника часто развивается вздутие. При закупорке ануса в прямой кишке и клоаке можно обнаружить скопление каловых масс. При закупорке анального отверстия у молодняка отмечают позыв к дефекации и жиление. Наблюдается общее угнетение, отказ от корма, дефекация затруднена или отсутствует.

Течение болезни зависит от возраста птицы и места закрытия просвета кишечника. При закупорке двенадцатиперстной кишки гибель наступает в течение недели, анального отверстия — в течение 1–2 суток от кишечной и эндогенной интоксикации.

Устраняют причины заболевания, назначают диетический режим с учетом вида птицы. В качестве слабительного вводят растительное масло: молодняку — 5–10 мл, взрослой птице 30–50 мл. При скоплении в клоаке каловых масс проводят механическую чистку и обработку дезинфицирующими растворами.

Птицу обеспечивают достаточным количеством витаминов и минеральных веществ. Необходимо давать сочные корма, исключать корма, которые могут вызвать закупорку кишечника. Водоплавающую птицу следует обеспечить зелеными и сочными кормами, вдоволь питьевой водой, выгулами и водоемами. Корма, содержащие ости оболочек злаковых, молодняку можно скармливать после просеивания.

Желточный перитонит представляет собой воспаление брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов из-за попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Наблюдают у всех видов птиц-несушек, но чаще среде молодых кур при грубых нарушениях технологии кормления и содержания.

Несушки водоплавающей птицы и индейки желточным перитонитом болеют

сравнительно редко. Болезнь почти всегда регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования и яйцекладки: воспаление яичника — овариит, яйцеводов — сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, аномалии яйцеобразования, затрудненная яйцекладка.

Основной причиной заболевания является неполноценное кормление несушек, то есть недостаточность в рационе витаминов A, D, E, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пиридоксина, недостаток кальция и др. Возникновению болезни способствуют:

травматические повреждения яйцевода и яичников,

частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц;

ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками;

переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод);

Заболевание осложняется проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке. Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных заболеваний — пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.

Признаки и течение болезни

В организме несушек под влиянием неблагополучных факторов задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в груднобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту. Течение болезни болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышается температура тела.

Снижается яйценоскость, затем она прекращается. При хроническом течении наблюдаются исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов. У отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще всего протекает остро. Куры погибают в первые 3–7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления. Заболевание сопровождается увеличением в цельной крови и плазме концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.

Диагноз ставят на основании признаков и характерных патологоанатомических изменений. Дифференцируют с колибактериозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др. болезнями, при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Как правило, лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в некоторых случаях позволяют остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Чтобы облегчить течение болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов.

Следует соблюдать технологию кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования, периодически проводить дезинфекцию и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.

Пневмоаэроцистит представляет собой воспаление легких и воздухоносных мешков. Встречается у всех видов молодняка птицы. У цыплят и индюшат поражаются преимущественно легкие и бронхи, у утят и гусят, кроме того, и воздухоносные мешки (аэроцистит). В зависимости от характера воспалительного экссудата пневмоаэроциститы бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По величине поражения бывают очаговые и диффузные, по течению — острые и хронические, по происхождению — первичные и вторичные.

Основными причинами болезни являются те же неблагоприятные факторы, что риниты и синуситы, если эти факторы действуют более сильно и продолжительно. Чаще заболевает молодняк, подвергнутый сильному переохлаждению в условиях повышенной влажности. Может развиться по продолжению с бронхов на легочную ткань и воздухоносные мешки.

Признаки и течение болезни

Неблагоприятные факторы нарушают местную защиту органов дыхания, усиливают проницаемость кровеносных сосудов и выход экссудата. Вследствие нарушения слизистой оболочки, образования и скопления экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняется дыхание, возникают одышка, тахикардия, что ведет к развитию ацидоза, гипоксии. У птиц развивается общая слабость, шаткость походки, резкое угнетение, отсутствие аппетита, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрыт. В первые дни температура обычно повышена, в дальнейшем она может быть нормальной. Если не принять мер, при остром течении молодняк погибает в первые 2–3 суток.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерных клинических признаках и результатов патологоанатомического вскрытия. При дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания — патереллез, чума, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз, аспергиллез и др.

Лечебные мероприятия начинают с устранения этиологических факторов. Рацион должен состоять из доброкачественных кормов, при этом количество витаминов увеличивают в 2–3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, патогенетической и в необходимых случаях симптоматической терапии. В качестве антимикробных препаратов применяют антибиотики, сульфаниламиды и др.

Предварительно устанавливают чувствительность микрофлоры к противомикробным препаратам. Их применяют индивидуально, для групповой терапии с кормом, водой и в виде аэрозолей. Чтобы усилить регенерацию слизистой оболочки дыхательных путей и легких и повысить резистентность наиболее часто применяют витамины A, E, C, B₁₂, ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию. Для разжижения и удаления экссудата назначают натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.

Следует обратить внимание на соблюдение норм температурно-влажностного режима и плотности посадки для каждого вида и возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном содержании) и в зоне размещения птиц на уровне обогревателя (при напольном содержании). Нельзя допускать сырости в помещениях, сквозняков, использования мокрой подстилки. Необходимо следить за газовым и бактериальным составом воздуха, плотностью посадки, особенно молодняка. Во время транспортировки птицу следует предохранять от простуды. При респираторных болезнях наряду с соблюдением температурно-влажностного режима хорошее профилактическое действие оказывают ультрафиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в помещениях.

Гиповитаминоз A возникает при недостатке в организме витамина A (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз A довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Основной запас витамина A находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина A в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.

Признаки и течение болезни

В организме витамин A образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин A. Депонируется витамин A в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.

При значительных запасах витамина A в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин A участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина A наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активность и эндокринных желез — гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, угнетается активность фагоцитов.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности активизируется условно-патогенная микрофлора, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина A не происходит ресинтез родопсина, содержащий альдегидную форму витамина A — ретиналь, и развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствия лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина A изменяется активность остеобластов, отмечается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушение координации. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

Первые признаки заболевания отмечают у цыплят через 7–50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина A. Время появления клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина A в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдаются задержка роста, снижение массы тела, исхудание.

Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина A в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе A в несколько раз ниже, чем от здоровых.

Помимо отставания в росте у утят до 60–70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина A, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина A.

Для прогнозирования гиповитаминоза A на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина A и каротиноидов, а также определяют уровень витамина A в печени цыплят. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с гиповитаминозом A инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц. Гиповитаминоз A развивается медленно, протекает без температуры тела. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимают с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, в то время как при гиповитаминозе A наложения удаляются легко.

Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу, которая содержит также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы B, микроэлементы и минеральные вещества.

Назначают масляный концентрат витамина A, рыбий жир по 2–5 капель, аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина A в 100 мл. Препарат разводят водой в соотношении 1: 20 и добавляют в корм по 1 капле в сутки. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3–5 раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Обычно применяют в течение трех недель в кормом или питьевой водой.

В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5–10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин A и D). Необходимо помнить, что при передозировке концентрат витамина A может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

Птицу необходимо обеспечить рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Для инкубации отбирают только полноценные по содержанию витамина A и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина A, корма, богатые каротином — свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. В условиях интенсивного производства основным источником каротина является травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7–8 % позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13–15 % травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1 г которых содержится 5–12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и такие источники каротина, как морковь, тыкву, диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина A, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола — микровит А, которая в в 1 г содержит 325 тыс. МЕ витамина A, аквитал-биогал (растворимый витамин A) в общепринятых дозах. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000–10000 МЕ и курам по 15000–20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2–3 недели.

В сутки потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

Вирусный гепатит Е (Hepatitis E virus, HEV) – заболевание печени, возбудителем которого является вирус гепатита Е, с фекально-оральным механизмом передачи, отличающийся особо тяжелым течением у женщин во 2-ой половине беременности. Вирус встречается повсеместно и эпидемические вспышки, как правило, всегда связаны с нарушением обязательных санитарно-эпидемиологических требований в области водоснабжения и пищевого производства.

Вирусный гепатит Е является зооантропонозом – общей для человека и животных инфекцией. Природным резервуаром служат представители отряда парнокопытных (свиньи). Вирус в естественных условиях может инфицировать также и другие виды диких и домашних животных и птиц, в том числе грызунов. Источником гепатита Е могут быть также больные люди. Инкубационный период в среднем составляет 30-40 дней. Наибольшую эпидемическую опасность инфицированный представляет уже в середине инкубационного и в течение всего безжелтушного периода. Однако хронического носительства вируса гепатита Е не установлено.

Пути передачи вируса гепатита Е – водный, реже пищевой (при употреблении недостаточно обработанного мяса и печени свиньи, моллюсков и ракообразных). Риск заражения бытовым путем (при фекальном загрязнении бытовых предметов) невысок, всего 2,5%. Вирус может передаваться через плаценту плоду, что представляет особую опасность для беременной женщины, особенно в III триместре.

Течение болезни во многом сходно с течением вирусного гепатита А, однако при гепатите Е высок процент случаев тяжелого течения с развитием различных осложнений – острой печеночной и почечной недостаточности, нарушений свертываемости крови. К типичным симптомам заболевания относятся небольшой жар (температура около 37,5°С), снижение аппетита, тошнота и рвота, продолжающиеся несколько дней. У некоторых людей могут возникнуть также боль в области живота, зуд, кожная сыпь или боль в суставах. Классическим признаком поражения печени является развитие желтухи (пожелтение кожи и белков глаз), потемнение мочи и бледный стул, увеличение печени.

В большинстве случаев исход болезни благоприятный, общая летальность составляет менее 1%, но в то же время у беременных она достигает 10-15%, у находившихся в третьем триместре – до 40%! Во многих случаях беременность у заболевших женщин заканчивается внутриутробной гибелью плода, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей умирает в течение первого месяца. Больные тяжелой формой гепатита Е должны находиться в палате интенсивной терапии или отделении реанимации. После выписки из стационара необходимо диспансерное наблюдение в течение 1-3 месяцев.

Профилактика гепатита Е в настоящее время сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, аналогичным при других кишечным инфекциях – снабжение безвредной, безопасной и благоприятной водой, санитарная охрана территорий и водных объектов, контроль над водоотведением и канализацией, контроль безопасности пищевой продукции. Специфическая профилактика находится на стадии разработки (В 2011 г. в Китае была зарегистрирована рекомбинантная субъединичная вакцина, в других странах она пока еще не получила одобрения). Для экстренной профилактики беременных в очагах инфекции испытывается возможность применение специфического иммуноглобулина.

Каждый из нас может защитить себя и своих близких, придерживаясь следующих простых правил:

• Пейте только кипяченую или бутилированную воду;
• Плавайте в разрешенных для этих целей водоемах;
• Не заглатывайте воду при купании;
• Мойте руки перед едой, после туалета, после прогулок;
• Покупайте продукты в санкционированных местах торговли, качество и безопасность которых может быть подтверждена документами;
• Хорошо термически обрабатывайте продукты.

Основной целью ветеринарно-санитарных мероприятий должно быть предупреждение заноса возбудителей инфекции в хозяйство, а в случае возникновения болезни — ограничение их распространения на все поголовье и быстрая ликвидация очага инфекции. Особое внимание следует уделять повышению жизнеспособности молодняка. В решении этой задачи главенствующими мерами являются: систематическое улучшение генетической структуры стада; постоянный контроль за состоянием здоровья птицы родительского стада; сбалансированное кормление и обеспечение оптимальных зоогигиенических условий содержания птицы; использование для инкубации только биологически полноценных яиц; строгое соблюдение режима инкубации.

В промышленном птицеводстве работа ветеринарных специалистов имеет свою специфику. При постановке диагноза и организации мер борьбы с той или иной болезнью необходимо учитывать эпизоотическую обстановку, особенности возбудителей, их выживаемость и устойчивость к дезинфицирующим веществам, пути внедрения в организм, патогенез, устойчивость организма самой птицы, состояние ее иммунобиологической системы, наличие средств специфической профилактики и активность биопрепаратов.

Профилактика вирусных болезней должна осуществляться комплексно и включать в себя мероприятия организационно-хозяйственного характера, предусматривающие работу предприятия в закрытом режиме, ограждения производственных зон, строительство птичников и ветеринарно-санитарных объектов, отвечающих зоогигиеническим требованиям, соблюдение технологических параметров и режимов содержания птицы, поддержание высокой санитарной культуры на каждом производственном участке.

Предупреждение возникновения или распространения инфекционных болезней в хозяйствах невозможно без регулярного диагностического контроля и своевременного применения специфических средств профилактики. Противоэпизоотические мероприятия включают как общую, так и специфическую профилактику.

Ньюкаслская болезнь (псевдочума).

Современный арсенал средств и методов борьбы с НБ при правильном его использовании может гарантировать защиту хозяйства от этой опасной инфекции. В то же время неудачный выбор вакцин, способов вакцинации и ревакцинации птицы, отсутствие серологического контроля за ее иммунитетом могут привести к длительной циркуляции вируса в стадах и проявлению заболевания. Доказано, что эпизоотический вирус НБ может не только находиться в организме вакцинированной птицы, но и повышать свою вирулентность, пассируясь на ней.

Этим объясняется стационарность очагов заболевания.

Специфическая профилактика в комплексе с общими оздоровительными мерами играет важную роль в борьбе с ньюкаслской болезнью. Цель ее — создать у всей привитой птицы высокий уровень защиты, чтобы не допустить репродукции проникшего в стадо полевого вируса. Успех вакцинопрофилактики зависит от правильного выбора вакцины, метода и схем прививок. Строгая технологическая дисциплина и высокая ветеринарно-санитарная культура производства, полноценное кормление птицы способствуют созданию в стаде прочной иммунной защиты.

Для специфической профилактики ньюкаслской болезни используют преимущественно лиофилизированные вирус-вакцины из штаммов В1, "Ла-Сота", "Бор 74 ВГНКИ" и "ГАМ-6Г. Получены хорошие результаты смешанного применения вакцины "Ла-Сота" с иммуномодуляторами. Живую вирус-вакцину из мезогенного штамма Н применяют на клинически здоровом поголовье только в неблагополучных хозяйствах.

В последние годы с целью выработки у птицы длительного и надежного иммунитета, а также для получения однородного титра антител у ее потомства используют инактивированные (однокомпонентные и комплексные) вакцины, выпускаемые различными биопредприятиями.

Инфекционный ларинготрахеит птиц (ИЛТ).

Эпизоотическая ситуация по ИЛТ определяется качеством организации и проведения специальных ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих применение вакцин, дезинфектантов для обработки помещений в присутствии птицы, изоляцию больных особей. С учетом биологических свойств вируса (длительное персистирование в организме птицы, способность легко передаваться на большие расстояния, высокая контагиозность) наиболее эффективным средством профилактики следует считать вакцинацию поголовья. В то же время опыт показывает, что обработка птицы против ИЛТ не обеспечивает искоренения этой болезни на крупных птицефабриках, особенно яичного направления, а лишь предупреждает ее возникновение и снижает экономические потери. Вакцинация способствует относительно нормальному функционированию хозяйства в "переходный период" — от начала энзоотии до ее ликвидации. Следует помнить, что среди вакцинированного поголовья продолжается циркуляция полевого и вакцинного вирусов, поэтому цыплята и куры остаются вирусоносителями надолго, и их изолируют от необработанного стада.

Для специфической профилактики ларинготрахеита используют эмбриональные сухие вирус-вакцины из штаммов ВНИИБП, НТ и О, отличающихся по иммуногенности и степени аттенуации. Схему, метод и кратность вакцинации птицы устанавливают исходя из результатов анализа эпизоотической обстановки.

В последние годы ВНИВИП для иммунопрофилактики ИЛТ рекомендует использовать липосомальную вирус-вакцину, а также разрабатывает комбинированный препарат против ИЛТ и НБ.

Перед началом вакцинации необходимо поставить точный диагноз, исключить другие инфекционные болезни, а после обработки птицы обеспечить хорошие условия ее содержания и кормления, изолировав от восприимчивого поголовья.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) — одно из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих респираторный комплекс. Успех мероприятий против ИБК во многом зависит от точного и своевременно поставленного диагноза, а также типирования возбудителя. Вирусы ИБК разных серотипов могут индуцировать патологический процесс у птицы любого возраста, поражая органы респираторного тракта, репродуктивную и выделительную системы. Планировать специфическую профилактику этой болезни нужно с таким расчетом, чтобы птица имела напряженный иммунитет в течение всего периода эксплуатации. В промышленном птицеводстве применяют живые и инактивированные вакцины как отечественного, так и зарубежного производства. В зависимости от эпизоотической ситуации в хозяйстве схема и кратность вакцинации могут быть самыми разными. Живыми вакцинами прививают цыплят в цехе выращивания, начиная с суточного возраста, а инактивированными (моновалентными и комбинированными) — при переводе молодняка в родительские или промышленные стада.

Инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо).

По наблюдениям ряда исследователей, обычные санитарно-гигиенические меры (изоляция, уничтожение больной птицы, а также инфицированных предметов ухода за ней и инвентаря, тщательная дезинфекция) не обеспечивают полного оздоровления хозяйства. Поэтому в комплексе мероприятий основное внимание уделяется специфической профилактике. В связи с этим целесообразно знать о свойствах вакцин, которые можно использовать для предупреждения ИББ.

Все выпускаемые препараты по антигенной активности можно разделить на четыре вида:

1 — мягкие из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке птицы;

2 — промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, вызывающие частичную убыль лимфоцитов в фабрициевой сумке и некрозы в отдельных фолликулах;

3 — вирулентные из слабоаттенуированного вируса, вызывающие острые изменения в фабрициевой сумке и резкую убыль (опустошение) лимфоцитов примерно в 50% фолликулов; 4 — инактивированные масляные и эмульсии-вакцины.

При выборе наиболее рациональной схемы профилактики в каждом конкретном случае необходимо учитывать следующее:

1) инкубационный период при инфекционной бурсальной болезни составляет 2-3 суток;

2) иммунная реакция на вакцину у цыплят более активно проявляется в возрасте 21 суток и старше (80% и более);

3) у цыплят, выведенных из яиц кур, вакцинированных против ИББ, более ровный уровень пассивных антител, чем у потомства переболевших родителей (защитный уровень пассивных антител сохраняется у цыплят до 7-27-дневного возраста);

4) нижней границей высокой чувствительности к вирусу ИББ у цыплят мясных линий от невакцинированных родителей является возраст 2-3 недели, у яичных — 4-5 недель;

5) выработка у цыплят гуморальных антител на заражение полевым вирусом ИББ начинается на 2- 3-и сутки, аналогичный иммунный ответ наблюдается и на инокуляцию живой вакцины;

6) материнский иммунитет защищает цыплят, но снижает или блокирует иммуногенное действие вакцин, в связи с чем при низком уровне материнских антител вакцинацию против ИББ проводят раньше, а при высоком — в более поздние сроки;

7) вакцины с умеренной вирулентностью и вирулентные препараты способны вызывать у птицы формирование иммунитета по фону материнских антител, однако сроки последующей вакцинации цыплят определяют по уровню гуморальной защиты.

Эффективная программа профилактики предусматривает использование в качестве обязательного компонента борьбы с ИББ инактивированной эмульсии-вакцины. Такие вакцины обеспечивают более напряженный иммунитет у ремонтного молодняка и кур родительских стад, а материнский иммунитет у цыплят в течение 21-29 суток позволяет защитить их от заболевания ИББ в ранний период жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их молодняку другого возраста.

Защитные свойства инактивированных вакцин значительно усиливаются при использовании для их изготовления не только стандартных, но и вариантных штаммов вируса.

Реовирусная инфекция.

Ввиду широкого распространения реовирусов в природе нереально полагать, что промышленная птица может быть свободна от этой инфекции. Реовирусная инфекция является одной из причин значительных экономических потерь для птицехозяйств и связана со многими заболеваниями, важнейшие из которых — инфекционный артрит/теносиновит, синдром задержки роста и малабсорбция (синдром "бледной" птицы). Часто реовирусы, персистируя в организме клинически здоровой птицы, вызывают латентные инфекции и проявляют иммуносупрессивную активность, но не индуцируют патологические процессы.

Высокая санитарная культура производства (тщательная механическая очистка и дезинфекция помещений, соблюдение профилактических перерывов), оптимальные условия содержания и сбалансированное кормление способствуют предупреждению заболевания птицы.

Основным средством контроля реовирусной инфекции служит вакцинация, В связи с трансовариальной передачей возбудителя инфицирование цыплят происходит в первые часы жизни, хотя клинические признаки у них чаще проявляются в 35-50-суточном возрасте. Поэтому программы вакцинации разрабатываются для защиты молодняка в первые недели после вывода.

Для специфической профилактики болезни используют аттенуированные вирус-вакцины, которые прививают цыплятам в возрасте 7-10 суток и повторно в 35- 40 дней. Инактивированные вакцины вводят ремонтному молодняку при переводе в родительское стадо с целью получения иммунного потомства, способного противостоять раннему полевому заражению. Поскольку существуют различные серотипы и вариантные штаммы реовирусов, инактивированные вакцины могут быть моно-, би- и трехвалентными.

Последней разработкой ученых явилась профилактика реовирусной инфекции путем введения вакцины непосредственно в развивающийся куриный эмбрион (на 18-е сутки инкубации). Метод доступен технически хорошо оснащенным птицехозяйствам.

Оспа птиц — одна из давно известных и наиболее изученных болезней, до последнего времени представляющая серьезную проблему для отрасли. Особенно опасно возникновение оспы в хозяйствах промышленного типа. При скученном содержании и нарушениях санитарно-гигиенических правил выращивания птицы создаются предпосылки для возникновения и быстрого распространения этой болезни.

Многие годы для профилактики оспы кур в нашей стране применяли эмбриональные вакцины из штамма "Нью-Джерси" вируса оспы голубей и 27-АШ вируса оспы фазанов. Значительные изменения в плане вакцинопрофилактики данной болезни произошли после внедрения в ветеринарную практику вакцин ВГНКИ сухой культуральной из вируса оспы кур и жидкой культуральной из голубиного оспенного вируса.

Гидроперикардит (гидроперикардиальный синдром, аденовирусный гепатит с включениями).

Заболевание распространено во многих странах мира. В России инфекция зарегистрирована более чем на 30 птицефабриках. Острое течение сопровождается высокой смертностью — 70-90%, при субклинической форме гибнет 1-5% поголовья.

Средством специфической профилактики в отечественном и зарубежном птицеводстве служит инактивированная вакцина, изготовленная из тканей печени цыплят, экспериментально зараженных аденовирусом. Препарат вводят птице внутримышечно или подкожно, обычно в 10-15-суточном возрасте. Ремонтный молодняк вакцинируют удвоенной дозой при переводе в родительское стадо.

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ).

Остро протекающая вирусная болезнь, получившая в последнее десятилетие широкое распространение в экономически развитых странах. До настоящего время на территории РФ официально не зарегистрирована, хотя специалисты на некоторых птицефабриках отмечали клинические признаки инфекции, свойственные ИАЦ.

В естественных условиях инфекция распространяется контактным путем среди цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте. Вирус ИАЦ может интегрироваться в геном цыпленка (вертикальная передача) и передаваться при вакцинации либо находиться непосредственно в вакцине.

К заражению наиболее чувствительна птица мясных кроссов, особенно бройлеры, что, вероятно, связано с интенсивностью откорма.

Меры борьбы с ИАЦ — организационно-хозяйственные, ветеринарно-санитарные и специфическая профилактика. Хорошие результаты дает использование вирус-вакцин TAD T Hymo VAC и Nobilis CAV P4.

Вирусный энтерит гусей (парвовирусная инфекция, ВЭГ) — острая контагиозная болезнь молодняка, характеризующаяся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями в печени, почках, миокарде, головном мозге и сопровождающаяся высокой смертностью.

Изучение эпизоотологических особенностей заболевания гусят более чем в 60 гусеводческих хозяйствах, ИПС и фермах показало, что часто болезнь протекает в виде смешанных инфекций и успех проведения профилактических мероприятий зависит от правильно поставленного диагноза.

Ведущей мерой борьбы с ВЭГ является вакцинопрофилактика. Созданы весьма эффективные вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Ими иммунизируют гусей родительского стада за 40-50 дней до начала яйцекладки с целью передачи материнских антител потомству. Положительные результаты дает применение инактивированных формол- и эмульсинвакцин. В настоящее время на вооружении ветслужб имеются живые вакцины производства ВНИВИП и ВИЭВ, применение которых позволяет контролировать эпизоотическую обстановку по вирусному энтериту гусей в специализированных хозяйствах РФ и СНГ. Одновременно проводятся организационно-хозяйственные и общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Вирусный гепатит утят (ВГУ).

Основным средством борьбы с ВГУ служат живые вакцины из аггенуированных штаммов возбудителя. Для полного оздоровления утководческих хозяйств от этой болезни необходимы: строгое соблюдение карантина и качественное проведение дезинфекции; убой всей птицы на мясо; тщательное выполнение ветеринарно-санитарных правил. От невакцинированных уток вновь сформированного стада перед началом яйцекладки исследуют серологическим и вирусологическим методами 20-25 проб сыворотки крови и печени. Отсутствие в них вируснейтрализующих антител и вируса служит показателем оздоровление хозяйства.

Заключение.

В комплекс мероприятий по борьбе с вирусными болезнями птицы должны быть включены специфическая профилактика выявленных возбудителей и общесанитарные меры, направленные на предупреждение заноса инфекции в хозяйство (ферму, помещение), разрыв эпизоотической цепи и уничтожение возбудителей во внешней среде и внутри хозяйства.