Гепатит с презентация по микробиологии

Презентация на тему: " Гепатит В Вирус гепатита В (ВГВ, HВV). Гепатиты Вирус гепатита B (ВГB, HBV) Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus Вирион ВГВ (частица Дейна)" — Транскрипт:

1 Гепатит В Вирус гепатита В (ВГВ, HВV)

2 Гепатиты Вирус гепатита B (ВГB, HBV) Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus Вирион ВГВ (частица Дейна) – сферической формы, диаметром 42нм. Имеет сердцевину (ядро, core) 27нм. и поверхностную оболочку (суперкапсид). Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса. Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка – суперкапсид, в состав которого входят гликопротеины вируса. Геном вируса представлен кольцевой двухцепочечной молекулой ДНК с коротким одноцепочечным участком (минус-цепь - полная, плюс-цепь – неполная, составляет примерно 2/3). В состав генома входят 2 вирусных фермента – ВГВ-полимераза, обладающая активностями ДНК-полимеразы, обратной транскриптазы, РНК-азы и протеинкиназа. Вирус гепатита B (ВГB, HBV)

4 Антигены ВГВ HBs – поверхностных антигенов ВГВ (surface) три: HBs-S (small) – главный антиген оболочки вируса(70%), имеет значение для сборки вириона, определяется в крови HBs-M (middle) – функция неизвестна, и HBs-L (large) – содержит полный HBs-S плюс дополнительную аминокислотную последовательность на N конце, отвечает за связывание с рецептором, присутствуют только в составе вириона Известно 4 фенотипа по строению HBs-аг, дающие перекрестный иммунитет, но имеющие различное географическое распространение: adw, adr, ayw и ayr Гепатиты

6 Резистентность ВГВ обладает значительной устойчивостью к температуре. При комнатной температуре он сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном состоянии – годами. Вирус сохраняет свои инфекционные свойства после повторного замораживания и оттаивания. Его инфекционность полностью утрачивается при автоклавировании, при стериллизации сухим жаром. Как все липидсодержащие вирусы, чувствителен к действию жировых растворителей: эфир, хлороформ, детергенты Устойчив к кислой среде, но разрушается в щелочной среде. ВГВ инактивируется перекисью водорода, УФ-облучением, хлорамином (через 2ч.), формалином (через 7 сут.), формальдегидом ( в течение 1 ч.)

7 Гепатиты Взаимодействие начинается со специфического связывания HBs- L с клеточными рецепторами, индуцирующее эндоцитоз. Далее происходит слияние вирусной мембраны с мембраной эндосомы и транспорт нуклеокапсида к клеточному ядру. В нуклеоплазму проникает полная двухцепочечная ДНК вируса. Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозина, в таком виде транскрибируется клеточной РНК- полимеразой. Образуется шесть м-РНК: Одна – полная копия – прегеномная РНК, матрица будущего генома, длиннее генома и имеет повторяющиеся последовательности на обоих концах (как ретровирусы) и пять м-РНК для вышеперечисленных белков-антигенов. На прегеномной РНК с помощью обратной транскиптазы строится –ДНК.+цепь может достраиваться как вирусными, так и клеточными полимеразами. Взаимодействие НВV с клеткой

8 Судьба генома вируса, возможно, ведет к двум путям развития вирусной инфекции: продуктивная инфекция – полная копия м-РНК в цитоплазме заключается в капсид, и уже внутри капсида синтезируется –цепь ДНК, используя мембрану ЭПР для суперкапсида вирус отпочковывается и по системе канальцев покидает клетку, не повреждая ее; интегративная инфекция – линейная двухцепочечная ДНК интегрирует в геном клетки-хозяина, при этом встраивание носит случайный характер.

9 Гепатиты HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом инфицированные гепатоциты атакуются и разрушаются в ходе защитных иммунологических реакций. клинический исход зависит от иммунной системы хозяина заражение вирусом провоцирует целый комплекс ответных иммунологических реакций хозяина антитела связываются с вирусными белками, в том числе белками оболочки, и способны элиминировать циркулирующие вирусные частицы HBsAg может быть опосредованно токсичен для гепатоцита, так как является сигналом, вызывающим агрессию цитотоксических Т- лимфоцитов по отношению к гепатоцитам цитотоксические Т-лимфоциты способствуют развитию разной скорости апоптоза в гепатоцитах, вплоть до молниеносного течения вирус при интеграции в геном хозяина, меняет программу клетки по самоуничтожению инфицированных клеток на противоположную подавление апоптоза способствует хронизации процесса с перспективой онкотрансформации Некровоспалительные реакции могут носить вирус-специфический и неспецифический характер, в них принимают участие макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры. Патогенез гепатита B

10 Чаще всего, участие иммунологических механизмов защиты приводит к элиминации вируса через определенный период времени, продолжительность которого может варьировать. разрешение острой инфекции связано с мощным, поликлональным, мультиспецифическим ответом CD4+ Т-клеток на антигены нуклеокапсида и CD8+ Т-клеток – на антигены оболочки, нуклеокапсида и полимеразы В последние годы существенно изменились первоначальные представления об исключительном сродстве вируса к гепатоцитам. Оказалось, что он способен встраиваться в геномы лимфоцитов, моноцитов, клеток эндотелия сосудов, эпителиальных клеток кожи, поджелудочной железы и даже сперматозоидов. Одним из мест изоляции вируса являются почки или поджелудочная железа, органы с микроваскулярными барьерами, которые предохраняют клетки-мишени от атаки HBsAg- специфических CTL. Точно также мозг, структуры глаз и яички являются иммунологически недосягаемыми тканями с ограниченным доступом для Т-лимфоцитов. В обоих случаях, инфицированные ткани такого типа представляют собой потенциальный резервуар для вируса.

12 Гепатиты Формы хронического гепатита B

13 Лечение и профилактика Стандартная схема лечения включает комбинированную терапию: альфа-интерферон, в последние годы пегинтерферон в сочетании с аналогами нуклеозидов: Ламивудин, аденовир (нуклеозидные аналоги, мишень - обратная транскриптаза) подавляет HBV-репликацию. Рибавирин (нуклеозидный аналог) обладает широким спектром активности: ингибирование ДНК- и РНК-полимераз, подавляет кэпирование вирусспецифических мРНК и др. Специфический HBV иммуноглобулин (ГЕПАТЕК, АНТИГЕП) используется для предупреждения инфекции у новорожденных и при трансплантации печени, часто с успешным результатом. Разработана и проходит II фазу клинических испытаний липопротеидная терапевтическая вакцина, состоящая из специфического HBV-эпитопа, ковалентно связанного с эпитопом столбнячного токсоида.

14 Активная профилактика Действующим началом всех вакцин является HBsAg, полученный на основе пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Вакцина содержит адъювант и стабилизатор, хранится при 2-8 о С, без замораживания. Схема иммунизации – 0,1,6 месяцев. Вакцинация: первая доза – в 4,5 мес вместе с АКДС-2 и ОПВ-2, вторая- в 6мес. Вместе с АКДС-3 и ОПВ-3, третья – в 12мес вместе с ЖКВ.

16 Лабораторная диагностика. С помощью ИФА определяют антигены и антитела в сыворотке крови обследуемых (серодиагностика). Серологические маркеры HBsAg - поверхностный Аг вируса Анти- HBs - антитела к поверхностному Аг HBeAg - ядерный Аг Анти-HBe антитела HBcAg – ядерный Аг Анти-HBc антитела Клиническое значение Указывает на инфицированность вирусом Указывают на защиту от инфекции Указывает на репликацию вируса в гепатоцитах и высокую инфицированность крови Указывают на начало стадии реконвалесценции Указывает на репликацию вируса вгепатоцитах. Обнаруживается только при исследовании биоптатов и при аутопсии. В крови в свободном состоянии не выявляется Важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах выявления HBsAg

17 Гепатиты Иммунологические маркеры при ВГВ-инфекции

18 Лабораторная диагностика Все применяемые методы исследования для определения специфических маркеров ГВ можно разделить на 2 группы: иммунохимические - различные варианты твердофазного иммуноанализа: иммуноферментный, радиоиммунный, химиолюминисцентный и их различные варианты. молекулярно-биологические - точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция (ПЦР) – позволяет выявлять наличие ДНК- ВГВ непосредственно, либо с помощью определения вирусоспецифического фермента – ДНК- полимеразы. В настоящее время наиболее широкое распространение получили амплификационные методы детекции ДНК ВГВ. Появилась возможность определять ДНК ВГВ в качественном и количественном варианте.

19 Гепатит Д HDV – это дефектная вирусная частица, неспособная к репликации в отсутствии HBV сферические частицы диаметром 36 нм Под наружной липидной оболочкой распложен нуклеокапсид, состоящий из циркулярной –РНК, ковалентно связанной с большим количеством копий HDAg РНК-геном (1700 нуклеотидов) кодирует единственный белок HDAg HDAg связан с вирусной РНК и важен для вирусной репликации и сборки HBV обеспечивает поверхностные белки HBs-S, HBs-M, HBs- L, необходимые для оболочки вируса 1 серотип, 3 генотипа. Гепатиты

20 Вирусный гепатит Д Встречается дельта-вирусный гепатит только у HBV- инфицированных Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции, протекающей как манифестантно, так и субклинически. Наибольшее число инфицированных – среди наркоманов, больных гемофилией. Высокий риск заражения при гетеросексуальных контактах. Это острая коинфекция или суперинфекция (наслоение острого гепатита Д на хроническую HBV-инфекцию). Возможны печеночная недостаточность, хронический активный гепатит, цирроз. Летальность при суперинфекции достигает 5-20 %. Возможно формирование хронического гепатита. Серологические маркеры: Ат класса IgM к вирусу ГД указывают на репродукцию вируса в организме.

21 Лабораторная диагностика Серологическая диагностика: Выявление антител класса IgM к вирусу ГД, указывающих на репродукцию вируса в организме с использованием ИФА. Молекулярно-генетические методы: Выявление генома вируса с использованием ПЦР и молекулярной гибридизации.

Вирус гепатита А Гепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus. Содержит главный антиген (НААг); ВГА представлен единственным антигенным типом.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Перевиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и перевиваемой линии клеток почек зеленых мартышек (4647). ЦПД не выражено. Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести только на обезьянах – мармозетах, павианах, гамадрилах и шимпанзе.

Эпидемиология гепатита А Эпидемиология энтеровирусов

Патогенез Источник инфекции – больные с манифестными и с бессимптомными формами. Механизм заражения – фекально-оральный, пути – водный, контактно-бытовой и пищевой. ИП составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями, начиная со второй половины ИП и в начале клинических проявлений, с появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается → эпидемический парадокс гепатита А. Входные ворота – слизистая тонкой кишки → вирусемия → острый диффузный гепатит. Повреждение гепатоцитов: иммунологические механизмы, прямое ЦПД вируса.

Саногенез АТ появляются уже в ИП и блокируют распространение вируса. Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные вирусом клетки, уничтожая внутриклеточный вирус. После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения. Вирусоскопический метод: иммуноэлектронная микроскопия. Вирусологический метод. Не используется. АГ в фекалиях (ИФА), пик – за 7-10 дней до первых клинических проявлений болезни. ПЦР. Серологический метод. IgM к АГ ВГА в ИФА.

Диагностические маркеры гепатита А

Лечение и профилактика гепатита А Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Для специфической активной профилактики разработаны живые, инактивированные и рекомбинантные вакцины. В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок.

Вирус гепатита В Вирус вызывает гепатит В или сывороточный гепатит, инфекцию с длительным инкубационным периодом, клинически и гистологически схожую с гепатитом А.

Таксономическое положение Семейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus; Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).

Морфология вируса гепатита В Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств. Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.

Строение вириона гепатита В Двунитевая ДНК, плюс-нить короче минус нити на 20-30%. Икасаэдрический капсид; Суперкапсид с шипами; ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.

Антигены вируса гепатита В HВsAg: HВsAg-S – (small) главный оболочечный антиген (70%); HВsAg-М (medium); HВsAg-L – (large) принимает участие в стыковке суперкапсида с кором и в рецепции на клетке. По HВsAg выделяют четыре основных субтипа вируса. HВcorAg HвeAg HВхAg

Культивирование вируса гепатита В Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV. Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.

Патогенез гепатита В Источник инфекции – человек больной или хронический вирусоноситель.

Посттрансфузионный гепатит в США

Патогенез гепатита В ИП – от 6 нед. до 6 мес. Заболевают острым ГВ чащи молодые люди (15-35 лет). Внедрение возбудителя – кровь. Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. Размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь. Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Поражение других органов и систем. Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

Репродукция вируса гепатита В

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

Проявления гепатита В

Саногенез Иммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg). Иммунные реакции на внутриклеточный вирус – ЦТЛ. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, пожизненный, иммунитет.

Микробиологическая диагностика Материал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

Диагностические маркеры гепатита В

Лечение и профилактика гепатита В Лечение: α-ИФН, противовирусные препараты ингибиторы ДНК-полимеразы. Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин (HBIg), рекомбинантные вакцины против гепатита В.

Применение вакцины против гепатита В Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3). Для пациентов гемодиализа вакцина вводится четырехкратно с месячными интервалами между прививками.

Культивирование вируса гепатита D На клеточных культурах не культивируется. Экспериментальные модели: ● Шимпанзе; ● Североамериканские лесные сурки.

Патогенез гепатита D Источник – больные острой или хронической дельта-инфекцией. Необходимость наличия HBV → общность путей передачи HDV и HBV. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя → наибольшее значение имеет параэнтеральный путь, возможны половой и трансплацентарный пути. ИП при гепатите D – в среднем 35 дней. Коинфекция ВГВ/ВГД вызывает симптомокомплекс, аналогичный проявлениям ВГВ инфекции. HDV-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям, 60-70% – цирроз печени.

Иммунитет при гепатите D Дельта-инфекция оставляет после себя прочный иммунитет, но протективные АГ вируса не установлены. Возможно, эту роль выполняет HВsAg, который обеспечивает адсорбцию HDV на гепатоцитах.

Микробиологическая диагностика ПЦР – вирусная РНК. Серологический метод – ИФА и РИА. Высокие титры HВsAg – повод для того, чтобы заподозрить наслоение дельта-инфекции.

Диагностические маркеры гепатита D

Профилактика гепатита D Вакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др.

Таксономическое положение Семейство – Flaviviridae; Род – Hepacivirus; Вид – вирус гепатита С (HCV).

Строение вируса гепатита С Возбудитель ВГС – оболочечный вирус; диаметр вириона 35-50 нм; геном – однонитевая +РНК,.

Антигены вируса гепатита С Три структурных белка: поверхностные гликопротеины (белок E1 и Е2), белок нуклеокапсида (белок C). Семь неструктурных белков (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B,NS5A, NS5B) – ферментов в том числе – протеаза и РНК-полимераза.

Генотипы вируса гепатита С Генетическая неоднородность → возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными вирусами – псевдовидами. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Культивирование вируса гепатита С Вирус не удается культивировать in vitro, и единственной возможностью для его репликации остается заражение высших приматов (шимпанзе).

Патогенез гепатита С ИП – в среднем 6-8 недель, но может быть от 2 до 26 недель. Вирус реплицируется преимущественно в гепатоцитах (без ЦПД), может реплицироваться в клетках СМФ. Высокий хрониогенный потенциал вируса: ● слабость иммунного реагирования; ● “ускользание” из-под иммунологического надзора; ● присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса; ● антиинтерфероновая активность. .

Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С

Иммунитет при гепатите С HCV обладает слабой иммуногенностью. Характерным признаком гепатита С является отсроченная сероконверсия. Вируснейтрализующие АТ ограничивают инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды). Между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции. У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса.

Микробиологическая диагностика Основной метод выявления ВГС – серологический (ИФА): Анти-HCV IgG, Анти-HCV core IgM, Анти-HCV core IgG, Анти-HCV NS (NS3, NS4, NS5). ПЦР - "золотой стандарт" диагностики. В острую фазу гепатита РНК выявляется в крови уже через 1-2 недели после заражения. При высоком содержании HCV-РНК в сыворотке крови она большей частью обнаруживается в биоптатах печени.

Диагностические маркеры ВГС

Лечение и профилактика гепатита С При хронической инфекции – α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин). Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.

Микст-инфекции вирусами гепатита HBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV. Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией, больные, находящиеся на гемодиализе. Частота хронизации острого гепатита В – 10%, при HBV+HDV –70%, хронический гепатит переходит в цирроз печени у 15-30% больных, при HBV+HDV – у 70-80%. При сочетании HAV с хроническими HBV и HCV инфекция протекает тяжелее, возможны летальные исходы.

Морфология вируса гепатита Е Простой вирус 27-38 нм в диаметре с шипами и вдавлениями на поверхности; кубический тип симметрии, геном – одноцепочечная +РНК.

Культивирование вируса гепатита Е Культивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах.

Эпидемиология вируса гепатита Е Гепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при помощи фекально-орального механизма. Подобно гепатиту А, пик выделения вируса с фекалиями падает на инкубационный период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий. Повышенная чувствительность к гепатиту Е беременных женщин.

Патогенез гепатита Е Основной резервуар и источник инфекции – человек, приматы и др. животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Входные ворота – слизистая тонкого кишечника. После первичного размножения в слизистой, вирус попадает в кровь и в печень, где реплицируется. Инкубационный период не превышает 2-9 недель, в среднем 6 недель. Клиника напоминает гепатит А. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Гепатит Е у беременных Особенности течения: болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность (20-40%) в III триместре беременности.

Иммунитет при гепатите Е После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный протективный иммунитет, но он не пожизненный. В гиперэндемичных зонах отмечено, что лица, перенесшие гепатит Е, могут вновь заразиться при повторных эпидемических вспышках.

Микробиологическая диагностика Серологический метод: IgM к HEV-АГ. В раннюю стадию болезни можно выявить HEV-РНК при помощи ПЦР в крови.

Диагностические маркеры гепатита Е

Лечение и профилактика гепатита Е Лечение симптоматическое. Разработаны и выпускаются убитые вакцины. Для экстренной профилактики беременным вводят специфический иммуноглобулин.

Вирус гепатита G Группы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. HGV распространен повсеместно, для Западной Африки – эндемичен. Клинически гепатит G ближе всего к гепатиту С, протекая чаще всего в субклинических, безжелтушных формах, но прогрессирование не характерно. HGV чаще встречается в сочетании с гепатитами B, C и D. Основной маркер: РНК, АТ-HGV обнаруживаются позже, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления.

Bирус TT (TTV) В 1997 году вирус был обнаружен в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии. Вирус ТТ безоболочечный, содержит однонитевую спиральную кольцевую ДНК, капсид построен из единственного структурного белка VP1, вирус отнесен к семейству Circinoviridae. Распространение TTV: в США и во многих странах Европы – 1% доноров, в Италии у 22% доноров, в Бразилии – у 62%. Большой процент в России. Передается как параэнтерально, так и фекально-оральным путем. Диагностика: ДНК в ПЦР.

SEN-вирус В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус - SEN. По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология:ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

Культуральные свойства.Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность.Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура.Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.

Патогенез и клиника заболевания.Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет.Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика.Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика.Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.

Вирус гепатита Сотносится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Антигенная структура.Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства.ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность.чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника:Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.

Микробиологическая диагностика:Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение.Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.

Вирус гепатита D -дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами.

Гепатит может быть вызван многими причинами, но наиболее часто гепатит вызывается вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей.

Выделяют острую и хроническую форму гепатита. Острая форма гепатита обычно вызывается вирусами или отравлениями сильными ядами. Хронический гепатит может развиться самостоятельно (например, при алкоголизме) или являться последствием острого гепатита.

По типу возбудителя гепатит бывает:
Гепатит А (Болезнь Боткина)
Гепатит B (сывороточный гепатит)
Гепатит C
Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G
Гепатит TTV.

Гепатит А (болезнь Боткина)
Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах. Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит В
Гепатит B может протекать как в острой, так и хронической форме. Инкубационный период болезни длится от 50 до 180 дней. Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Гепатитом В можно заразиться от больного человека, а также от вирусоносителя. Болезнь передается половым путем и через кровь. Мать может заразить своего ребенка во время родов. Возможно инфицирование бытовым путем при пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Также заражение может произойти во время нанесения татуировки или прокола кожи для пирсинга. Во внешней среде вирус гепатита В сохраняется около недели, даже в засохшем и незаметном пятне крови. После перенесенного гепатита В развивается длительный иммунитет. Против болезни существует вакцина, которая вводится в три приема с промежутком в несколько месяцев.

Гепатит С
Только 15-20% процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем. Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде при комнатной температуре в течение16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

Гепатит D
Эта форма гепатита развивается только в присутствии вируса В. Болезнь протекает в острой форме, сильно поражая печень. Пути передачи сходны с гепатитами В и С. Может переходить в хроническую форму, приводящую к циррозу. Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D.

Гепатит Е, F, G
Гепатит Е похож на гепатит А как по симптомам, так и по путям передачи. Наиболее часто болезнь встречается в Центральной Азии и странах Африки. Ученые выделяют ещё два вида вируса гепатита – F и G, которые в настоящее время довольно малоизучены. Они, скорее всего, передаются половым путем и через кровь.

В мире 170 млн человек страдает гепатитом С и вдвое больше — 350 млн - болеет вирусом гепатита В. Инфицировано вирусным гепатитом B, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире.

Читайте также: