Гепатит с и аит

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Никонорова Марина Анатольевна, Лубская Нина Сергеевна, Волчкова Елена Васильевна, Матрос Ольга Ивановна

Хронические вирусные гепатиты – одна из актуальнейших проблем здравоохранения. В то же время аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – одно из самых распространенных заболеваний в эндокринной практике. По данным разных исследователей, у больных с ХГС частота выявления антитиреоидных антител колеблется от 2,5 до 42,3%. Цель настоящего исследования – сравнительная оценка функционального состояния щитовидной железы у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него. Проведено проспективное, динамическое, клиническое, лабораторное и инструментальное обследование 76 пациентов в трех клинических группах: I группа – с аутоиммунным тиреоидитом, II группа – с аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом С, III группа – с хроническим вирусным гепатитом С. Определена структура патологии щитовидной железы , оценено клиническое течение аутоиммунных тиреопатий на фоне гепатита С, исследованы показатели функционального состояния тиреоидной системы у данной группы пациентов. Выявлено, что вирус гепатита С негативно влияет на состояние тиреоидной системы, что доказывает роль НСV как одного из этиологических факторов в развитии аутоиммунного тиреоидита.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Никонорова Марина Анатольевна, Лубская Нина Сергеевна, Волчкова Елена Васильевна, Матрос Ольга Ивановна

Chronic viral hepatitis – is one of the most pressing health problems. In the meantime, autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most common diseases in endocrine practice. According to different researchers, in patients with HCV antithyroid antibodies detection frequency ranges from 2,5 to 42,3%. The purpose of this study is a comparative evaluation of thyroid functional status in patients with chronic viral hepatitis C in combination with autoimmune thyroiditis. There was held a prospective, dynamic, clinical, laboratory and instrumental examination of 76 patients in three clinical groups: I group with autoimmune thyroiditis, group II with autoimmune thyroiditis in combination with chronic viral hepatitis C, III group with chronic viral hepatitis C. There was defined the structure of thyroid gland pathologies, evaluated the clinical course of autoimmune hepatitis C on the background tireopatij, investigated the performance of the functional condition of the thyroid system in this group of patients. It was found that hepatitis C virus affects thyroid status system that proves the role of HCV as a causative factor in the development of autoimmune thyroiditis.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С

1 Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул

2 Городская поликлиника №3, г. Барнаул

3 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, г. Москва

Никонорова М.А.1, Лубская Н.С.2, Волчкова Е.В.3, Матрос О.И.1

Хронические вирусные гепатиты - одна из актуальнейших проблем здравоохранения. В то же время аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - одно из самых распространенных заболеваний в эндокринной практике. По данным разных исследователей, у больных с ХГС частота выявления антитиреоидных антител колеблется от 2,5 до 42,3%. Цель настоящего исследования - сравнительная оценка функционального состояния щитовидной железы у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него. Проведено проспективное, динамическое, клиническое, лабораторное и инструментальное обследование 76 пациентов в трех клинических группах: I группа - с аутоиммунным тиреоидитом, II группа - с аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом С, III группа - с хроническим вирусным гепатитом С. Определена структура патологии щитовидной железы, оценено клиническое течение аутоиммунных тиреопатий на фоне гепатита С, исследованы показатели функционального состояния тиреоидной системы у данной группы пациентов. Выявлено, что вирус гепатита С негативно влияет на состояние тиреоидной системы, что доказывает роль HCV как одного из этиологических факторов в развитии аутоиммунного тиреои-дита.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит. Chronic viral hepatitis - is one of the most pressing health problems. In the meantime, autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most common diseases in endocrine practice. According to different researchers, in patients with HCV antithyroid antibodies detection frequency ranges from 2,5 to 42,3%. The purpose of this study is a comparative evaluation of thyroid functional status in patients with chronic viral hepatitis C in combination with autoimmune thyroiditis. There was held a prospective, dynamic, clinical, laboratory and instrumental examination of 76 patients in three clinical groups: I group with autoimmune thyroiditis, group II with autoimmune thyroiditis in combination with chronic viral hepatitis C, III group with chronic viral hepatitis C. There was defined the structure of thyroid gland pathologies, evaluated the clinical course of autoimmune hepatitis C on the background tireopatij, investigated the performance of the functional condition of the thyroid system in this group of patients. It was found that hepatitis C virus affects thyroid status system that proves the role of HCV as a causative factor in the development of autoimmune thyroiditis.

Key words: chronic viral hepatitis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) -одна из актуальнейших проблем здравоохранения. По распространенности хронический гепатит С (ХГС) занимает третье место среди всех инфекционных заболеваний [1, 2]. В патогенезе поражения органов при ИСУ-инфекции обсуждается прямой цитопатический эффект вируса и вызываемые им иммунологические реакции, обусловливающие поражение печени, а также репликация вируса вне печени - в тканях лим-фоидного и нелимфоидного происхождения [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Вирусные гепатиты не ограничиваются поражением печени и представляют собой системное заболевание, протекающее с закономерным развитием внепеченочных проявлений [5, 6, 9, 10, 11]. Внепеченочные поражения могут протекать как клинически латентно, так и в виде ярких клинических синдромов или самостоятельных заболеваний, характеризующихся высокой частотой и своеобразием их спектра. Несмотря на разноречивость данных литературы,

касающихся изучения связи между ИСУ-ин-фекцией и аутоиммунным тиреоидитом, преобладает мнение, что ИСУ может играть роль одного из этиологических факторов этого заболевания и что при ХГС нередки его латентные формы, проявляющиеся под влиянием ИФН-а. Частота развития признаков аутоиммунного тиреоидита (АИГ) колеблется в различных исследованиях от 2,5% до 42% [5]. Хронические вирусные заболевания печени часто приводят к развитию дисфункции щитовидной железы (ЩЖ), в частности, повышению уровня тирок-синсвязывающего глобулина (ТСГ) и тироксина (Т4) сыворотки крови; снижение уровня трий-одтиронина (Т3) за счет уменьшения его секреции, дейодирования и усвоения гепатоцитами Т4; повышения уровня реверсивного Т3. Уровень тироксина также может снижаться из-за неполноценной продукции ТСГ или за счет снижения связывания Т4 на периферии [12].

Тиреоидная дисфункция у больных ХГС проявляется в большинстве случаев гипотиреоза и встречается в 3,5-7% случаев, по данным ряда авторов [13]. У гораздо большей части обследуемых (31-42,5%) выявляются диагностические значимые уровни антитиреоидных антител (антимикросомальных, антиперокси-дазных, антител к тиреоглобулину) [14, 15]. Механизмы развития вышеуказанных осложнений при гепатите С недостаточно ясны. Существуют различные предположения. По некоторым данным, вирус гепатита С непосредственно поражает такие органы, как слюнные железы, поджелудочная и щитовидная железа [16], а по другим данным, вирус запускает аутоиммунные процессы поражения тканей и органов [17]. Вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани, вероятно, напрямую может вызвать ее поражение [18, 19, 20]. С другой стороны, возможно, аутоиммунные реакции обусловлены такой особенностью вируса, как способность к мимикрии некоторых компонентов тиреоидной ткани [19, 21]. В целом все авторы указывают на наличие повышенных титров антитиреоидных антител, включающих антитела к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропиновым рецепторам, антимикросомальные антитела [22, 23, 24]. Единого прогностического параметра поражения щитовидной железы не выработано. Этот вопрос требует дальнейшего изучения, поскольку данный критерий очень важен.

Цель настоящего исследования - сравнительная оценка функционального состояния щитовидной железы у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него.

Материалы и методы

В исследование включены 76 пациентов, которые были разделены на три клинические группы: I группа с аутоиммунным тиреоиди-том (21), из них 9 мужчин и 12 женщин, средний возраст составил 49,0 ± 6,0 года; II группа - 28 человек (12 мужчин и 16 женщин) с АИТ в сочетании с ХГС, средний возраст - 36,70 ± 2,35 года; III группа - 27 пациентов (12 мужчин и 15 женщин) с ХГС, средний возраст 37,10± 7,91 года.

твержден: методом ПЦР с определением РНК HCV (количественно, генотип), ИФА (наличие антител к core, NS 3-5), биохимических показателей крови, уровень фиброза по шкале Metavir (эластография и/или пункционной биопсии печени.

До заболевания вирусным гепатитом у пациентов тиреоидной патологии не установлено. Специфической терапии по поводу вирусного гепатита пациенты не получали. Статистическую обработку результатов исследований выполняли с использованием параметрических методов на ПК с помощью программ Microsoft Excel, Statistica 6.0 for Windows. Данные приведены в виде средних арифметических значений и ошибки средней (M±m). Для оценки достоверности различий сравниваемых средних (относительных величин) использовался критерий Стьюдента (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ТТГ (мкМЕ/мл) 3,91±0,46 5,00±1,26*** 4,45±0,44*** 0,2-3,2

Т3общ (нмоль/л) 1,09±1,01 0,93±0,04* 0,96±0,50 1,1-3,0

Т4общ (нмоль/л) 105,22±7,75 117,38±9,72 110,07±4,71 53-158

Т4св (нмоль/л) 14,06±0,23 9,04±0,43* 10,25±0,76 10-25

Результаты биохимического анализа крови в группах исследования

Показатель (ед. изм ) I группа .) п=21 II группа п=28 III группа п=27 Норма

Билирубин общий (мкмоль/л) 15,05±3,18 18,54±4,35 16,11±4,28 8,55-20,52

Билирубин прямой (мкмоль/л) 4,2±1,26 4,97±1,64 4,21±1,29 1-5,1

Билирубин непрямой (мкмоль/л) 11,24±2,46 11,47±3,66 12,94±2,43 15,4

АЛАТ (Ед/л) 30,12±5,18 129,16±58,48 102,4±16,1 0-40

АСАТ (Ед/л) 30,5±4,12 97,6±40,16 81,8±41,04 0-40

ГГТФ (Ед/л) 40,10±5,12 63,29±15,06 59,5±25,9 11-63

ЩФ (Ед/л) 130,11±26,17 191,37±64,22 152±48,12 0-350

ПТИ (%) 96,78±5,12 96,8±5,14 96,24±5,30 80-100

Альбумин (г/л) 38,09±6,13 30,75±0,5 38,07±7,33 30-55

Глобулины (г/л) 24,14±6,14 35,78±6,23 31,2±2,21 17-35

Уровни тиреоидных гормонов и АтТПО

Показатель (ед. изм.) I группа п=21 II группа п=28 III группа п=27 Норма

ТТГ (мкМЕ/мл) 1,98±1,04 1,84±1,43 2,31±1,84 0,2-3,2

Т3общ (нмоль/л) 2,29±1,30 2,28±1,57 2,34±1,51 1,1-3,0

Т4общ (нмоль/л) 112,69±6,60 110,67±3,09 100,66±4,91 53-158

Т4св (нмоль/л) 14,07±5,39 15,68±5,93 14,27±5,66 10-25

АТ-ТПО (Ед/мл) 13,82±2,76 16,03±1,66 р=0,006** 15,90±2,43 р=0,03** До 15

Примечания: *р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По результатам УЗИ ЩЖ у всех пациентов I группы выявлена неоднородная эхогенность, из них у 16 (76,1%) пациентов - с очагами фиброза, у 5 (23,8%) - с очагами фиброза и узловыми включениями. У пациентов II группы на фоне неоднородной эхогенности у 12 (42,8 %) выявлены очаги фиброза, у 11 (39,2%) - очаги фиброза и узловые включения. В III группе диффузно-неоднородные изменения отмечались у 9 (33,3%), узловые включения, кисты у 8 (29,6%) больных.

1. Достоверное повышение уровня АтТПО у пациентов с АИТ в сочетании с ХГС может быть обусловлено наличием аутоиммунного воспалительного процесса в щитовидной железе, протекающего на фоне умеренной активности гепатита, этиологическим фактором которого является ИСУ-инфекция.

2. Сочетанное течение ХГС утяжеляет течение АИТ.

3. Аутоиммунный тиреоидит на фоне вирусного гепатита достоверно чаще протекает с субклиническим гипотиреозом.

1. Балаян М.С., Михайлов М.И., Ивашкин В.Т. Вирусные гепатиты. В кн.: Энциклопедический словарь. М.: Амипресс; 2007.

3. Лобзин Ю.В. и др. Роль печени в патогенезе гормональных изменений у женщин. В кн.: Материалы Юбилейной научно-практической конференции. М.; 2010: 48-49.

4. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов

B.В. и др. Внепеченочные проявления гепатита хронической HCV-инфекции. Российский медицинский журнал. 2001; 2: 1318.

5. Мухин Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням. М.: Литера; 2006.

6. Mayo M.J. Extrahepatic manifestations of hepatitis C infection. Am J Sci. 2002; 325(3): 135148.

7. Agnello V., De Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues. J Hepatol. 2004; 40: 341-352.

8. Galossi A., Guarisco R., Bellis L., Puoti

C. Extrahepatic manifestations of chronic HCV infection. J Gastrointestin Liver Dis. 2007; 16 (1):65-73.

9. Рахметова В.С. Патология щитовидной железы больных с хроническими вирусными заболеваниями печени. Клиническая медицина Казахстана. 2007; 2:48.

10. Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Q J Med. 2002; 95(9): 559-569.

11. Younossi Z., Park H., Henry L., Adeyemi A., Stepanova M. Extrahepatic manifestations of hepatitis C: A meta-analysis of prevalence, quality of life, and economic burden. Gastroenterology. 2016; 150(7): 1599-1608.

12. Sheridan P., Huang M.J., Liaw Y.F. Immune responses in hepatitis C virus infection. J Hepatol. 2006; 24(suppl 2): 20-25.

13. Cassani F., Nishiova M., Femandez-Soto L. et al. Патофизиология органов пищеварения. М.; СПб.: Бином-Невский диалект; 2007.

14. Балаболкин А.Б. Молекулярно-генети-ческие аспекты тиреоидной патологии. Проблемы эндокринологии. 2005; 47(7): 7-8.

15. Himoto T., Masaki T. Extrahepatic manifestations and autoantibodies in patients with hepatitis C virus infection. Clin Dev Immunol. 2012; 871401.

16. Ko H.M., Hernandez-Prera J.C., Zhu H., Dikman S.H., Sidhu H.K., Ward S.C., Thung S.N. Morphologic features of extrahepatic

manifestations of hepatitis C virus infection. Clin Dev Immunol. 2012; 2012:740138.

17. Болотская Л.А., Маркова Т.П. Клини-ко-иммунологическая характеристика больных с аутоиммунным тиреоидитом. В кн.: Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М.; 2008: 334.

18. Hadziyannis S.J. Патофизиология желез внутренней секреции. Прага: Авиценум; 2000.

19. Маркова А.С. и соавт. Печень и гормоны. Ижевск; 2002.

20. Akeno N., Blackard J.T., Tomer Y. HCV E2 protein binds directly to thyroid cells and induces IL-8 production: a new mechanism for HCV induced thyroid autoimmunity. J Autoimmun. 2008; 31(4):339-344.

21. Александрович Г.А., Морозова Н.Н., Янакова Е.Ф. Аутоиммунный тиреоидит - клинические проявления и лечение. В кн.: Актуальные вопросы клинической медицины. Ставрополь; 2004: 81-82.

22. Antonelli A., Ferri C., Pampana A. et al. Thyroid disorders in chronic hepatitis C. American Journal of Medicine. 2004; 117(1):10-13.

23. Ganne-Carrie N., Medini A., Coderc E. et al. Latent autoimmune thyroiditis in untreated patients with HCV chronic hepatitis: a case-controlstudy. Journal of Autoimmunity. 2000; 14(2):189-193.

24. Deutsch M., Dourakis S., Manesis E.K. et al. Thyroid abnormalities in chronic viral hepatitis and their relationship to interferon alfa therapy. Hepatology. 1997; 26(1): 206-210.

Автор, ответственный за переписку: Никоноро-ва Марина Анатольевна, д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней и фтизиатрии Алтайского государственного медицинского университета, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 268342. E-mail: ma.nikulina@mail.ru

Информация об авторах

119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 2, стр. 4.

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю:

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1)вирусная, это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос, куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
— к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
— уменьшению воспалительного процесса
— исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
— более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
— исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
— более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:
— препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), — — препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , — препараты цинка,
— препараты йода !очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Что такое аутоиммунный гепатит

То есть, при аутоиммунном гепатите происходит разрушение печени собственной иммунной системой организма. Этиология заболевания до конца не выяснена.

Прямыми последствиями этого быстро прогрессирующего заболевания становятся почечная недостаточность и цирроз печени, что, в конечном итоге, может привести к летальному исходу.

По данным статистики, аутоиммунный гепатит диагностируется в 10-20% случаев от общего числа всех хронических гепатитов и считается редким заболеванием.

Клинические проявления

Аутоиммунное заболевание печени проявляется у каждого пациента по-своему. Примерно у 25% больных, у которых диагностирован аутоиммунный гепатит, любые симптомы отсутствуют вовсе до тех пор, пока не возникнут осложнения. Обычно оно начинается либо остро и очень напоминает развитие вирусного гепатита, либо проявляется нетипичными для поражений печени признаками.

В первом случае пациентов беспокоят в основном:

• слабость;
• темный цвет биологических жидкостей и пожелтение кожных покровов;
• отсутствие аппетита.

Поскольку во втором случае преобладают внепеченочные проявления врачам крайне сложно сразу правильно поставить диагноз. Поэтому очень часто ошибочно предполагается наличие ряда серьезных системных заболеваний, в частности красной волчанки, ревматоидного артрита и пр.

В ряде ситуаций болезнь начинается остро и протекает крайне тяжело, что сопровождается развитием фульминантного гепатита, при котором быстро гибнет большая часть гепатоцитов, а постоянно образовывающиеся токсины поражают головной мозг, так как она уже не может их обезвреживать.

Что приводит к болезни

В качестве подобных факторов могут выступать вирусы кори , герпеса ( Эпштейна–Барр ), гепатитов А, В, С и некоторые медикаментозные препараты (Интерферон и т. п.).

Также более чем у 35% пациентов с этим заболеванием обнаруживаются и другие аутоиммунные синдромы.

Заболевания, сопутствующие аутоиммунному гепатиту:

• Аутоиммунный тиреоидит;
• Болезнь Грейвса;
• Витилиго;
• Гемолитическая и пернициозная анемия;
• Герпетиформный дерматит;
• Гингивит;
• Гломерулонефрит;
• Инсулинозависимый сахарный диабет;
• Ирит;
• Красный плоский лишай;
• Местный миозит;
• Нейтропеническая лихорадка;
• Неспецифический язвенный колит;
• Перикардит, миокардит;
• Нейропатия периферических нервов;
• Плеврит;
• Первичный склерозирующий холангит;
• Ревматоидный артрит;
• Синдром Кушинга;
• Синдром Шегрена;
• Синовит;
• Системная красная волчанка;
• Узловатая эритема;
• Фиброзирующий альвеолит;
• Хроническая крапивница.

Из них наиболее часто в сочетании с данным заболеванием встречаются ревматоидный артрит, язвенный колит, синовит, болезнь Грейвса.

Типы аутоиммунного гепатита

Разновидность патологии определяют по наличию антител определенного рода в сыворотке крови. Таким образом, аутоиммунный хронический гепатит бывает 3-х типов:

Диагностируется при выявлении белков-антител к:

• гладкомышечным клеткам;
• актину-протеину, отвечающему за сокращение мышц;
• антинуклеарным антителам — веществам, связывающимся с различными структурами ядра клетки.

Определяется при обнаружении антител к микросомам (мельчайшим частичкам, образовывающимся при центрифугировании из различных внутриклеточных структур) клеток печени и почек.

Устанавливается при выявлении антител к растворимому печеночному антигену, то есть веществу, отвечающему за синтез белка.

Симптомы

Примерно в 1/3 случаев заболевание начинается внезапно, и его клинические проявления неотличимы от симптомов острого гепатита. Поэтому иногда ошибочно ставится диагноз вирусного или токсического гепатита. Появляется выраженная слабость, отсутствует аппетит, моча приобретает темный цвет, наблюдается интенсивная желтуха.

При постепенном развитии заболевания желтуха может быть незначительной, периодически возникают тяжесть и боли справа под ребрами, преобладающую роль играют вегетативные расстройства.

Типичные кожные реакции – это капиллярит, эритема, телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице, шее, руках, а также угри , так как практически у всех пациентов выявляются отклонения в эндокринной системе. Геморрагическая сыпь оставляет после себя пигментацию.

К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относят полиартрит крупных суставов. Для этого заболевания характерно сочетание поражения печени и иммунных расстройств. Встречаются такие заболевания, как язвенный колит, миокардит, тиреоидит, диабет, гломеролунефрит.

Вместе с тем, у 25 % больных заболевание протекает на ранних этапах бессимптомно и обнаруживается только на стадии цирроза печени. При признаках наличия какого-либо острого инфекционного процесса (вирус герпеса 4 типа, вирусный гепатит, цитомегаловирус ) диагноз аутоиммунного гепатита берется под сомнение.

В целом, патология может проявляться следующим:

1. чрезмерной утомляемостью, мешающей больному заниматься обычными повседневными занятиями;
2. лихорадкой вплоть до 39 °С;
3. пожелтением кожи, слизистых оболочек, выделяющихся слюны, мочи и т.д.;
4. увеличением размеров лимфатических узлов, селезенки и печени;
5. появлением угрей;
6. болью и дискомфортом в животе, причем зачастую они локализованы с правой стороны в области подреберья;
7. нарушением работы суставов, что сопровождается болями и отечностью;
8. активным ростом волос по всему телу.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного гепатита довольно сложна и многогранна. В большей степени такой диагноз ставится методом исключения других заболеваний, причем в первую очередь проводится исследование на наличие вирусных гепатитов.

В обязательном порядке уточняется:

1. страдает ли больной от хронических заболеваний;
2. возникали ли ранее воспалительные процессы в органах брюшной полости, сепсис;
3. есть ли наследственные патологии;
4. не было ли контакта с вредными веществами;
5. наличие вредных привычек;
6. принимал ли больной длительно какие-либо лекарственные средство и использует ли их до сих пор.

При осмотре пациента гастроэнтеролог:

1. обследует кожу и слизистые оболочки на предмет желтушности;
2. измеряет температуру тела;
3. пальпирует (ощупывает) и простукивает печень на предмет увеличения ее размеров и наличия болезненности.

Если в ходе этих мероприятий врач подозревает наличие печеночной патологии, он назначает дополнительные исследования: лабораторные и инструментальные.

К числу обязательных анализов относятся:

1. ОАК. Важными параметрами являются уровень гемоглобина и лейкоцитов.
2. Биохимический анализ крови. Основными исследуемыми показателями являются активность фермента АСТ и уровень γ-глобулинов. На основании полученных результатов составляют прогноз.
3. Иммунологический анализ крови. Типичен подъем уровня γ-глобулинов. Кроме того, аутоиммунный гепатит выдают антитела к: a) гладкомышечным клеткам; б) микросомам;в) печеночным структурам; г) антинуклеарные антитела.
4. Анализ крови на вирусы гепатитов (A, B, C).
5. Копрограмма — исследование кала на предмет присутствия непереваренных частичек пищи, на основании чего можно судить о наличии заболеваний органов ЖКТ.
6. Анализ кала на яйца глистов и простейших. Исследование необходимо, поскольку определенные паразиты способны поражать печень и вызывать возникновение сходных с гепатитом нарушений.

Обязательно оценивается структура и состояние органов ЖКТ путем проведения:

1. УЗИ;
2. Эзофагогастродуоденоскопии (осмотр пищевода, желудка и 12-перстнй кишки с помощью эндоскопического оборудования);
3. КТ (требуется для исключения возможности образования опухолей различного происхождения);
4. биопсии печени (получение небольшого образца ткани для проведения гистологического исследования);
5. эластографии (разновидность УЗИ, требуется для оценки степени фиброза).

Способы лечения

Лечение аутоиммунного гепатита состоит в:

• неукоснительном соблюдении диеты;
• приеме медикаментов;
• проведении операции (при тяжелом осложненном течении).

Больным крайне важно соблюдать рекомендации гастроэнтеролога и правильно питаться. Кушать следует не менее 4, а лучше 6 раз в день малыми порциями. Диета при аутоиммунном гепатите подразумевает полное исключение из рациона:

• консервов;
• алкоголя;
• бобовых;
• кофе, какао;
• жирной и жареной пищи;
• острого.

Вместо этого следует употреблять:

• легкие овощные супы;
• любые кисломолочные продукты;
• диетические сорта рыбы и мяса;
• фрукты, овощи.

Обязательно нужно следить, чтобы рацион был сбалансированным и удовлетворял все потребности организма в питательных веществах.

Если были выявлены вовремя симптомы аутоиммунного гепатита, проводится лечение медикаментами. Пациентам назначаются:

• кортикостероиды;
• иммуносупрессоры;
• препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Если осуществление консервативной терапии в течение 4-х лет не приводит к устранению признаков заболевания, нормализации показателей биохимии крови и замедлению прогрессирования цирроза печени, пациенту показано проведение операции. Ее суть состоит в трансплантации донорского органа. В большинстве случаев пересаживают часть печени родного человека.

Осложнения и последствия

В противоположность вирусным гепатитам аутоиммунный редко заканчивается спонтанным выздоровлением. Наоборот, при невмешательстве он быстро прогрессирует в активный цирроз печени, причем часто возникают другие аутоиммунные нарушения.

Осложнениями заболевания могут стать:

• сахарный диабет;
• плеврит;
• артрит;
• гломерулонефрит;
• заболевания сердца;
• язвенный колит;
• системный кожный васкулит.

Прогноз

Прогноз выживаемости определяется интенсивностью воспалительного процесса. В легких случаях более 80% больных живут дольше 15 лет. Но при отсутствии полноценной терапии и тяжелом течении патологии только единицы живут более 5 лет.

Профилактика

Поскольку причины развития заболевания не известны, профилактические меры не разработаны. Большим вкладом в собственное здоровье станет правильное питание, регулярные физические нагрузки, употребление природных продуктов, помогающих иммунитету работать правильно.