Гепатит с на українській мові реферат

Пензенський державний університет

Кафедра "Мікробіології, епідеміології та інфекційних хвороб "

Дисципліна: Інфекційні хвороби

Тема лекції: Вірусний гепатит C, печінкова недостатність

1. Загальна характеристика гепатиту С

Гепатит С (ГС) - вірусний гепатит з парентеральним механізмом передачі. Характеризується схильністю до хронізації процесу, обумовленої здатністю збудника перманентно змінювати свою антигенну структуру.

Історична довідка. Питання про існування посттрансфузійного вірусного гепатиту, не пов'язаного з гепатитом В, виник в 70-ті роки. В той час став проводитися ретельний контроль препаратів крові на маркери ГВ, і це призвело до його різкого скороченню. У той же час лікарі стали реєструвати значне число випадків посттрансфузійного гепатиту інший, невідомої етіології. Детальний аналіз ряду випадків посттрансфузійного гепатиту, при яких не вдавалося виявити маркери HBV, дозволив встановити клінічні і епідеміологічні особливості хвороби, на підставі яких, у свою чергу, стало можливим постулювати існування іншої нозологічної форми посттрансфузійного гепатиту, названого гепатитом ні А ні В.

До останнього часу діагностика парентерального гепатиту ні А ні В була заснована на виключенні маркерів відомих гепатитів, особливості клінічної картини та епідеміології. Значний прогрес у вивченні гепатиту ні А ні В був досягнутий в 1989 р., коли з'явилася комерційна тест-система для виявлення анти-НСV-антитіл до вірусу гепатиту С - Так стали називати вірус парентерального гепатиту ні А ні В. Ця тест-система стала широко використовуватися в багатьох лабораторіях світу для аналізу крові донорів, хворих на хронічний гепатит, а також пацієнтів з цирозом і первинним раком печінки.

Накопичені до теперішнього часу дані свідчать про те, що ГС поширений у світі достатньо широко. При обстеженні здорового нас елення найбільш часто анти-HCV виявлялися в Японії (1%) і країнах Південної Європи: у Бельгії, Франції, Італії, Іспанії (0,9-1%). В Центральній та Північній Європі (Швейцарія, Німеччина, Данія, Скандинавія, Англія) анти-HCV виявляється рідше-у 0,23-0,48% здорових осіб, приблизно з такою ж частотою, як в Канаді (0,39%) і США (0,6%). До неблагополучним за ступенем поширеності ГС регіонах слід віднести країни Африки.

Частота виявлення анти-HCV корелює з поширенням на досліджуваних територіях інших парентеральних гепатитів, зокрема ГВ. Найбільш широко HCV-інфекція поширена в країнах Середньої Азії: у Туркменії анти-HCV виявлені у 5,3%, в Таджикистані - у 3,9%, в Киргизії - у 9,2% здорового населення. Крім того, досить широко ГС зустрічається в східних регіонах Росії: анти-HCV виявлені в Туві у 3%, а в Якутії - у 2,5% обстежених донорів. У Москві антитіла до HCV виявлені у 1,3%, в Сумах - у 3,1% здорових осіб.

HCV являє собою дрібний вірус з однонитчатим лінійної РНК. Питання про таксономічної приналежності його до того чи іншого вірусного сімейству в даний час можна вважати остаточно вирішеним. Морфологія вірусної частинки не вивчена, так як до теперішнього часу не отримано препарат вірусу.

Дані про розмір і морфології віріона гепатиту С дуже неоднозначні, тим не менш визначені деякі фізико-хімічні характеристики вірусу. Так, діаметр HCV становить 30-60 нм (за даними фільтрування через мілліпори).

Сьогодні можна говорити лише про частину властивостей HCV, за якими зазвичай класифікують віруси.

Опубліковані відомості про послідовності декількох штамів HCV, виділених від різних вірусоносіїв і експериментально заражених тварин, і з'явилася можливість порівняти первинні структури різних штамів. Виявилося, що геном HCV значно різниться від штаму до штаму. За європейською класифікацією виділяють 1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, За, Зв, 4а, 5а, 6а варіанти геному HCV. Можливо, генотип вірусу визначає тяжкість захворювання і чутливість до інтерферонотерапії. Відмінною особливістю HCV є здатність до тривалої персистенції в організмі, що обумовлює високий рівень хронізації.

Джерелом збудника є людина, хвора гострим або хронічним ГС. Сприйнятливість до даної інфекції різних людей неоднакова і в великій мірі визначається инфицирующей дозою. Шляхи передачі різноманітні. ГС був виділений з групи поспрансфузіонного гепатиту ні А ні В, тому при даному захворюванні слід очікувати ті ж шляхи і механізми передачі, що й при інших парентеральних гепатитах: з кров'ю і продуктами крові, ін'єкційний, статевої, внутрішньосімейний. Групу ризику представляють хворі, що мають гемотрансфузії в анамнезі, хворі на гемофілію, тривало отримують препарати крові (фактори VIII і IX), пацієнти гемодіалізних центрів, медичні працівники, а також наркомани, що використовують парентеральний шлях введення наркотиків, і особи, які мають сексуальні контакти з багатьма партнерами. Інфікованість HCV наркоманів досягає 75-83%. Трансфузії крові та її компонентів є причиною розвитку 80-90% випадків посттранс-фузионной ГС, в 1% випадків зараження відбувається при гемодіалізі і трансплантації органів. Завдяки низькому рівню віремії непарентерального механізми передачі збудника (статевий, побутовий) складають 10%, професійний - 2-6%. Вертикальний шлях передачі грає незначну роль. У 40-50% спорадичних випадків виявити шлях зараження не вдається.

Патогенез ГС вивчений недостатньо, що обумовлено в першу чергу відсутністю в даний час виділеного вірусу, а також порівняно недавньої ідентифікацією цього гепатиту.

Розвиток гепатиту відбувається після проникнення HCV в гепатоцит і почала його реплікації. До останнього часу єдиною можливістю вивчення особливостей розмноження HCV було зараження експериментальних тварин. Для вивчення ранніх подій, відбуваються при інфікуванні HCV, двом шимпанзе внутрішньовенно вводили 0,5 мл нерозведеною плазми від хворого на гострий вірусний гепатит ні А ні В. Експеримент показав, що реплікація HCV починається в перші дні після інфікування. Поява виявляються кількостей вірусної РНК зафіксовано на 3-4-й день після інфікування, точний час піку реплікації вірусу невідомо. Підвищення активності АлАТ і АсАТ також спостерігали порівняно рано - на 1-3-й тижня після зараження, причому як у експериментально заражених тварин, так і при природному перебігу інфекції у людей. Пік підвищення активності ферментів збігався за часом з максимальним синтезом РНК HCV.

У патогенезі ураження органів при ГС мають значення пряме цитопатичної дії вірусу і викликані їм імунологічні реакції, реплікація вірусу поза печінки (наприклад, в лейкоцитах). Реплікація вірусу в імунокомпетентних клітинах порушує їх функції.

Багато дослідників вважають, що HCV-інфекція здатна індукувати аутоімунні процеси в організмі. Зокрема, припускають, що розвиток таких аутоіммунних захворювань, як синдром Сьегрена, кріоглобулінемія, червоний плоский лишай, шкірна порфі-рія, пов'язані з HCV-інфекцією. Можливо, що й у розвитку ГС, особливо його хронічних форм, певна роль належить аутоімунним механізмам.

Особливістю HCV є здатність вислизати з-під імунного нагляду внаслідок перманентного зміни антигенної структури та наявності в організмі хворого одночасно безлічі антигенних варіантів його. Дана особливість з успіхом замінює HCV-виживаність шляхом інтеграції з геномом гепатоцита, властиву HBV і неможливу для HCV.

5. Патологічна картина

Патогаомонічних для HCV ознак ураження печінки не описано. При розвитку хронічної інфекції, провівши гістологічне дослідження біоптату печінки, можна спостерігати вельми широкий спектр морфологічних змін. Переважно реєструється хронічний активний гепатит (ХАГ). На початкових етапах несформованого хронічного гепатиту дистрофічні і фиброзирующий процес мінімальні. Характерні лімфоїдної-клітин.

>Пензенский державний університет

Кафедра ">Микробиологии, епідеміології і інфекційних захворювань"

Дисципліна: Інфекційні хвороби

Тема лекції: Вірусний гепатит З, печінкова недостатність

1. Загальна характеристика гепатиту З

Гепатит З (ГС) – вірусний гепатит зпарентеральним механізмом передачі. Характеризується похилістю до хронізації процесу, зумовленої здатністю збудника перманентно змінювати свою антигенну структуру.

Історична довідка. Питання існуванніпосттрансфузионного вірусного гепатиту, не що з гепатитом У, виник у роки. Тоді почав проводитися ретельний контроль препаратів крові на маркериГВ, і це призвело до його різкого зменшення. У той самий час лікарі стали реєструвати дуже багато випадківпосттрансфузионного гепатиту інший, невідомої еті-ології. Докладний аналіз низки випадківпосттрансфузионного гепатиту, за яких вдавалося знайти маркери HBV, дозволив встановити клінічні і епідеміологічні особливості хвороби, виходячи з яких, своєю чергою, можна було постулювати існування іншийнозологической формипосттрансфузионного гепатиту, названого гепатитом ні А ні У.

До того діагностика парентерального гепатиту ні А ні У грунтувалася на виключення маркерів відомих гепатитів, особливостях клінічної картини і епідеміології. Значний прогрес до вивчення гепатиту ні А ні У досягли 1989 р., коли комерційна тест-система виявленняанти-НСV-антител до вірусу гепатиту З - так почали називати вірус парентерального гепатиту ні А ні У. Ця тест-система стала використовуватися у багатьох лабораторіях світу для аналізу крові донорів, хворих на хронічний гепатит, і навіть пацієнтів із цирозом і первинним на рак печінки.

Накопичені на сьогодні дані свідчать, що ГС поширений у світі багато широко. Під час обстеження здорового населення частоанти-HCV виявлялися у Японії (1%) і країнах Південної Європи: у Бельгії, Франції, Італії, Іспанії (0,9-1%). У будинку Центральної та Північної Європі (Швейцарія, Німеччина, Данія, Скандинавія, Англія)анти-HCV можна знайти рідше -у 0,23-0,48% здорових осіб, приблизно такою ж частотою, як у Канаді (0,39%) та (0,6%). До неблагополучним за рівнем поширеності ГС регіонам слід віднести Африка.

Частота виявленняанти-HCV корелює з поширенням на досліджуваних територіях іншихпарентеральних гепатитів, зокремаГВ. НайширшеHCV-инфекция поширена у країнах Середню Азію: у Туркменіїанти-HCV виявили ні в 5,3%, Таджикистані – у 3,9%, в Киргизії – у 9,2% здорового населення. З іншого боку, досить ГС є у східних Росії:анти-HCV виявлено в Туве у 3%, а Якутії – у 2,5% обстежених донорів. У самій Москві антитіла доHCV виявлено у 1,3%, в Сумах – у 3,1% здорових осіб.

>HCV є дрібний вірус зоднонитчатой лінійної РНК. Питаннятаксономической приналежності його до того що чи іншому вірусному сімейству нині не вважається остаточно вирішеним. Морфологія вірусної частки не вивчена, оскільки до нашого часу ми отримали препарат вірусу.

Дані розмір і морфологіївириона гепатиту З дуже неоднозначні, тим щонайменше визначено деякі фізико-хімічні характеристики вірусу. Так, діаметрHCV становить 30-60 нм (за даними фільтрування черезмиллипори).

Сьогодні говорити лише частину властивостейHCV, якими зазвичай класифікують віруси.

>Опубликовани інформацію про послідовності кількох штамівHCV, виділених від різних вірусоносіїв і експериментально заражених тварин, і з'явилася можливість порівняти первинні структури різних штамів. Виявилося, геномиHCV значно різниться від штами до штаму. По європейської класифікації виділяють 1а,1в,1с, 2а,2в,2с, За,Зв, 4а,5а, 6-а варіанти геномуHCV. Можливо, генотип вірусу визначає тяжкість захворювання і чутливість доинтерферонотерапии. Відмінною рисоюHCV є спроможність до тривалої персистенції в організмі, що зумовлює високий рівень хронізації.

Джерелом збудника людина, хворий гострим чи хронічним ГС. Сприйнятливість до цієї інфекції різних людей неоднакова й у значною мірою визначаєтьсяинфицирующей дозою. Шляхи передачі різноманітні. ГС було виділено із групипоспрансфузионного гепатиту ні А ні У, тому при даному захворюванні можна очікувати самі шляху й механізми передачі, що й за іншихпарентеральних гепатитах: з кров'ю і продуктами крові, ін'єкційний, статевої, внутрісімейний. Групу ризику представляють хворі, мають гемотрансфузії в анамнезі, хворі на гемофілію, довго отримують препарати крові (чинники VIII і IX), пацієнти гемодіалізних центрів, медичні працівники, і навіть наркомани, використовуютьпарентеральний шлях запровадження наркотиків, й обличчя, мають сексуальні контакти з багатьма партнерами. ІнфікованістьHCV наркоманів сягає 75-83%.Трансфузии крові й її компонентів є причиною розвитку 80-90% випадківпосттранс-фузионного ГС, один% випадків зараження відбувається за гемодіалізі та трансплантації органів. Завдяки низького рівнявиремиинепарентеральние механізми передачі збудника (статевої, побутової) становлять 10%, професійний - 2-6%. Вертикальне шлях передачі грає великої ролі. У 40-50% спорадичних випадків виявити шлях зараження вдається.

>Патогенез ГС вивчений недостатньо, що з насамперед відсутністю час виділеного вірусу, і навіть порівняно недавньої ідентифікацією цього гепатиту.

Розвиток гепатиту відбувається після проникненняHCV вгепатоцит і формального початку його реплікації. До того єдина можливість вивчення особливостей розмноженняHCV було зараження експериментальних тварин. Для вивчення ранніх подій, що відбуваються при інфікуванніHCV, двом шимпанзе внутрішньовенно вводили 0,5 млнеразведенной плазми від хворого гострим на вірусний гепатит ні А ні У. Експеримент показав, що реплікаціяHCV починається у перші ж дні після інфікування. Поява які виявляються кількостей вірусної РНК зафіксовано на3-4-й день інфікування, точний час піка реплікації вірусу невідомо. Підвищення активностіАлАТ іАсАТ також спостерігали порівняно рано - на 1-3-ї тижню після зараження, причому у експериментально заражених тварин, і за природного перебігу інфекції люди. Пік підвищення активності ферментів збігався у часі з максимальним синтезом РНКHCV.

У патогенезі поразки органів при ГС мають значення прямецитопатическое дію вірусу і викликані ним імунологічні реакції, реплікація вірусу поза печінки (наприклад, влейкоцитах).Репликация вірусу виммунокомпетентних клітинах порушує їх функції.

Чимало дослідників вважають, щоHCV-инфекция здатна індукувати аутоімунні процеси в організмі. Зокрема, припускають, що успішний розвиток таких аутоімунних захворювань, як синдромСьегрена, кріоглобулінемія, червоний плаский лишай, шкірнапорфи-рия, пов'язані зHCV-инфекцией. Можливо, що у розвитку ГС, і його хронічних форм, певна роль належитьаутоиммунним механізмам.

ОсобливістюHCV є здатність обминіть з-під імунного нагляду внаслідок перманентного зміни антигенної структури та наявності у організмі хворого одночасно безлічі антигенних варіантів його. Ця особливість успішно замінюєHCV-виживаемость шляхом інтеграцію з геномомгепатоцита, властиву HBV і неможливу дляHCV.

5. Патологічну картина

>Патогаомоничних дляHCV ознак поразки печінки не описано. При розвитку хронічної інфекції, провівши гістологічне дослідження біоптату печінки, можна спостерігати дуже широке спектр морфологічних змін. Переважно реєструється хронічний активний гепатит (>ХАГ). На на початкових етапах несформованого хронічного гепатиту дистрофічні іфиброзирующие процеси мінімальні. Характернілимфоидно-клеточная проліферація портальних трактів, поразка жовчнихканальцев, епітелій якихинфильтрируетсялимфоцитами. Принаймні тривалості течії хронічного гепатиту починають переважати процесифиброгенеза.

6. Клінічна картина

При ГС інкубаційний період ГС становить середньому 6-8нед, однак у деяких випадках може бути заввишки від 2 до 26нед. Захворювання, зазвичай, починається поступово. У 20% хворихпреджелтушний період відсутня, й першим проявом хвороби є жовтуха.

Клінічні симптоми гострого ГС (>ОГС) принципово немає від самих за іншихпарентеральних гепатитах. Основними симптомамипреджелтушного періоду є що слабкість і зниження апетиту (до анорексії). Вони відзначаються частіше від інших. З іншого боку, часто хворі скаржаться на дискомфорт вепигастралигой області й правом підребер'я. Рідше з'являються такі симптоми, як шкірний сверблячка, біль у суглобах, біль голови, запаморочення, розлади стільця, підвищення тіла.

>Желтушний період приОГС протікає значна полегкість, аніж за іншихпарентеральних гепатитах. Після появи жовтяниці самопочуття хворих, зазвичай, не поліпшується. Провідними симптомами є слабкість, зниження апетиту і тяжкість у животі.Тошнота і шкірний сверблячка зустрічаються третини хворих, запаморочення і біль голови - в кожного 5-го, блювота - в кожного 10-го хворого. Практично в усіх хворих збільшена печінку, у 20% хворих – селезінка.

ДляОГС характерні таку ж зміни біохімічних показників, як із іншихпарентеральних гепатитах. Особливістю є хвилеподібний характергиперферментемии,виявляемий майже в половини хворих на перші 60 днів з початку жовтяниці. Зазвичай, це супроводжується погіршенням самопочуття. Найчастіше рівень білірубіну нормалізується до 30-му дня після появи жовтяниці. Інші біохімічні показники (осадові проби, рівень загального білка і білкових фракцій, протромбіну, холестерину, лужноїфосфатази) зазвичай залишаються у межах норми. Часто реєструється збільшення змістугамма-глутамилтранспептидази.

У периферичної крові не відзначається будь-яких відхилень від норми.

>ОГС протікає переважно усреднетяжелой формі, приблизно в 33% хворих - легко. Проте описані випадкифульминантного гепатиту із смертю.

ДляОГС характерний висока питома вагабезжелтушних форм (83%), що протікають без клінічних проявів. Проте, попри зовні легкість течії, прогноз приОГС серйозний, оскільки результатом захворювання часто є розвиток хронічного гепатиту: у 80% хворих прибезжелтушной форми і у 42% хворих при жовтушною формі. На думку дослідників, хронічний гепатит (>ХГС) формується у 100%, перенеслиОГС. НайчастішеХГС розвивається безсимптомно, хоча, при морфологічному дослідженні біоптатів печінки хворихХГС, більш ніж 2/3 випадків діагностуєтьсяХАГ.Японскими дослідниками показано, що у вона найчастіше за даними пункційної біопсії печінкиХАГ виявляють у пацієнтів, довгонаблюдающихся як "здорові носії", які мають визначається РНКHCV нормального рівніАлАТ в сироватці крові. За даними літератури,ХГС в $ 20% випадків призводить до розвитку цирозу печінки.

Особливістю формуванняХГС служить наявність в абсолютної більшості пацієнтів феномена мнимого одужання, якиймрактеризуется нормалізацієюклинико-биохимических показників за гострим періодом, і наступним появоюгиперферментемии у різні терміни з початку хвороби. Тривалість такого мнимого одужання може бути різною - і від кількох тижнів за кілька місяців. Під час обстеження у період пацієнти можуть бути визнані яквиздоровевшими. У зв'язку з цим зрозумілою необхідність тривалої й регулярного спостереження цієї категорії хворих.

До нашого часу вважалася доведеною роль HBV у виникненні первинного раку печінки (ПРП). Відомості про виявленні геномуHCV в пухлинних клітинах є переконливим свідченням Про те, як іHCV грає певну роль виникненні ПРП. Можливість розвитку ПРП особливо висока за одночасного інфікуванні HBV іHCV, але й одинHCV то, можливо причиною цього захворювання.

Важливе місце у клінічної картиніХГС займаютьвнепеченочние прояви, які простежуються у 40% хворих, нерідко виступають першому плані визначають прогноз хвороби. Найчастіше простежується кріоглобулінемія змішаного типу.Криоглобулини виявляють у 42-96% хворих, у 10-42% є клінічні прояви (слабкість,артралгии, пурпуру, поліневропатія, синдромРейно, гіпертонія, поразка нирок). Нерідко проявомкриоглобулинемии ємембранопролиферативний гломерулонефрит.

>Показана рольHCV у розвиткуВ-клеточнихлимфом,идиопатическойтромбоцитопении, поразку ендокринних і слинних залоз, органу зору, шкіри, м'язів, суглобів, нервової системи.

Діагноз і диференціальний діагноз. ГС діагностують виходячи з аналізу епідеміологічних показників (наявністьгемо-трансфузий,парентеральних маніпуляцій амбулаторно й у стаціонарі і течія останніх 6 міс), клінічних даних (поступове початок, слабка виразність клінічних симптомів впреджелтушном іжелтушном періодах, збільшення печінки), і навіть лабораторних показників. Крім типових біохімічних показників (>гипербилирубинемия,гиперферментемия і часто її хвилеподібний характер), важливі результати сіркологічних методів, виявлення антитіл доHCV з допомогою спеціальних тест-систем.

Тест-система першого покоління було створено з урахуванням одного білка (>с-100-3) знеструктурной зони.

У 1990 р. фірмою ">Ortho" виявлення антитіл доHCV розробили діагностичнаиммуноферментная тест-система другого покоління іиммуноблот на утвердження результатів. На відміну від тест-системи першого покоління у складі даної тест-системи поруч ізнеструктурним білком і структурний -core білокHCV. З огляду на можливість неспецифічних взаємодій при виявленніанти-HCV імуноферментним методом, розробили підтверджуєтест-иммуноблот ">RIBA-2", являє собоюнитроцеллюлозние смужки з нанесеними окремо 4 білкамиHCV. З 1993-го р. комерційних фірм випускаютьиммуноферментние тест-системи іиммуноблот третього покоління. Використання тест-систем другого і третього поколінь значно збільшило виявленняанти-HCV серед осіб, інфікованихHCV.

Динаміка появианти-HCV у крові інфікованихвариабельна. Середній інтервал з початку хвороби до появианти-HCV в хворих становить близько 15нед (4-32нед), як від переливання крові до появианти-HCV проходить близько 22нед (10-30нед).Анти-HCV в хворихХГС виявляються довічно.Персистенцияанти-HCV у перенесли ГС становить середньому 4 року.

Виявленняанти-HCV в сироватці крові людини являє безумовну діагностичну цінність. Проте чи вдається, використовуючи ці методики, ідентифікувати все сироватки, містятьHCV. Це тим, щоанти-HCV можуть з'являтися у крові інфікованих порівняно пізно. Найбільш інформативне виявлення у крові самого вірусу. Реальним нині є визначення послідовності РНКHCV. Цей метод -високоспецифичний діагностичний тест, дозволяє верифікуватиHCV. Встановлення РНКHCV представляє певні труднощі, пов'язані про те, що концентраціяHCV у крові дуже незначна. Тому, за проведенні цього дослідження використовуютьвисокочувствительнуюГЩР, що дозволяє in vitro багаторазово збільшити кількість аналізованого матеріалу (у разі РНКHCV). У окремих випадках послідовність РНКHCV вдається виявити всиворотках, які містятьанти-HCV, зокрема, всиворотках хворих на хронічний гепатит ні А ні У. У цьому дляОГС засвідчили, що час визначення РНКHCV і пікАлАТ збігаються, аанти-HCV починають визначатися лише за 20-60 днів після максимального підвищення активностіАлАТ іАсАТ. Більшість дослідників вважає, що високий рівень РНКHCV у крові відбитка інтенсивної реплікації вірусу корелює з прогресивним течією

Слід підкреслити, що антитіла, виявлені з допомогою описаних тест-систем, засвідчують лише факт інфікування, але з дозволяють судити про активності інфекційного процесу, термінах інфікування, прогнозі захворювання. Понад те, незрозуміло, наскільки заразна кров, яка міститьанти-HCV, оскільки антитіла до вірусу ГС виявляють як і сироватці крові хворих гострим і на хронічний гепатит З, і в тих пацієнтів, хто перехворів і видужав. Проте відомо, що з видужалих за наявностіанти-HCV в сироватці крові не виявляютьсявирусспецифические РНК. Визначення РНКHCV, на жаль, нині ще стало рутинної методикою й у практичної діяльності доводиться орієнтуватимуться лише на дані про наявність чи відсутністьанти-HCV. У зв'язку з цим прийнято вважати, що епідеміологічну небезпеку становлять обличчя, в сироватці крові яких тестуєтьсяанти-HCV (тому з донорської служби виключають кров всіханти-НСV-позитивних донорів).

>Дифференциальний діагноз ГС проводять із іншимипарентеральними гепатитами, насамперед ізГВ. При постановці діагнозу ГС враховують властиве ГС щодо легке перебіг хвороби зі швидкою нормалізацією біохімічних показників.Волнообразний характергиперферментемии дозволяє виключати можливість гепатиту D, У цьому необхідно враховувати відсутність вираженої пропасниці і больового синдрому, соціальній та значно меншою мірою виражений синдром інтоксикації. Важливе значення мають дані лабораторних досліджень: нормальну

Гепатит - загальна назва гострих та хронічних інфекційних запальних захворювань печінки. Найчастіше зустрічаються три його типу - гепатит А, В і С. І саме гепатити B і С - два основних типи, що є причиною 96% всіх випадків смерті від гепатиту. Заразним є тільки вірусний гепатит. Від та різновиди вірусу залежить спосіб потрапляння його в організм. Про це повідомляє Центр Громадської здоров'я.

Що таке гепатит А?

Гепатит А, який дехто більше знає як "хвороба Боткіна" або жовтяниця - гостра інфекційна хвороба з ураженням печінки, яка потрапляє в організм людини шляхом споживання їжі або води, забрудненої інфікованими випорожненнями.

Причина захворювання

Підчепити гепатит А можна через немиті руки, погано оброблену їжу, спільний посуд та інше.

Інфікування також можливо шляхом близького контакту з хворим. Зазвичай, у дітей не помітні симптоми, але вони можуть заразити інших.

В групі ризику - діти і люди з високим ризиком інфікування гепатитом, яким ще не зроблено щеплення.

Симптоми

У більшості випадків захворювання протікає практично безсимптомно, особливо у дітей і молодих людей.

Час між інфікуванням і появою симптомів становить від 2 до 6 тижнів. Якщо симптоми з'являються, вони зберігаються протягом 1-4 тижнів.

Спостерігаються такі симптоми гепатиту А:

- гарячка (перші 3 дні хвороби);

- жовтяниця (жовтіє шкіра і навіть очі, темніє сеча, кал знебарвлюється);

- гостра печінкова недостатність (рідко).

Профілактика і лікування

Найефективнішим способом попередження гепатиту А є вакцинація, яка захищає людину від інфікування протягом усього життя. Також важливо ретельно мити руки і правильно готувати їжу.

Перехворівши один раз на гепатит А, людина набуває імунітет проти інфекції на все життя.

Особливого лікування не існує, рекомендується режим спокою і вживання ліків від нудоти або діареї, якщо є така потреба.

Що таке гепатит В?

Гепатит B - інфекційне захворювання, яке викликає вірус гепатиту B, який призводить до запалення печінки. Гепатит B буває гострим (самообмеження) або хронічним (довготривалим).

Способи зараження:

- через поранення, укуси комах і тварин;

- через слину інфікованої людини, сечу;

- через контакт із зараженою кров'ю, з пошкодженою шкірою або слизовими оболонками (спільні прилади, забруднені кров'ю: бритви для гоління, зубні щітки, рушники, носові хустки, мочалки тощо);

- від матері до дитини в утробі через плаценту, під час пологів і через грудне молоко;

- незахищений статевий контакт (при гетеросексуальних і гомосексуальних відносинах);

- через медичні та немедичні парентеральні втручання: переливання крові, внутрішньовенне вживання препаратів, під час проколювання вух, татуювання, гоління, манікюру та інших косметичних процедур.

Симптоми

Гепатит починає проявлятися поступово. Початковий період може затягуватися до 1 місяця і більше.

Хворі на гепатит В мають такі симптоми:

- нудота і блювота;

- свербіж і пігментація шкіри (рідко);

- болю в суглобах;

- тупий біль в районі печінки;

- зниження апетиту, відраза до їжі;

- підвищується температура тіла (при важкому перебігу хвороби).

Профілактика і лікування

На відміну від гепатиту A, гепатит B не передається через воду, їжу або контакт з тілесними рідинами. Тому для попередження захворювання слід уникати:

- незахищених сексуальних контактів;

- повторного використання шприців та інших інструментів.

Для запобігання хвороби розроблені різні вакцини на основі білків суперкапсиду (поверхневого антигену).

Що таке гепатит С?

Гепатит C - інфекційне захворювання, яке викликає вірус гепатиту C і вражає як печінка, так і інші внутрішні органи і тканини (зокрема, кістковий мозок, щитовидну залозу та ін).

Гепатит С підрозділяють на наступні види: інфекційний гепатит, токсичний гепатит, променевої гепатит і аутоімунний гепатит.

Способи зараження

Інфекційний гепатит можна підчепити через орально-фекальний шлях абопарентерально, або ж отримати вірус як ускладнення інфекційного або бактеріального захворювання (наприклад, ускладнення сифілісу чи лептоспірозу).

Токсичний гепатит виникає як ускладнення при отруєннях хімічними речовинами, лікарськими препаратами та алкоголем.

Променевої гепатит з'являється при впливі на організм радіоактивними речовинами (наприклад, при тривалих лікувальних курсах променевої терапії).

Аутоімунний гепатит - це результат аутоімунної патології.

Симптоми

Основна небезпека цього вірусу в тому, що гепатит С довгий час протікає безсимптомно або майже безсимптомно -; інкубаційний період може становити від 20 до 140 днів, але в основному це близько 50 днів.

- болю в суглобах;

- біль у правому підребер'ї;

- різке схуднення, відсутність апетиту, нудота;

- запори або проноси;

- загальна слабкість і сильна стомлюваність;

- асцит (збільшення в обсязі живота);

- свербіж і поява на шкірі судинних зірочок.

Гостра форма гепатиту С часто на перших стадіях свого розвитку проявляється всіма ознаками грипу або іншої респіраторної інфекції.

Хронічний гепатит на першій і другій стадіях фактично ніяк не проявляється, а згодом призводить до цирозу печінки або розвитку пухлини.

Профілактика і лікування

В профілактику гепатиту входить наступне:

- дотримання всіх норм особистої гігієни і санітарії побуту;

- правильний режим харчування;

- здоровий спосіб життя (відмова від алкоголю, куріння, смаженої і жирної їжі, відмова від вживання немитих продуктів, повноцінний сон, відсутність стресів);

- при появі захворювання у кого-то з родичів або друзів потрібно обмежити перебування з ним в одній кімнаті і максимально знизити контакт.

І пам'ятайте, що гепатит С і B - вірусні захворювання. Вони не лікуються непротівовіруснимі препаратами, різними настоянками або маслом розторопші. Тільки противірусні препарати допоможуть вилікувати і забути про цю хворобу назавжди. Пам'ятайте, що тривалий час захворювання печінки не виявляються яскравою симптоматикою. Тому кожному варто хоча б раз на рік проводити скринінг - здійснювати ультразвукове дослідження черевної порожнини і перевіряти рівень печінкових ферментів в крові, в разі змін при УЗД і підвищенні печінкових проб - не йти в аптеку з проханням порадити "щось для печінки". А звернутися до лікаря. Саме лікар повинен встановити точний діагноз і призначити ефективне лікування. Про це на своїй сторінці в Facebook повідомила Уляна Супрун.

Нагадаємо, в школі в Одеській області спалахнув вірусний гепатит. Міністерство охорони здоров'я нагадує про заборону відвідування дітьми дитячих садків і шкіл без необхідних щеплень.