Гепатит с презентация по эпидемиологии

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемГеннадий Шеломянцев

Презентация на тему: " Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика." — Транскрипт:

1 Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

2 ЭТИОЛОГИЯ HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, 100 подтипов, квазиварианты HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный HЕV – калициподобный, РНК-овый

3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Вирусные гепатиты А, Е Кишечные инфекции Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши) Механизм передачи – фекально-оральный Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста Осенне-зимняя сезонность Стойкий постинфекционный иммунитет Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные) Инфекции внешних покровов Источник – больной, вирусоноситель Механизм передачи – контактный (раневой) Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод) Сезонность не характерна

4 ПАТОГЕНЕЗ ВГ Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ) Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер- -глобулинемия Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

5 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Этиологические виды : A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN Формы : инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (в том числе холестатический вариант) Течение : острое, затяжное (подострое), хроническое Степень тяжести : легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая Осложнения : отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний Исходы : выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени

6 Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения. Субклиническая форма: иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни. Безжелтушная форма: различные клинические симптомы заболевания, кроме желтухи. Желтушная форма: сопровождается желтухой - кардинальный признак гепатита.

7 Течение гепатита Острое – до 3 месяцев Затяжное – от 3 до 6 месяцев Хроническое – более 6 месяцев Периоды желтушной формы ВГ 1. Преджелтушный, или начальный 2. Желтушный, или разгара болезни 3. Период реконвалесценции

8 ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений Смешанный

9 Критерии тяжести ВГ Выраженность интоксикации Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см, тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их) Интенсивность желтухи Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 100 мкмоль/л, 101 – 200 мкмоль/л и выше 200 мкмоль/л ) Показатель транспортной функции альбумина Осложнения

10 Клинические особенности ГА 1. Короткий инкубационный период (3-6 недель) 2. Острое начало 3. Частый катаральный синдром в начальном периоде 4. Короткий начальный период (5-7 дней) 5. Быстрое нарастание желтухи (несколько дней) 6. Улучшение самочувствия с появлением желтухи 7. Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко 8. Желтушный период длится не больше 1-2 недель

11 Клинические особенности ГВ Длительный инкубационный период ( 45 дней – 6 месяцев ) Постепенное начало заболевания ( преджелтушный период часто длится больше 2 недель) Частый артралгический синдром в начальном периоде Зуд кожи и крапивница в начальном периоде Медленное нарастание желтухи ( иногда 2 недели и дольше ) Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А Частые обострения, рецидивы и осложнения ( причиной может быть присоединение гепатита D) Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения ( иногда до года и дольше ) Возможный переход в хронический гепатит ( 5-15 %) и далее в цирроз печени ( % больных хроническим гепатитом ) Гепатит В - микст.

13 Иктеричность склер при вирусном гепатите Иктеричность кожи

14 Предвестники печеночной комы Клинические данные – резкое нарастание желтухи и интоксикации; провалы в памяти; инверсия сна; боли в области печени; сокращение размеров печени; печеночный запах изо рта; повышение температуры тела; хлопающий тремор рук; геморрагический синдром; тахикардия Лабораторные данные – билирубин-ферментная диссоциация; повышение в крови концентрации азотистых продуктов; снижение протромбинового индекса ниже 50 %; снижение связывающей функции сывороточного альбумина; появление в моче кристаллов тирозина и лейцина Острая печеночная энцефалопатия Прекома 1, 2 Начальный период прекомы (период предвестников) Заключительный период прекомы (частичное помрачение сознания) Кома 1, 2 Неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель) Глубокая кома (исчезновение болевых реакций)

15 ИСХОДЫ ВГ Полное клиническое выздоровление Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD – %) Астено-вегетативный синдром Постгепатитная гепатомегалия Постгепатитная гипербилирубинемия

16 Дифференциальный диагноз Грипп Пищевые токсикоинфекции Ревматизм Лептоспироз Инфекционный мононуклеоз Псевдотуберкулез Малярия Токсические гепатиты Токсикоз беременных Гемолитические желтухи Подпеченочные механические желтухи Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера- Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )

17 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ Выявление маркеров ВГ ( антигены, антитела ) - ИФА Молекулярно-биологический метод ( определение ДНК или РНК возбудителей ) - ПЦР Биохимическая ( билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции ) Инструментальные исследования ( УЗД, компьютерная томография ) Гистологическое исследование биоптатов печени

18 ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВГ α- ИНТЕРФЕРОНЫ – природные; рекомбинантные (интрон А, роферон, реаферон, виферон, лаферон, реальдирон, пегасис, пегинтрон). ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗА – циклоферон, амиксин, протефлазид, имунофан ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – рибавирин, ламивудин Эффективность ИФН-терапии – % ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) – 70 %

19 ЛЕЧЕНИЕ ВГ Патогенетическое Дезинтоксикация энтеросорбция глюкокортикоиды иммуномодулирующие средства Гепатопротекторы биофлавоноиды аналоги аминокислот эссенциальные фосфолипиды Симптоматическое регуляторы моторики ферментные препараты холекинетики, холеретики фитотерапия витаминотерапия

35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не" title="ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не" > 20 ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке. Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и >). Б/л в КИЗе на дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой. В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не"> 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке. Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и >). Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой. В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины."> 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не" title="ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не">

21 ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Вирусные гепатиты А и Е Медицинское наблюдение в эпидемическом очаге 35 дней Лабораторное обследование контактных Детям до 10 лет и беременным – введение донорского Ig; остальным – амизон, мефенамовая кислота. Вакцины против гепатита А и Е. Текущая и заключительная дезинфекция Контроль за общественным питанием, водоснабжением Парентеральные гепатиты (В, С, D) Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов Вакцинация против гепатита В (моновакцины и комбинированные)

Вирус гепатита А Гепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus. Содержит главный антиген (НААг); ВГА представлен единственным антигенным типом.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Перевиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и перевиваемой линии клеток почек зеленых мартышек (4647). ЦПД не выражено. Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести только на обезьянах – мармозетах, павианах, гамадрилах и шимпанзе.

Эпидемиология гепатита А Эпидемиология энтеровирусов

Патогенез Источник инфекции – больные с манифестными и с бессимптомными формами. Механизм заражения – фекально-оральный, пути – водный, контактно-бытовой и пищевой. ИП составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями, начиная со второй половины ИП и в начале клинических проявлений, с появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается → эпидемический парадокс гепатита А. Входные ворота – слизистая тонкой кишки → вирусемия → острый диффузный гепатит. Повреждение гепатоцитов: иммунологические механизмы, прямое ЦПД вируса.

Саногенез АТ появляются уже в ИП и блокируют распространение вируса. Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные вирусом клетки, уничтожая внутриклеточный вирус. После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения. Вирусоскопический метод: иммуноэлектронная микроскопия. Вирусологический метод. Не используется. АГ в фекалиях (ИФА), пик – за 7-10 дней до первых клинических проявлений болезни. ПЦР. Серологический метод. IgM к АГ ВГА в ИФА.

Диагностические маркеры гепатита А

Лечение и профилактика гепатита А Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Для специфической активной профилактики разработаны живые, инактивированные и рекомбинантные вакцины. В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок.

Вирус гепатита В Вирус вызывает гепатит В или сывороточный гепатит, инфекцию с длительным инкубационным периодом, клинически и гистологически схожую с гепатитом А.

Таксономическое положение Семейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus; Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).

Морфология вируса гепатита В Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств. Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.

Строение вириона гепатита В Двунитевая ДНК, плюс-нить короче минус нити на 20-30%. Икасаэдрический капсид; Суперкапсид с шипами; ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.

Антигены вируса гепатита В HВsAg: HВsAg-S – (small) главный оболочечный антиген (70%); HВsAg-М (medium); HВsAg-L – (large) принимает участие в стыковке суперкапсида с кором и в рецепции на клетке. По HВsAg выделяют четыре основных субтипа вируса. HВcorAg HвeAg HВхAg

Культивирование вируса гепатита В Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV. Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.

Патогенез гепатита В Источник инфекции – человек больной или хронический вирусоноситель.

Посттрансфузионный гепатит в США

Патогенез гепатита В ИП – от 6 нед. до 6 мес. Заболевают острым ГВ чащи молодые люди (15-35 лет). Внедрение возбудителя – кровь. Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. Размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь. Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Поражение других органов и систем. Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

Репродукция вируса гепатита В

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

Проявления гепатита В

Саногенез Иммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg). Иммунные реакции на внутриклеточный вирус – ЦТЛ. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, пожизненный, иммунитет.

Микробиологическая диагностика Материал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

Диагностические маркеры гепатита В

Лечение и профилактика гепатита В Лечение: α-ИФН, противовирусные препараты ингибиторы ДНК-полимеразы. Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин (HBIg), рекомбинантные вакцины против гепатита В.

Применение вакцины против гепатита В Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3). Для пациентов гемодиализа вакцина вводится четырехкратно с месячными интервалами между прививками.

Культивирование вируса гепатита D На клеточных культурах не культивируется. Экспериментальные модели: ● Шимпанзе; ● Североамериканские лесные сурки.

Патогенез гепатита D Источник – больные острой или хронической дельта-инфекцией. Необходимость наличия HBV → общность путей передачи HDV и HBV. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя → наибольшее значение имеет параэнтеральный путь, возможны половой и трансплацентарный пути. ИП при гепатите D – в среднем 35 дней. Коинфекция ВГВ/ВГД вызывает симптомокомплекс, аналогичный проявлениям ВГВ инфекции. HDV-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям, 60-70% – цирроз печени.

Иммунитет при гепатите D Дельта-инфекция оставляет после себя прочный иммунитет, но протективные АГ вируса не установлены. Возможно, эту роль выполняет HВsAg, который обеспечивает адсорбцию HDV на гепатоцитах.

Микробиологическая диагностика ПЦР – вирусная РНК. Серологический метод – ИФА и РИА. Высокие титры HВsAg – повод для того, чтобы заподозрить наслоение дельта-инфекции.

Диагностические маркеры гепатита D

Профилактика гепатита D Вакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др.

Таксономическое положение Семейство – Flaviviridae; Род – Hepacivirus; Вид – вирус гепатита С (HCV).

Строение вируса гепатита С Возбудитель ВГС – оболочечный вирус; диаметр вириона 35-50 нм; геном – однонитевая +РНК,.

Антигены вируса гепатита С Три структурных белка: поверхностные гликопротеины (белок E1 и Е2), белок нуклеокапсида (белок C). Семь неструктурных белков (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B,NS5A, NS5B) – ферментов в том числе – протеаза и РНК-полимераза.

Генотипы вируса гепатита С Генетическая неоднородность → возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными вирусами – псевдовидами. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Культивирование вируса гепатита С Вирус не удается культивировать in vitro, и единственной возможностью для его репликации остается заражение высших приматов (шимпанзе).

Патогенез гепатита С ИП – в среднем 6-8 недель, но может быть от 2 до 26 недель. Вирус реплицируется преимущественно в гепатоцитах (без ЦПД), может реплицироваться в клетках СМФ. Высокий хрониогенный потенциал вируса: ● слабость иммунного реагирования; ● “ускользание” из-под иммунологического надзора; ● присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса; ● антиинтерфероновая активность. .

Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С

Иммунитет при гепатите С HCV обладает слабой иммуногенностью. Характерным признаком гепатита С является отсроченная сероконверсия. Вируснейтрализующие АТ ограничивают инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды). Между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции. У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса.

Микробиологическая диагностика Основной метод выявления ВГС – серологический (ИФА): Анти-HCV IgG, Анти-HCV core IgM, Анти-HCV core IgG, Анти-HCV NS (NS3, NS4, NS5). ПЦР - "золотой стандарт" диагностики. В острую фазу гепатита РНК выявляется в крови уже через 1-2 недели после заражения. При высоком содержании HCV-РНК в сыворотке крови она большей частью обнаруживается в биоптатах печени.

Диагностические маркеры ВГС

Лечение и профилактика гепатита С При хронической инфекции – α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин). Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.

Микст-инфекции вирусами гепатита HBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV. Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией, больные, находящиеся на гемодиализе. Частота хронизации острого гепатита В – 10%, при HBV+HDV –70%, хронический гепатит переходит в цирроз печени у 15-30% больных, при HBV+HDV – у 70-80%. При сочетании HAV с хроническими HBV и HCV инфекция протекает тяжелее, возможны летальные исходы.

Морфология вируса гепатита Е Простой вирус 27-38 нм в диаметре с шипами и вдавлениями на поверхности; кубический тип симметрии, геном – одноцепочечная +РНК.

Культивирование вируса гепатита Е Культивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах.

Эпидемиология вируса гепатита Е Гепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при помощи фекально-орального механизма. Подобно гепатиту А, пик выделения вируса с фекалиями падает на инкубационный период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий. Повышенная чувствительность к гепатиту Е беременных женщин.

Патогенез гепатита Е Основной резервуар и источник инфекции – человек, приматы и др. животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Входные ворота – слизистая тонкого кишечника. После первичного размножения в слизистой, вирус попадает в кровь и в печень, где реплицируется. Инкубационный период не превышает 2-9 недель, в среднем 6 недель. Клиника напоминает гепатит А. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Гепатит Е у беременных Особенности течения: болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность (20-40%) в III триместре беременности.

Иммунитет при гепатите Е После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный протективный иммунитет, но он не пожизненный. В гиперэндемичных зонах отмечено, что лица, перенесшие гепатит Е, могут вновь заразиться при повторных эпидемических вспышках.

Микробиологическая диагностика Серологический метод: IgM к HEV-АГ. В раннюю стадию болезни можно выявить HEV-РНК при помощи ПЦР в крови.

Диагностические маркеры гепатита Е

Лечение и профилактика гепатита Е Лечение симптоматическое. Разработаны и выпускаются убитые вакцины. Для экстренной профилактики беременным вводят специфический иммуноглобулин.

Вирус гепатита G Группы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. HGV распространен повсеместно, для Западной Африки – эндемичен. Клинически гепатит G ближе всего к гепатиту С, протекая чаще всего в субклинических, безжелтушных формах, но прогрессирование не характерно. HGV чаще встречается в сочетании с гепатитами B, C и D. Основной маркер: РНК, АТ-HGV обнаруживаются позже, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления.

Bирус TT (TTV) В 1997 году вирус был обнаружен в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии. Вирус ТТ безоболочечный, содержит однонитевую спиральную кольцевую ДНК, капсид построен из единственного структурного белка VP1, вирус отнесен к семейству Circinoviridae. Распространение TTV: в США и во многих странах Европы – 1% доноров, в Италии у 22% доноров, в Бразилии – у 62%. Большой процент в России. Передается как параэнтерально, так и фекально-оральным путем. Диагностика: ДНК в ПЦР.

SEN-вирус В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус - SEN. По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Презентацию на тему "Гепатит С" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 39 слайд(ов).

Слайды презентации

Лекция для студентов 4-го курса 2015

Этиология хронических заболеваний печени (%)

Алкогольный цирроз печени

Другие (аутоиммунный гепатит, ПБЦ гемохроматоз, болезнь Вильсона)

Вирус гепатита С

РНК-вирус Семейство Flaviviridae 7 генотипов (или 11?) В РФ и Европе распространены 1, 2 и 3 генотипы

Гепатит С Эпидемиология

Эпидемия гепатита С — одна из самых серьезных угроз для общественного здравоохранения, с последствиями которой многим странам предстоит иметь дело еще в течение нескольких десятилетий (WHO 2011)

Пути инфицирования (до 1992 года)

Переливание крови Инвазивные медицинские манипуляции Внутривенное употребление наркотиков

Пути инфицирования (после 1992 года)

Внутривенное употребление наркотиков (90% ПИН инфицированы HCV) – среди всех инфицированных HCV – 50% Пациенты на гемодиализе (в РФ 90% пациентов на гемодиализе инфицированы HCV) Инвазивные процедуры: татуировка, пирсинг (в т.ч. прокалывание ушей), акупунктура, маникюр могут приводить к инфицированию HCV Стоматологические процедуры (при несоблюдении норм стерилизации) Риск инфицирования половых партнеров очень низкий (3%) Возможен вертикальный путь передачи HCV (риск - 3%) У 40% пациентов источник инфицирования HCV выявить не удается (нежелание пациента сообщать полную информацию о своем образе жизни) При обычном бытовом контакте НСV не передается (но нельзя пользоваться одними зубными щетками и бритвами)

Распространенность гепатита С в мире

Потребление инъекционных наркотиков, включая героин

Особенности течения инфекции HCV

Инфицирование НСV Острая НСV-инфекция (в 90% протекает бессимптомно) 10% - выздоровление 90% - хронический гепатит С (почти всегда бессимптомное течение) Фиброз печени Цирроз печени (30%) Гепато-целлюлярная карцинома (10%)

Особенность гепатита С – прогрессирование фиброза печени до цирроза без активности воспалительного процесса

Острый гепатит С

Инкубационный период 6-8 недель В типичных случаях протекает бессимптомно и остается незамеченным Повышение активности АлАТ (в 10-15 раз) Клинические симптомы у 10-20% пациентов, но выражены так слабо, что не влияют на обычную активность пациента Симптомы неспецифичны: гриппоподобный синдром, снижение аппетита, снижение веса, боли в животе, мышцах, утомляемость Желтуха менее, чем у 30% с симптомами Хронизация в 90% случаев

Хронический гепатит С

Бессимптомное повышение активности аминотрансфераз 30% - нормальная активность АлАТ 30-40% эпизодическое повышение АлАТ 30% - стойкое повышение АлАТ более, чем в 2 раза Симптомы отмечаются только у 6% пациентов Утомляемость и непостоянная тупая боль в правом квадранте живота Клинические симптомы чаще отмечаются у пациентов с фиброзом и циррозом печени

Риск цирроза печени у больных гепатитом С

Факторы риска прогрессирования гепатита С в цирроз печени (ко-факторы)

Злоупотребление алкоголем – риск развития цирроза при гепатите С увеличивается в 15 раз (является более значимым ФР цирроза, чем длительность инфекции, возраст, пол и коинфекция HBV или ВИЧ) Возраст (при более позднем инфицировании прогрессирование в ЦП происходит быстрее, но при раннем инфицировании многие доживут до стадии цирроза печени) Мужской пол Сахарный диабет 2 типа и ожирение (+НАСГ) Иммуносупрессия (ВИЧ)

Как выявляется гепатит С

Скрининговое обследование на антитела к HCV Случайное выявление повышения активности АсАТ и АлАТ Симптомы декомпенсации цирроза печени (асцит, тромбоцитопения, кровотечение из ВРВ)

Причины смерти пациентов с гепатитом С

Рак печени Осложнения декомпенсированного цирроза печени (кровотечение из ВРВ, прогрессирование ПЭ и печеночно-клеточной недостаточности)

Диагностика гепатита С

Антитела к НСV – скрининг на HCV-инфекцию РНК НСV при положительном тесте на антитела к HCV – подтверждение диагноза НСV-инфекции Определение генотипа HCV (определяет схему противовирусной терапии и длительность лечения) Подтверждение хронической инфекции НСV – при выявлении РНК HCV через 6 мес после первичного выявления (так как серологически различить ОГС и ХГС не возможно) Определение активности трансаминаз не влияет на тактику ведения пациента

У кого из этих пациентов есть гепатит С?

Оценка выраженности фиброза

Оценка выраженности фиброза определяет время начала противовирусной терапии Биопсия печени и шкала METAVIR (у пациентов с явными клиническими признаками цирроза нет необходимости проводить биопсию для оценки стадии фиброза) Эластометрия

Гистологическая оценка фиброза печени (шкала METAVIR)

F0 – нет фиброза F1 – портальный фиброз без септ F2 – портальный фиброз с септами F3 – портальный фиброз с многочисленными септами F4 – цирроз (грубое нарушение архитектоники печени, ложные дольки, мостовидные фиброзы)

Оценивается плотность ткани печени F0 - 14 Кпа - цирроз печени Чувствительность и специфичность эластометрии в определении стадии фиброза F3-F4 85-90%

Другие рекомендуемые исследования

HBsAg Скрининг на ВИЧ-инфекцию

Целью лечения является элиминация НСV-инфекции для предотвращения цирроза печени, рака печени и смерти Элиминация НСV-инфекции достигается только с помощью комбинированной противовирусной терапии (ПВТ) Конечной точкой лечения является отсутствие РНК НСV через 12 и 24 недели после завершения лечения (устойчивый вирусологический ответ - УВО) Все пациенты с НСV-инфекцией должны прекратить потреблять алкоголь и не должны использовать гепатотоксичные лекарства (парацетамол) Гепатопротекторы не влияют на течение гепатита С

Динамика эффективности различных схем лечения HCV-инфекции

99 PegINF+RBV+SOF SOF+SMV SOF+RBV 2015

Показания к противовирусной терапии

Всех пациентов с компенсированным или декомпенсированным хроническим поражением печени, вызванным ХГС следует рассматривать как кандидатов на лечение Лечение пациентов с выраженным фиброзом или циррозом (F3–F4 по шкале METAVIR) должно быть приоритетным Пациенты с декомпенсированным циррозом (класс B и С по шкале Чайлд-Пью) должны безотлагательно получать лечение схемой без интерферона (2015)

Лечение оправдано для пациентов с умеренным фиброзом (F2 по шкале METAVIR) (2015) У пациентов без поражений или с менее тяжелыми поражениями печени (F0–F1 по шкале METAVIR) показания и сроки терапии могут быть индивидуализированы Лечение не рекомендовано для пациентов с ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни, обусловленной не связанными с печенью сопутствующими заболеваниями

Стандартная схема противовирусной терапии HCV-инфекции (до 2015 года)

2 и 3 генотипы 16-24 недель лечения 1 генотип – 48 недель лечения Пегинтерферон п/к 1 раз в неделю + рибавирин (800-1200 мг/сут)

Новые схемы ПВТ (зарегистрированы с 2015 года)

12 недель все генотипы Пегинтерферон+рибавирин+софосбувир Безинтерфероновые схемы (могут использоваться у пациентов с ЦП) Рибавирин+софосбувир 12 недель (2 и 3 генотипы) Софосбувир+симепревир 12 недель (1 генотип)

Сколько стоят новые противовирусные препараты для лечения гепатита С

Стоимость курса лечения софосбувиром в Европе – 25 000 - 50 000 евро По данным некоторых исследований, стоимость производства трехмесячного курса софосбувира составляет 100 $ Компания Gilеad предоставила патент Индии (стоимость курса при лечении дженериком – 1000-2000 $) и разрешила продажу дженерика софосбувира в 91 стране (Европейские страны, РФ и Украина не вошли в этот список) 20-летний период защиты патента

Сколько стоит лечение гепатита С?

1 подкожная инъекция в неделю пегинтерферона - 10 000 рублей

Рибавирин 200 мг – 4-6 таблеток в день (800-1200 мг/сут) – 200-1000 рублей в неделю

Длительность ПВТ 16-48 недель

В США декомпенсированный цирроз и рак печени, связанные с HCV, являются основными показаниями к трансплантации печени (на долю HCV-инфекции приходится половина из 6000 трансплантаций, выполняемых ежегодно) В РФ выполняется 200 трансплантаций печени (100 – трупная печень, 100 – от живого донора)

Есть ли в РФ средства для лечения гепатита С?

Затраты на олимпиаду в Сочи – 1 500 000 000 000 рублей Затраты на ЧМ по футболу 2018 – 20 000 000 000 $