Гепатит с морфология вируса
Вирус гепатита С
Гепатит С. Таксономия.
Относится к роду Hepacivirus семейству Flaviviridae.
Гепатит С. Морфология.
Имеет всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц, называют структурными, стальные выполняют разные ферментные функции. По строению вирион сходен с вирусом клещевого энцефалита: 30-50нм в диаметре, суперкапсид. Белок нуклекапсида, представленный одной нитью РНК, заключенной в белковую оболочку, не только выполняет важную функцию в сборке вириона и регуляции синтеза РНК, но, что весьма усложняет ситуацию с HBC, может нарушать иммунный ответ инфицированного.
Гепатит С. Резистентность.
Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам.
Гепатит С. Патогенез и клиника.
Вирус передается парэнтериально, фиксируется в печени, репродукция происходит преимущественно в гепатоцитах, вызывая их гибель. Однако, не исключено поражение других клеток, например иммунокомпетентных.
Репродукция вируса происходит в гепатоцитах, цикл репродукции заканчивается лизисом зараженной клетки. В геноме вируса с высокой частотой происходят мутации в участках, ответственных за синтез поверхностных белков. Таким образом, вирус уходит из-под иммунологического контроля организма.
Продолжительность инкубационного и продромального периодов сходна с таковыми при гепатите В. Протекает, в основном, в бессимптомной или стертой формах. Около 80% случаев инфицирования перетекает в хроническую форму. Исход хронической инфекции неблагоприятен (цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома).
Гепатит С. Мутации и генотипы.
В геноме вируса часто происходят мутации, причем преимущественно в участках, ответственных за синтез оболочных белков-антигенв. Антитела больного не распознают такие измененные вирусные антигены и вирус, таким образом, уходит из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень.
HCV имеет до 6 разных генотипов и несколько десятков субтипов, различающихся по чувствительности к интерферонам, географической распространенности, интенсивности вирусемии.
Гепатит С. Лабораторная диагностика.
Осуществляется с помощью определения антител с помощью ИФА. Более информативным методом является обнаружение вирусной РНК в сыворотке крови или биоптате печени с помощью полимеразной цепной реакции.
Диагностика также осуществляется с помощью ПЦР (вирусный геном определяется уже в инкубационном периоде). Антитела (Анти-HCV) выявляются при иммуноферментном анализе от нескольких дней до нескольких недель полсе начала заболевания. При хронической инфекции маркеры гепатита С (HCV и анти-HCV) обнаруживаются всегда.
Гепатит С. Профилактика
Неспецифическая – комплекс мероприятий, направленных на предупреждение наиболее распространенного механизма передачи – парэнтедиального (кровь в кровь), те же, что при гепатите В.
Гепатит С. Лечение.
Применяют препараты альфа-интерферона, которые помогают снизить репродукцию вируса, приблизительно, у 50% больных.
Вирус Гепатита Д.
Гепатит Д – относится к мелким (35-37нм), дефектным РНК-содержащим вирусам рода Deltavirus семейства Togaviridae. Геном вируса представлен кольцевой молекулой одноцепочечной РНК. В состав капсида, кроме собственного белка входит НВs-антиген (вирус гепатита В). Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом, использующим вирус гепатита В, как вирус-помощник.
Гепатит Д. Механизм и пути передачи
идентичны таковым для вируса гепатита В. Инфекция существует в двух формах: либо смешанная (гепатита В и D), либо гепатит D, развивающийся на фоне хронического гепатита В.
Клинически смешанная инфекция протекает тяжелее, чем гепатит В с более частым исходом в хроническую форму. Инкубационный период 3-7 недель, затем в течении 3-7 дней отмечается ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота (преджелтушный период). В это время уже отмечается высокий уровень трансаминаз. Желтушный период часто тяжелый, почти в 10 раз чаще, чем при HB отмечается молниеносное (фулминантное) течение, заканчивающееся гибелью больного.
Гепатит Д. Лабораторная диагностика
существляется с помощью обнаружения антител к вирусу гепатита D методом ИФА.
Гепатит Д. Профилактика
иммунизация против гепатита В защищает и от гепатита D.
Для лечения используют альфа-интерферон.
Вирус гепатита Е
Гепатит С. Распространение
в странах с субтропическим и тропическим климатом. Эпидемиология аналогична гепатиту А. механизм передачи – фекально-оральный, путь – водный. Эпидемии возникают в результате массивного фекального загрязнения источников питьевой воды. Поражаются преимущественно молодые люди (15-40 лет).
Гепатит С. Инкубационный период
не превышает 40 дней. Клинически заболевание сходно с гепатитом А, но протекает значительно тяжелее, особенно у беременных, среди которых наблюдается высокий процент летальных исходов.
Гепатит С. Лабораторная диагностика.
РНК вирус можно обнаружить с первых суток инфицирования в сыворотке крови при использовании метода полимеразной цепной реакции, однако в желтушный период вирусная РНК не выявляется. Спустя 6-10 суток от начала желтухи выявляются антитела класса IgM к антигену гепатита Е с помощью ИФА.
1. Таксономия, классификация
Вирусный гепатитС - антропонозная вирусная инфекция, поражающая печень и передающаяся парэнтерально, реже половым путем. Может иметь бессимптомное, легкое или более тяжелое течение с частым переходом в хроническую форму и возможным развитием опасных для жизни осложнений - цирроза или первичного рака печени.
2.Морфология, размеры, особенности генома
Строение вириона. Вирион имеет сферическую форму, его диаметр около 50 нм. Вирион покрыт липопротеидным суперкапсидом, содержащим поверхностные гликопротеины Е1 и Е2, ответственные за прикрепление к чувствительной клетке и проникновение в нее. Под суперкапсидом расположен капсид икосаэдрической симметрии, в состав которого входит капсидный белок С.
Внутри капсида находится геном вируса - линейная однонитевая плюс-РНК, кодирующая 11 белков: 4 структурных (Е1, Е2, белок С и небольшой интегральный белок Р7 с функцией ионного канала) и 7 неструктурных, обладающих ферментативными свойствами. Среди них 6 белков, обозначаемых NS, обеспечивают репродукцию вируса, в том числе 2 вирусные протеазы - NS2, NS3 и РНК-полимераза (NS5). F-белок (7-й белок) отвечает за альтернативное считывание генома. Геномная РНК на 5´ и 3´ концах имеет стабильные нетранслируемые участки - 5NTR и 3NTR. Наибольшей изменчивостью обладают области, кодирующие гликопротеины Е1 и Е2. В состав генома входит участок, содержащий 329-340 нуклеотидов. который присутствует у всех вариантов ВГС и используется при постановке ПЦР.
Антигены. Различают несколько антигенов, связанных с белками ВГС: сердцевинный (cor) антиген, гликопротеиновые поверхностные антигены и антигены неструктурных белков.
Вирусные антигены обладают значительной изменчивостью, что связано с генетической неоднородностью вируса, возникающей вследствие частых мутаций геномной РНК в процессе ее репликации, которая не сопровождается коррекцией ошибок (в отличие от репликации ДНК). В результате образуются измененные генотипы и субтипы, называемые квазивидами или псевдоштаммами. В организме инфицированных ВГС пациентов обнаруживается набор таких квазивидов. Один из вариантов преобладает, остальные находятся в небольших количествах (минорные квазивиды). В процессе инфекции, особенно хронической, которая отличается длительностью, соотношения квазивидов значительно меняются, возникают новые, что способствует выживанию вирусов в организме.
В настоящее время выделяют 6 основных, клинически значимых, генотипов и около 100 субтипов, которые различаются по тяжести вызываемых заболеваний, интенсивности вирусемии, по чувствительности к лечению интерфероном и географическому распространению. В России преобладает генотип 1 в, в убывающей последовательности встречаются генотипы За, 1а, 2а.
3. Этапы репродукции
Вирус гепатита С посредством гликопротеина Е2 присоединяется к рецептеру CD81, находящегося на поверхности гепатоцитов и некоторых других клеток, например, лимфоцитов крови, эпителиоцитов ЖКТ и др. Проникновение вируса в клетку происходит путем слияния мембран, при этом нуклеокапсид вируса попадает внутрь клетки, в цитоплазме которой происходит депротеинизация капсида и освобождение геномной плюс-РНК.
Вирусная РНК выполняет несколько функций. В качестве и-РНК присоединяется к полирибосомам, на которых происходит трансляция гигантского полипептида-предшественника, нарезаемого протеазами на 11 белков - неструктурных и структурных. Геномная плюс-РНК служит матрицей для синтеза комплементарной минус-РНК, на которой формируются многочисленные копии плюс-РНК с функциями геномов для нового поколения вирусов или информационных РНК. После достаточного накопления структурных белков и молекул РНК осуществляется сборка капсида при участии белка С и упаковка в него геномной РНК. Далее нуклеокапсид покрывается суперкапсидом из мембраны цитоплазматического ретикулума, в которую встроены гликопротеины Е1 и Е2, и освобождается из клетки путем почкования.
Резистентность. Устойчивость вируса во внешней среде невелика, однако в инфицированной сыворотке крови он сохраняет жизнеспособность несколько лет. Вирус выдерживает нагревание до 50°С, инактивируется жирорастворителями и УФ-облучением. По своей резистентности он занимает среднее положение между более устойчивым вирусом гепатита В и менее устойчивым ВИЧ.
4. Эпидемиология
Источником инфекции являются люди с бессимптомной, манифестной и, особенно хронической формой инфекции. У них ВГС обнаруживается в крови, сперме, секрете шейки матки, в меньшей концентрации в других биологических жидкостях.
Основной механизм передачи — парэнтеральный. Менее актуальны половой, вертикальный и очень редко встречающийся бытовой пути передачи.
Таким образом, способы передачи инфекции такие же, что и у гепатита В. Отличие заключается в том, что для инфицирования ВГС требуется более высокая доза вируса, поэтому преимущественно заражаются люди, многократно контактирующие с инфицированной кровью. К группе риска относятся прежде всего шприцевые наркоманы, пользующиеся общим шприцем, на долю которых приходится 70% и более случаев заражения.
Риску заражения подвергаются люди, которым регулярно переливают донорскую кровь и препараты крови. Долгое время этот путь передачи преобладал и гепатит С называли посттрансфузионным гепатитом. После того как распространилась инъекционная наркомания, а также был налажен контроль на зараженность ВГС крови доноров, процент трансфузионных заражений снизился и составляет около 4%. Инфицирование ВГС иногда происходит в результате трансплантации органов, после повторных процедур гемодиализа и других медицинских манипуляций (при нарушении техники безопасности). В группе риска находятся и медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью.
Половой путь передачи имеет меньшее значение и составляет 5-10% инфицированных. Заражаются преимущественно люди, ведущие беспорядочную половую жизнь и гомосексуалисты.
Следует отметить, что примерно у 40% инфицированных ВГС людей точно выявить пути передачи инфекции не удается.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Понятие и причины гепатита С как наиболее тяжелой формы вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом, морфология и этиология вируса-возбудителя, его патогенез и этапы развития заболевания. Диагностика и лечение гепатита С.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 19.04.2014 |
| Размер файла | 27,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Вирус гепатита С
Гепатит С - наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду.
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
1. Морфология и структура
Вирус гепатита С - мелкий сферический вирус (30-60 нм), имеющий оболочку. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью нефрагментированной позитивной рибонуклеиновой кислоты (+РНК), которая включает в себя 9400 нуклеотидов и которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют капсидом, а образующий ее белок - нуклеокапсидным белком. Для обозначения этого белка часто используют другие названия - кор или сердцевинный белок. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название - оболочечный белок 1 (Е1) и оболочечный белок 2 (Е2/N3). Белки Е1 и Е2/N3 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Кроме того к основным компонентам вируса относятся: две вирусные протеазы (NS2 и NS3), гелиназа (NS4) и РНК-полимераза (NS5).
Еще одна важная особенность ВГС заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых квазивидами. Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место. Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.
Резюмируя можно сказать, что быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С. Однако иммунная система может, хотя и редко, уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.
Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости классифицировать (разделить) ВГС на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению.
ВГС может сохраняться на экологических поверхностях при комнатной температуре в течение, по крайней мере, 16-ти часов, но не дольше 4 дней. Способность вируса гепатита С сохранять свои инфицирующую активность на поверхностях еще раз подчеркивает необходимость строгого соблюдения правил уборки и дезинфекции, безопасных методик инъекций, а также важность просветительной работы, направленной на уменьшение риска заражения среди наркоманов.
Резервуар и источник инфекции - больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.
Механизм передачи. Аналогичен вирусному гепатиту В, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус вирусного гепатита С передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.
К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.
Вертикальная передача вирусного гепатита С от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Роль половых контактов в передаче вирусного гепатита С достаточно невелика и составляет около 5-10% (при передаче вирусного гепатита В - 30%). Частота половой передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции, большом количестве сексуальных партнёров. Определение идентичных генотипов вирусного гепатита С в семьях подтверждает возможность (хотя и маловероятную) его бытовой передачи.
Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при вирусном гепатите С обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени - в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.
Высокая хронизация вирусного гепатита С, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК вирусного гепатита С. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация вирусного гепатита С, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).
Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе вирусного гепатита С:
1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса;
2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих аутоантител и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией вирусного гепатита С или запускаемых вирусным гепатитом С с последующей элиминацией вируса.
Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.
Острый гепатит С
По истечении инкубационного периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме (2-26 недель), болезнь начинает проявлять себя. Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп. Заболевание начинается с:
· боли в суставах,
· иногда - высыпания на коже.
Симптомы, как правило, возникают постепенно, подъём температуры плавный.
Через несколько дней картина начинает меняться:
· появляются боли в правом подреберье,
Врачи фиксируют увеличение печени и реже - селезёнки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: повышается уровень билирубина, печёночные пробы значительно увеличиваются, появляются специфические маркеры вирусного гепатита. Как правило, после появления желтухи состояние больных улучшается.
Со временем у 20% больных происходит обратное развитие симптомов и выздоровление.
Еще у 20% зараженных возникает носительство вируса гепатита С. В таких случаях отсутствуют какие-либосимптомы заболевания и изменения в биохимическом анализе крови, но анализы показывают присутствие вируса в крови (персистенция). Вирусоносители, как правило, выявляются случайно при проведении обследования.
Частота неблагоприятных исходов при этом варианте течения гепатита С до конца не установлена. Даже при отсутствии лабораторных признаков поражения печени гепатит С может прогрессировать.
Хронический гепатит С
Примерно у 70% людей, переболевших острым гепатитом, развивается хронический гепатит.
Хроническое течение гепатитов представляет наибольшую опасность. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание, повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны, из-за чего многие не относятся к болезни серьёзно. Кроме того, могут возникать:
· суставные и мышечные боли,
Желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки обнаруживаются лишь на далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита. А затем может возникать цирроз печени и /или гепатома.
гепатит вирус заболевание лечение
Для постановки диагноза вирусного гепатита С необходимы следующие лабораторные и инструментальные методы обследования:
1. Биохимический анализ крови на аланинаминотрансферазу (АлАТ), аланинаминотранспептидазу (АсАТ), билирубин;
2. Кровь на антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV);
3. ПЦР (полимеразная цепная реакция гепатит С) с целью определения РНК вируса;
4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ);
5. Биопсию печени.
Положительные результаты анализов на вирус гепатита С могут означать следующее:
1. Хроническая инфекция. Это значит, что у Вас имеется инфекционный вирусный процесс, который вызвал не сильно выраженное поражение печени.
2. Перенесённая в прошлом инфекция. Положительный результат анализа может означать, что ранее Вы сталкивались с этим вирусом, но естественная защитная реакция организма помогла вам преодолеть инфекцию. Почему одни люди могут успешно справляться с вирусом, а другие нет, пока неизвестно. Вероятно, в этом играют роль и разновидность вируса, и состояние защитных сил организма.
3. Ложноположительный результат. При первом анализе крови у некоторых больных может определяться положительный результат, который не подтверждается при более углублённом обследовании. Такая реакция может быть связана с другими причинами, а не с вирусом гепатита С.
Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых госудаств расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный интерферон.
Однако, применение его связано с большим количеством проблем:
· инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;
· высокая стоимость препарата;
· большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;
· резистентность к препарату;
· выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.
Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний.
Помимо альфа - интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев испольуются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.
Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С:
1. только альфа-интерферон
2. интерферон в комбинации с рибавирином
3. только рибавирин - (1000 и 1200 мг/сут в течение 12 недель.)
4. кортикостероиды в комбинации с рибавирином.
Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.
В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев оказывает поддерживающий эффект.
Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа-интерферона остается неясным. Несмотря на то, что у 33-50% наблюдается полноценный ответ на терапию альфа - интерфероном, у 50% - 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа - интерфероном в низких дозах в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4-6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.
Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса. Благодаря научным достижения разработаны новые противовирусные препараты от гепатита С, которые могут быть более эффективными и лучше переносимыми, чем существующие. Недавно в ряде стран были лицензированы два новых терапевтических средства - телапревир и боцепревир. Но еще многое предстоит сделать для обеспечения того, чтобы эти достижения привели к расширению доступа и лечения в глобальных масштабах.
7. Профилактические мероприятия
Вакцины против гепатита С нет. Риск инфицирования можно снизить, избегая таких действий, как:
1. проведение не являющихся необходимыми и небезопасных инъекций;
2. переливание небезопасных продуктов крови;
3. сбор и утилизация небезопасных остроконечных предметов и осколков;
4. использование запрещенных наркотиков и совместное пользование инъекционным оборудованием;
5. незащищенный секс с лицами, инфицированными гепатитом С;
6. совместное пользование остроконечными личными предметами, которые могут быть загрязнены инфицированной кровью;
7. осуществление татуировок, пирсинга и акупунктуры загрязненным оборудованием.
Вторичная и третичная профилактика.
Для людей, инфицированных вирусом гепатита С, ВОЗ рекомендует следующие меры:
1. получение информации и консультирование в отношении вариантов медицинской помощи и лечения;
2. иммунизация вакцинами против гепатита А и В для предотвращения сопутствующей инфекции этими двумя вирусами гепатита с целью защиты своей печени;
3. получение своевременной и надлежащей медицинской помощи, включая, при необходимости, противовирусную терапию;
4. регулярный контроль с целью раннего диагностирования хронической болезни печени.
ВОЗ проводит работу по профилактике вирусного гепатита и борьбе с ним в следующих областях:
1. повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
2. разработка политики на основе фактических данных и сбор данных для принятия мер;
3. предотвращение передачи инфекции;
4. скрининг, уход и лечение.
Кроме того, ВОЗ ежегодно проводит Всемирный день борьбы с гепатитом, отмечаемый 28 июля в целях повышения осведомленности в отношении вирусного гепатита и его понимания.
Гепатит С является контагиозной болезнью печени, развивающейся в результате инфицирования вирусом гепатита С. Она может варьироваться по степени тяжести от легкого заболевания, продолжающегося несколько недель, до серьезной пожизненной болезни.
Вирус гепатита С входит в число самых распространенных вирусов, инфицирующих печень.
Ежегодно 3-4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита С. Около 150 миллионов человек хронически инфицированы и подвергаются риску развития цирроза печени и / или рака печени. Ежегодно более 350 000 человек умирают от связанных с гепатитом С болезней печени. Исходя из выше сказанного в рамках ВОЗ проводится работа над созданием препаратов для профилактики и лечения гепатита С, а так же проводиться работа со СМИ с целью повышения осведомленности о данном заболевании.
3. Медицинская микробиология с практическими навыками, ситуационными задачами, контрольными тестовыми заданиями: Учебник. / Под ред. Д.К. Новикова, И.И. Генералова. - Витебск, - ВГМУ, 2003.
Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
Морфология:ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
Культуральные свойства.Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность.Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура.Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания.Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет.Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика.Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика.Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.
Вирус гепатита Сотносится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Антигенная структура.Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
3. Неструктурные белки.
Культуральные свойства.ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность.чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника:Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.
Микробиологическая диагностика:Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Профилактика и лечение.Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.
Вирус гепатита D -дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.
Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.
Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Читайте также: