Гепатит с и магний
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.
Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.
Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;2:60-64.
The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C
Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4
1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo
Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.
Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.
Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.
После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].
Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.
Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.
Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Как известно, человеческий организм не может нормально функционировать без определенного количества самых разнообразных витаминов. Что нужно печени для нормальной работы и как ее поддержать при различных заболеваниях? Попробуем разобраться.
Какие витамины нужны печени
В число основных витаминов, необходимых для нормального функционирования печени входят:
- Тиамин (В1);
- Рибофлавин (В2)
- Ниацин (В3);
- Холин (В4);
- Пиридоксин (В6);
- Цианокобаламин (В12);
- Аскорбиновая кислота (С);
- Токоферол (Е).
Рассмотрим каждый из них более подробно.
- Тиамин. Необходим для синтеза жиров и белков, а также для реализации углеводного обмена. Недостаток тиамина приводит к печеночно-клеточной недостаточности.
- Рибофлавин. Улучшает состояние капилляров и кожных покровов, нормализует работу печени, желудка и кишечника. Недостаток рибофлавина уменьшает выработку желчи и ухудшает ее отток. Содержится в шпинате, свекле, дрожжах, молоке, персиках, томатах, грушах.
- Ниацин. Принимает активное участие в энергетическом объекте, усиливает защитную функцию печени и приостанавливает гибель ее клеток. Способствует приостановке деструктивных процессов при циррозе. Содержится в семечках, гречке, фасоли, орехах, бананах, цитрусовых, зеленом чае, зерновых культурах.
Что происходит с витаминами в случае болезней печени и как они используются при их лечении
В большинстве случаев болезни печени приводят к развитию гиповитаминоза, обусловленного неполноценностью диеты, витаминной недостаточностью, связанной с нарушением функционала печени в области обмена, а также незначительным поступлением желчи в кишечник и, соответственно, плохим всасыванием жирорастворимых витаминов. Употребление витаминов в данном случае не только позволяет справиться с их нехваткой, но и оказывает благотворное влияние на течение процессов, носящих обменный и воспалительный характер, а также на способность организма к защите от возбудителей инфекций и функциональное состояние нервной системы.
В случае легкого течения заболеваний нехватка витаминов компенсируется соблюдением определенной диеты. Так, например, при компенсированном циррозе печени и гепатите витамины вводятся в рацион больных в виде овощей, отваров из овса и отрубей, пюре и соков из фруктов, дрожжевых напитков.
В случае тяжелого течения болезни используются медикаментозные витаминные препараты, оказывающие более сильное воздействие и назначаемые внутрь или парентерально.
Так, например, фолиевая кислота (витамин В9) используется для терапии больных циррозом печени с развившейся анемией или лейкопенией, а также при наличии сопутствующих заболеванию сбоев в работе кишечника.
Пангамовая кислота (витамин В15) оказывает благотворное воздействие на липоиднохолестериновый обмен, стимулирующий способность печени к регенерации и функции надпочечников.
Холинхлорид (витамин В4) и инозит (витамин В6) оказывают липотропное воздействие, а аскорбиновая кислота (витамин С) используется с целью снижения гиперхолестеринемии, улучшения работоспособности печени, повышения реактивности организма.
Препараты витамина Р, включающие в свой состав ненасыщенные жирные кислоты, оказывают воздействие, носящее гипохолестеринемический и липотропный характер, а также позволяют усилить желчеотделение при соблюдении диеты.
Использование витаминов при циррозе печени
Введение витаминов в схему лечения при циррозе печени имеет огромное значение и позволяет не только улучшить качество жизни больных, но и приостановить развитие заболевания.
Отличительной особенностью заболевания, обусловленного вирусом гепатита С (ВГС), является многолетнее торпидное (вялотекущее, длительно не проявляющееся), латентное (скрытое) или малосимптомное течение, большей частью остающееся нераспознанным, в дальнейшем, возможно, бурно финиширующее — с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Такое течение инфекционного процесса индуцируют практически все генотипы ВГС. Имеются отдельные данные о преимущественных темпах прогрессирования хронического течения ВГС инфекции, вызванной вирусом с генотипом 1в.
Многолетнее течение ВГС инфекции можно разделить на три последовательные фазы — острую, латентную и реактивации.
Острая фаза большей частью остается нераспознанной. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы не возникают, сохраняется трудоспособность, желтухи нет. Соответственно не возникает повода для обращения за медицинской помощью.
Вместе с тем, при целенаправленном обследовании уже в этой фазе может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени, как правило, без сочетанного увеличения селезенки.
Через 7-8 недель после заражения фиксируется первый пик повышения в крови АлАТ (аланинаминотрансфераза — фермент печени), знаменующий окончание инкубации. Сероконверсия (реакция иммунной системы) с появлением в крови специфических антител наступает позже.
Сроки первичного выявления антител к вирусу гепатита С (анти-ВГС) варьируют в широких пределах от 5 до 50 недель после заражения, в среднем — через 15-20 недель. Это определяет значительную частоту отрицательных результатов индикации анти-ВГС — до 10% у больных ВГС с подтверждением диагноза обнаружением РНК вируса гепатита С (ВГС-РНК) в крови.
Острый гепатит регистрируется в 10-20%, относительно чаще при посттрансфузионном заражении (при переливаниях крови или ее продуктов), чем при спорадическом (случайном) инфицировании.
Указания о переливании крови и дате его проведения способствуют более целенаправленной оценке микросимптомов и биохимических сдвигов, позволяют уточнить продолжительность инкубации. Большей частью она составляет 7-8 недель с возможными колебаниями от 3-4 недель до 4-6 месяцев и больше.
Клиническая симптоматика вирусного гепатита С — скудная. Больные отмечают
- слабость,
- вялость,
- быструю утомляемость,
- ухудшение аппетита,
- снижение толерантности к пищевым нагрузкам,
- иногда ощущение тяжести в правом подреберье.
Форма болезни чаще безжелтушная, реже с желтухой малой интенсивности (субиктеричность склер, слизистой неба, легкое окрашивание кожных покровов, транзиторная холурия и ахолия). Признаки интоксикации выражены незначительно, течение болезни легкое. Закономерно повышается АлАТ, чаще с повторными пиками, реже постоянно. Степень повышения большей частью значительная с превышением нормы в 5-10 раз и больше.
При желтушной форме гипертрансаминаземия сочетается с незначительным увеличением общего содержания билирубина и его прямой фракции. Методом ПЦР в крови обнаруживается ВГС-РНК при нередко еще отрицательных результатах индикации анти-ВГС.
Вирусный гепатит С в острой фазе, латентный (скрытый) или клинически манифестный (явно проявляющийся), может закончиться выздоровлением с элиминацией (удалением) вируса.
Этому большей частью соответствует и нормализация АлАТ. Однако, соотношение между результатами динамического контроля за ВГС-РНК и АлАТ далеко не абсолютно. Нередко гиперферментемия сохраняется и после исчезновения ВГС-РНК. И, наоборот, нормальный уровень АлАТ необязательно свидетельствует о прекращении вирусемии. Поэтому нормализация АлАТ, сама по себе, при отсутствии контроля за ВГС-РНК не характеризует окончание инфекционного процесса.
Динамика анти-ВГС в этом отношении также малоинформативна. Истинных реконвалесцентов (полностью выздоровевших) после острой фазы гепатита С — не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием (постоянным наличием) инфекционного процесса.
Фульминантный (внезапно и быстро развивающийся) гепатит регистрируется преимущественно на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), в Европе и США — крайне редко, что, по-видимому, связано с генотипическими различиями вирусного гепатита С (Ohnishi H. et al., 1993). Несколько чаще регистрируется субфульминантный вариант гепатита С, с несколько менее быстро развивающейся печеночной недостаточностью.
Латентная фаза соответствует персистирующему течению ВГС-инфекции с сохранением вирусемии (циркуляции вируса в крови) при полном или неполном отсутствии клинических проявлений (субклиническая или безжелтушная формы).
Продолжается латентная фаза многие годы, до 20-30 лет. В течение этого периода инфицированные лица в большинстве своем считают себя здоровыми, жалоб не предъявляют. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Селезенка не увеличена. Периодически повышается АлАТ, степень увеличения относительно меньшая, чем в острую фазу.
Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных (случайных, развивающихся на фоне основной болезни) заболеваний.
Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестной стадии вирусного гепатита С с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием ВГС-РНК.
Хронический гепатит представляет основную клиническую форму ВГС инфекции. Регистрируется преимущественно у взрослых. Частота хронизации может достигать 75-80%. Преимущественно формирование хронического ВГС установлено у алкоголиков, особенно при инфицировании ВГС-1в. Эти данные подтверждают определяющее значение ВГС-инфекции при формировании хронических болезней печени.
Хронический гепатит нередко дебютирует гиперферментемией, стабильной или чаще перемежающейся, при отсутствии клинических, субъективных или объективных, проявлений болезни.
При клинически манифестной фазе особенно характерны признаки астении. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. При этом характерны также ухудшение аппетита, похудание.
Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки.
Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела). Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ. Причем колебания АлАТ в известной мере корреллируют с уровнем вирусемии.
В фазу ремиссии содержание АлАТ снижается, однако нормального уровня не достигает. В литературе приводятся указания о закономерном увеличении содержания гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ). Закономерно повышается содержание гаммаглобулина. Результаты индикации анти-ВГС стабильно положительны.
В клинической картине хронического ВГС, по аналогии с ВГВ, следует учитывать возможность развития и многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны такие случаи внепеченочных проявлений вируса гепатита С, как
- васкулиты,
- мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит,
- криоглобулинемия,
- полимиозит,
- пневмофиброз,
- плоский лишай,
- синдром Шегрена,
- поздняя кожная порфирия,
- увеит,
- кератит.
Особое внимание в литературе привлекла ассоциированная с ВГС апластическая анемия, которая выявляется при длительном течении ВГС-инфекции и может приобретать тяжелое течение, относительно чаще регистрируется в Японии.
Цирроз печени развивается у 20-25% больных хроническим ВГС (по некоторым исследованиям — до 50%). В США число больных циррозом печени, вызванным ВГС, составляет, примерно, 15 000 человек в год, что существенно больше, чем при хроническом ВГВ.
К циррозу печени может привести хронический ВГС, вызванный разными генотипами. Установлена преимущественная частота развития цирроза при вирусном гепатите С, вызванном вирусом с генотипом 1в.
В преимущественном формировании цирроза печени определенное значение имеет наличие сопутствующей патологии, в частности, хронического алкогольного поражения печени.
Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени имеет также контроль за анти-ВГС NS4. В группе больных с положительными результатами индикации этих антител цирроз печени регистрировался чаще, чем при их отсутствии. Из неспецифических показателей, как и при хроническом ВГВ, прогностическое значение имеет констатация повышения АсАТ с увеличением коэффициента АсАТ/АлАТ.
ВГС-цирроз печени по своей характеристике не активный, в течение многих лет остается компенсированным. Так, даже при 15-летнем наблюдении, признаки портальной гипертензии были установлены только у 9% больных. Клинические проявления те же, что и при циррозах печени, вызванных ВГВ и ВГD. У многих больных ВГС-цирроз первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени.
Вирусный гепатит С представляет важнейшую этиологическую причину формирования гепатокарциномы. Причем в некоторых регионах мира доля ВГС инфекции в этом отношении является ведущей, достигает 75%.
Остается невыясненным механизм карциногенеза при ВГС-инфекции. Во всяком случае он отличается от онкогенного действия ВГВ. ВГС не содержит обратной транскриптазы и не интегрирует с геномом гепатоцитов. Вместе с тем, как было отмечено, именно интеграция вируса представляет ключевое звено карциногенеза при ВГВ-инфекции, инициирующее дисплазию и последующее перерождение печеночных клеток.
ВГС не содержит X гена и трансактивируемого фактора роста (TGFа), также играющих важную роль в процессах малигнизации при хронической ВГВ-инфекции.
Наконец, у больных ВГС-гепатокарциномой, также в отличие от ВГВ-инфекции, вирус локализуется только в цитоплазме гепатоцитов и отсутствует в ядрах, не отмечено и накопление a-фетопротеина.
Эти данные послужили даже основанием допустить, что ВГС принадлежит не самостоятельная, а вспомогательная роль кокарциногена. Действительно, у больных хроническим гепатитом и циррозом печени нередко выявляется сочетание маркеров обоих вирусов. Причем доказано, что ассоциация ВГВ/ВГС чаще приводит к гепатокарциноме, чем каждый из вирусов в отдельности.
Согласно материалам VIII конгресса по вирусным гепатитам, среди больных хроническими гепатитами при индикации маркеров ВГС гепатокарцинома регистрируется в 10%, ВГВ — в 15%, а в сочетании ВГВ/ВГС — в 27%.
Близость эпидемиологической характеристики, актуальность практически всех путей передачи определяет значительную частоту сочетанного развития ВГС- и ВГВ-инфекции.
Сочетанная инфекция с наибольшей частотой регистрируется у лиц, употребляющих наркотики с внутривенным введением. Этим определилась и преимущественная регистрация микст-гепатита у мужчин молодого возраста.
Клинические и сероэпидемиологические данные у большей части больных свидетельствовали о наслоении ВГВ на предшествовавшую ВГС-инфекцию или о сочетанном заражении.
При ВГС/ВГВ микст-гепатите у небольшой части больных выявлялись и маркеры ВГD. Клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствовали ВГВ-моноинфекции. В острую фазу микст-гепатиту относительно чаще соответствовало более манифестное течение. При хроническом течении микст-гепатита отмечалась преимущественная частота малигнизации.
Вместе с тем, показатели хронизации при остром ВГС/ВГВ микст-гепатите и остром ВГС были близкими. Это позволяет допустить скорее независимость ВГС- и ВГВ-инфекционных процессов, чем их взаимное потенцирование.
От этой смертельно опасной инфекции избавляются до 90% заболевших. Главное — успеть начать лечение.
По данным Hepatitis C ВОЗ, гепатитом С болеют более 70 миллионов человек по всему миру. Ежегодно от этой инфекции и связанных с нею осложнений погибают до 400 тысяч.
Что такое гепатит С и чем он опасен
Гепатитом С называют воспаление печени, вызванное одной из гепатоинфекций — вирусом типа С. Существуют и другие типы, но они не столь коварны, как этот.
В большинстве случаев С‑вирус передаётся через кровь. Причём инфицирование может происходить совершенно обыденно. К примеру, когда вам делают маникюр, пирсинг или модную татуировку плохо простерилизованными после предыдущего клиента инструментами.
Ничего особенного после таких манипуляций не происходит. Вирус захватывает печень почти незаметно. Из‑за этого примерно половина Hepatitis C. Symptoms and causes людей, болеющих хронической формой гепатита С, даже не догадываются об этом. Между тем заболевание прогрессирует.
Гепатит С является основной причиной развития рака печени.
По данным Hepatitis C Questions and Answers for the Public американских Центров по контролю и профилактике заболеваний, у людей с хронической формой гепатита С:
- разовьются хронические нарушения в работе печени, риск этого — 60–70%;
- возникнет цирроз печени (обычно это происходит спустя 20–30 лет после заражения), риск — 10–20%;
- разовьётся печёночная недостаточность, риск — 3–6%;
- будет обнаружен рак печени, риск — 1–5%.
Немножко мёда в эту бочку дёгтя: примерно 15–25% заболевших излечиваются сами собой. Порой даже не узнав, что вообще были заражены. Медики называют это явление спонтанным вирусным клиренсом и ещё не совсем понимают его причины.
Однако в какую группу попадёте вы — тех, кто неожиданно вылечился, или тех, кто заработал цирроз, а то и что похуже, —предсказать невозможно. Поэтому с гепатитом С лучше не шутить.
Как распознать гепатит С
Заболевание имеет две фазы: острую и хроническую. Первая начинается через 1–6 месяцев после заражения и длится от 2 до 12 недель. И тут даёт о себе знать коварство вируса.
У большинства Hepatitis C (до 80% заражённых) острая фаза проходит практически бессимптомно.
Точнее, признаки, возможно, и есть. Но они зачастую напоминают обычное недомогание, которое легко спутать с простудой или сезонной усталостью.
- Тяжесть в животе. Обычно с правой стороны, под рёбрами.
- Жёлтый или светлый кал.
- Моча тёмного цвета.
- Быстрая утомляемость, усталость.
- Регулярное подташнивание. Иногда до рвоты.
- Снижение аппетита. Часто причина этого — ощущение переполненности желудка даже после небольшой порции.
- Боль в мышцах и суставах. Как при гриппе.
- Повышение температуры. Иногда незначительное, до субфебрильного уровня.
- Лёгкое пожелтение кожи и белков глаз.
Необязательно эти симптомы проявятся все вместе. Кроме того, они могут длиться буквально считанные дни. Если это время совпадёт с периодом другой болезни — той же ОРВИ, признаки гепатита С вообще останутся незамеченными. Затем острая фаза завершится и начнётся следующая — хроническая.
Она длится годами и даже десятилетиями, пока поражения печени не станут столь масштабны, что ярко проявят себя. Опознать гепатит С на этой стадии ещё сложнее, чем на острой. Но всё же, если быть внимательным к себе, это возможно.
В дополнение к вышеперечисленным симптомам могут появиться эти признаки:
- Легко возникающие синяки. Факторы свёртывания крови (так называют вещества, обеспечивающие это её свойство) производятся в печени. Если она функционирует с нарушениями, свёртываемость ухудшается.
- Кровоточивость. Малейшие царапинки могут долго сочиться. Причина та же, что и выше.
- Зуд и сыпь непонятного происхождения. Может быть затронута любая часть тела, но чаще страдают спина, грудь, плечи и руки.
- Участившиеся отёки на ногах.
- Беспричинная, на первый взгляд, потеря веса.
- Паучьи ангиомы. Так называют проявившиеся под кожей скопления кровеносных сосудов, расходящихся из одной точки наподобие паутинки.
Если вы заметили у себя хотя бы два‑три указанных симптома, это однозначный сигнал — надо провериться.
Что делать, если вы подозреваете гепатит С
Если ваши подозрения подтвердятся, терапевт отправит вас к врачу‑инфекционисту или гепатологу — специалистам, которые непосредственно занимаются лечением гепатитов.
Хорошая новость: гепатит С излечим.
90% заболевших выздоравливают Hepatitis C Questions and Answers for the Public после курса лекарственных препаратов, который занимает всего несколько месяцев.
Но учтите: назначать подобную терапию может только врач. Дело в том, что вирус гепатита С имеет несколько генотипов, каждый из которых требует индивидуального подбора медикаментов.
И ещё один важный момент: надо успеть начать лечение до того, как поражения печени станут необратимыми.
Кому надо провериться на гепатит С
Вы в группе повышенного риска, если:
- работаете в медицинском учреждении в непосредственном контакте с чужой кровью и иглами;
- имеете разнообразную сексуальную жизнь — меняете партнёров, увлекаетесь фистингом Hepatitis C information for MSM (и при этом ваш партнёр имеет повреждения кутикулы — кожи вокруг ногтей) или предпочитаете незащищенный Sexual contact анальный секс;
- у вас есть пирсинг или татуировки, и вы не знаете точно, были ли инструменты мастера стерильными либо одноразовыми;
- делаете маникюр или педикюр в салонах с сомнительной гигиеной;
- у вас было переливание крови;
- вы на диализе (возможно заражение от оборудования, которое не было нужным образом простерилизовано или, будучи одноразовым, использовалось повторно);
- имеете супруга или полового партнёра с гепатитом С;
- родились у матери, имеющей гепатит С;
- родились в период с 1945 по 1965 годы — это поколение имеет наибольшую частоту заболеваний данным типом гепатита (по крайней мере, по статистике США);
- сидели в тюрьме;
- употребляете наркотики с помощью игл либо нюхаете кокаин и делитесь с другими средствами для вдыхания.
Если вы узнали себя в одном из пунктов этого перечня, обязательно пройдите проверку на гепатит С хотя бы раз. Медикам, пациентам на диализе, любителям пирсингов, тату и маникюра эту процедуру желательно повторять минимум раз в год. Впрочем, не только им: врач порекомендует частоту проверок, исходя из ваших привычек, профессии и образа жизни.
Как не заразиться гепатитом С
Основной путь передачи гепатита С — с кровью заражённого человека. Иногда вирус может попадать в организм при половых контактах, а также от матери к ребёнку, но такие случаи бывают реже.
Гепатит С не передаётся:
- через пищу, воду, грудное молоко;
- через социальные контакты, объятия, поцелуи, использование общей посуды;
- комарами и другими насекомыми.
Чтобы уменьшить риск заражения, важно избегать контактов с чужой кровью:
- Будьте аккуратны, если работаете со шприцами и биоматериалами других людей. Пользуйтесь медицинскими перчатками.
- Старайтесь не получать царапин в общественных местах. Например, опасно повредить кожу о поручень в общественном транспорте — ведь до вас там мог поцарапаться заражённый гепатитом С человек.
- Пользуйтесь презервативами и смазками, чтобы всячески избежать контактов с кровью во время интима.
- Не делитесь с другими людьми зубной щёткой, бритвой или кусачками для ногтей.
- Если делаете маникюр, тату, пирсинг, обязательно проконтролируйте, чтобы мастер использовал одноразовый инструмент или тщательно стерилизовал многоразовый.
- Не экспериментируйте с наркотиками.
И ещё раз повторим: гепатит С — излечимое заболевание. Но лучше до него не доводить. Будьте осторожны и предусмотрительны.
Читайте также: